一氧化碳中毒后迟发性脑病
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一氧化碳中毒后迟发性脑病
辅助检查（EEG与MRI）
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～ 100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩
中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～ 3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白 质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低 信号、T2WI 高信号
重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为 苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
一氧化碳中毒后迟发性脑病
影像表现
CT：多种多样。 多数病人表现为双侧苍白球对称性的片
状低密度。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后来自百度文库发性脑病
影像表现
MRI：在T2象上双侧脑室周围白质及苍白球 呈高信号，有时波及胼胝体、皮层下弓形 纤维、外囊、内囊也可呈高信号，壳核呈 低信号。 在T1象上为相应的低信号。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且 不易解离，严重影响氧的释放和传递，引 起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧 化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织的呼吸过程。
血COHb浓 度 10％～20％
30％～40％
神经系统表现
轻~中度
嗜睡，意识模糊； 剧烈头痛、头昏、 四肢无力
浅昏迷
经抢救后恢复且无 明显并发症
治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
症状很快消失
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症
＞50％
深昏迷去大脑皮 死亡率高，幸存
层状态 并发脑水肿、 者多有后遗症
恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治 疗即可好转。 3. 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇 樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 4. 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩 小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性中毒的临床表现
症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 1. 含量在10%以下，一般无临床症状。 2. 10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、
经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑 白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常 的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟 发性脑病。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP最常见的病理变化
苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞， 注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途， 不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困 难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损 害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。
发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。
病程长，治疗困难
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
CO ＋二价铁
肌球蛋白
还原型的 细胞色素 氧化酶
一氧化碳中毒后迟发性脑病
损害线粒体功能
阻碍对氧 的利用
病理变化
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍， 造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化， 大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞 线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低， 脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。
缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性 明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子 表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使 血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并 通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重 脑组织损伤。
脑水肿、休克、肺
一氧化碳中水毒后肿迟发、性呼脑病吸衰竭等
急性中毒的治疗
1. 离开中毒现场 2. 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 3. 人工冬眠 4. 立即实行高压氧治疗。 5. 输血疗法 6. 紫外线照射充氧自血回输疗法。 7. 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒性痴呆
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发 性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同， 病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要 是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于 终末动脉，较易受缺氧的影响。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后 迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后， 经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、 遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济 失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急 性一氧化碳中毒后迟发性脑病
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧 性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。 大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内 皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形 成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生 脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。
辅助检查（EEG与MRI）
轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～ 100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩
中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～ 3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白 质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低 信号、T2WI 高信号
重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为 苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷
一氧化碳中毒后迟发性脑病
影像表现
CT：多种多样。 多数病人表现为双侧苍白球对称性的片
状低密度。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后来自百度文库发性脑病
影像表现
MRI：在T2象上双侧脑室周围白质及苍白球 呈高信号，有时波及胼胝体、皮层下弓形 纤维、外囊、内囊也可呈高信号，壳核呈 低信号。 在T1象上为相应的低信号。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且 不易解离，严重影响氧的释放和传递，引 起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧 化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织的呼吸过程。
血COHb浓 度 10％～20％
30％～40％
神经系统表现
轻~中度
嗜睡，意识模糊； 剧烈头痛、头昏、 四肢无力
浅昏迷
经抢救后恢复且无 明显并发症
治疗反应
（吸人新鲜空气或 氧疗）
症状很快消失
经吸氧治疗可以 恢复正常且无明 显并发症
＞50％
深昏迷去大脑皮 死亡率高，幸存
层状态 并发脑水肿、 者多有后遗症
恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治 疗即可好转。 3. 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇 樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 4. 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩 小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性中毒的临床表现
症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 1. 含量在10%以下，一般无临床症状。 2. 10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、
经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑 白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常 的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟 发性脑病。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP最常见的病理变化
苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异
常如淤滞、血栓形成和出血等
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害
一氧化碳中毒后迟发性脑病
临床表现
智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞， 注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途， 不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困 难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损 害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。
发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。
病程长，治疗困难
一氧化碳中毒后迟发性脑病
DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白）
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
CO ＋二价铁
肌球蛋白
还原型的 细胞色素 氧化酶
一氧化碳中毒后迟发性脑病
损害线粒体功能
阻碍对氧 的利用
病理变化
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍， 造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化， 大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞 线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低， 脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。
缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性 明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子 表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使 血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并 通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重 脑组织损伤。
脑水肿、休克、肺
一氧化碳中水毒后肿迟发、性呼脑病吸衰竭等
急性中毒的治疗
1. 离开中毒现场 2. 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 3. 人工冬眠 4. 立即实行高压氧治疗。 5. 输血疗法 6. 紫外线照射充氧自血回输疗法。 7. 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒性痴呆
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发 性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同， 病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要 是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于 终末动脉，较易受缺氧的影响。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后 迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病
部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后， 经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、 遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济 失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急 性一氧化碳中毒后迟发性脑病
中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧 性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
缺血缺氧学说
急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。 大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内 皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形 成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生 脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。