自身炎症综合征(普通班)PPT
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全身炎症反应综合征PPT课件
17
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min)
PaCO2>65mmHg PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病
22
严重脓毒症的有效治疗（证据医学）
*早期目标性治疗－－脏器的高供血供氧 低潮气量低压力机械通气肺保护策略 *重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗 激素补充疗法 免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率 持续肾替代疗法
23
早期目标性治疗
Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内 逐步完成目标治疗，病死率降低16％
3 声音刺激
因疼痛而屈曲反应 持续哭叫 (去皮层)
2 疼痛刺激
因疼痛而伸展反应 呻吟不安 (去大脑)
1 刺激后无反应 无运动反应
无反应
持续哭叫 不能交谈,不成句
呻吟不安 出声不成句,呻吟
无反应
无语言反应
20
（四）、血液
急性贫血危象：Hb<50g/L WBC ≤ 2X109/L; 血小板≤ 20X109/L; 在过去３天内从最高值下降50％（适用于
或需机械通气 （4）血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L，或杆状
核细胞>10%。
4
SIRS的临床诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min)
PaCO2>65mmHg PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病
22
严重脓毒症的有效治疗（证据医学）
*早期目标性治疗－－脏器的高供血供氧 低潮气量低压力机械通气肺保护策略 *重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗 激素补充疗法 免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率 持续肾替代疗法
23
早期目标性治疗
Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内 逐步完成目标治疗，病死率降低16％
3 声音刺激
因疼痛而屈曲反应 持续哭叫 (去皮层)
2 疼痛刺激
因疼痛而伸展反应 呻吟不安 (去大脑)
1 刺激后无反应 无运动反应
无反应
持续哭叫 不能交谈,不成句
呻吟不安 出声不成句,呻吟
无反应
无语言反应
20
（四）、血液
急性贫血危象：Hb<50g/L WBC ≤ 2X109/L; 血小板≤ 20X109/L; 在过去３天内从最高值下降50％（适用于
或需机械通气 （4）血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L，或杆状
核细胞>10%。
4
SIRS的临床诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
自身炎症综合征PPT
以往的CAPS治疗策略
疗效欠佳
大剂量激素 CsA MMF 沙利度胺
证实无效
抗组胺药 NSAIDs 秋水仙碱 氨苯砜 AZA CTX IVIG
IL-1阻滞剂治疗CAPS
炎性 刺激
炎症小体
含有隐热蛋 白的炎症小 体活化
产生IL-1β
•炎症 •免疫细胞活化 •组织损伤
蛋白酶体功能障碍综合征
中条－西村综合征（NNS）
伴脂肪萎缩的日本自身炎症综合征（JASL）
关节挛缩－肌肉萎缩－贫血－脂膜炎性脂肪萎缩综合征（JMP）
伴发热和脂肪萎缩慢性非典型嗜中性粒细胞皮病（CANDLE）
自身炎症综合征：疾病谱
1. 家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF） 2. 隐热蛋白相关周期综合征（Cryopyrin-associated periodic syndromes，
痛风
Muckle-Wells综合征（MWS）
全身型幼年特发性关节炎（sJIA）
新生儿起病多系统炎症性疾病/慢性婴儿神经皮肤关节
综合征（NOMID/CINCA）
甲羟戊酸激酶缺乏症/高IgD综合征（MKD/HIDS）
肿瘤坏死因子受体相关周期性综合征（TRAPS）
化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮（PAPA综合征）
Cryopyrin相关周期综合征：发病机制
炎症小体
炎性 刺激 TNF
（TRAPS）
含有cryopyrin的 炎症小体活化 （CAPS）
pyrin （FMF）
产生IL-1β
半胱天东酶1 活化（IL-1β 转化酶）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
全身炎症反应综合征PPT演示幻灯片
手术、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之 后顺序出现2个或2个以上器官功能不全，并达到 各自器官功能障碍的诊断标准。
5
• .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 • 最终导致MODS的根本原因：机体炎
症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 • 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱
的疾病均可引起MODS
6
disfunction syndrome，MODS）。
11
基本概念——MODS
• MODS是具有以下显著特征：
① 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ② 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ③ 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的
特征。 ④ 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛
9
1977年Eiseman报告42例，命名为multiple organ failure，简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例，占6.87%，死亡28例（74%），并
命名为multiple system organ failure。 1992年Border在社论中指出：一个脏器具有 多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故 应称为multiple system organ failure，MSOF。
10
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出： MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏 器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能 障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所 以称为多器官功能不全合征（multiple organ
5
• .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 • 最终导致MODS的根本原因：机体炎
症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 • 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱
的疾病均可引起MODS
6
disfunction syndrome，MODS）。
11
基本概念——MODS
• MODS是具有以下显著特征：
① 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ② 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ③ 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的
特征。 ④ 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛
9
1977年Eiseman报告42例，命名为multiple organ failure，简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例，占6.87%，死亡28例（74%），并
命名为multiple system organ failure。 1992年Border在社论中指出：一个脏器具有 多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故 应称为multiple system organ failure，MSOF。
10
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出： MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏 器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能 障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所 以称为多器官功能不全合征（multiple organ
全身炎症反应综合征医学课件
全身炎症反应综合征医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•全身炎症反应综合征概述•全身炎症反应综合征的病因与病理生理•全身炎症反应综合征的临床表现与诊断•全身炎症反应综合征的治疗与预后•全身炎症反应综合征的预防与日常护理•全身炎症反应综合征的案例分析01全身炎症反应综合征概述定义全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指由感染、创伤、失血、缺血等损伤因素引起的全身炎症反应，表现为全身多器官功能障碍综合征。
分类根据病因，SIRS可分为感染性SIRS和非感染性SIRS两大类。
感染性SIRS主要由细菌、病毒等感染引起，非感染性SIRS主要由创伤、烧伤、胰腺炎等非感染因素引起。
定义与分类炎症介质释放当机体受到损伤刺激时，会释放出多种炎症介质，包括细胞因子、前列腺素、组胺等，这些介质可激活白细胞，促进炎症反应。
内皮损伤炎症介质可导致内皮细胞损伤，使内皮细胞通透性增加，血液中的白细胞和血小板聚集在内皮细胞损伤处，形成血栓。
组织损伤炎症介质和白细胞释放的活性氧可导致组织损伤，进一步引发多器官功能障碍综合征。
白细胞活化炎症介质可激活白细胞，使其产生氧化应激反应，进一步释放炎症介质，形成炎症瀑布效应。
发病机制临床表现：SIRS患者可出现发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数增加等表现，严重者可出现多器官功能障碍综合征，甚至死亡。
诊断标准：根据2001年国际脓毒症会议提出的诊断标准，SIRS的诊断需满足以下4项指标中的2项或更多1. 体温＞38℃或＜36℃；2. 心率＞90次/分；3. 呼吸频率＞20次/分或PaCO₂＜4.3 kPa； 4. 白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L，或幼稚细胞＞0.10。
临床表现与诊断标准02全身炎症反应综合征的病因与病理生理1病因学23如病毒、细菌和其他微生物等感染，可触发炎症反应。
(医学课件)全身炎症反应综合征PPT幻灯片
染性休克的预后;小剂量，长疗程的激素应用，氢化考的 松3-5mg/kg.d or 甲基强的松龙2-3mg/kg.d，分2-3次 应用 *7天或视临床而定）; 有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用，DXM 26mg/kg.次 or 甲基强的松龙10-20 mg/kg.次，Q12H ， 应用 ≤3天后减量。
1)肺功能不全
体征： • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
肺损伤机制：
①肺是全身静脉回流的主要滤器，全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这 里被吞噬、灭活和转化。 ②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及 补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内 皮细胞等对肺造成直接损害；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症 介质，损伤肺组织，明显削弱肺防御功能，更利于细菌从呼吸道入侵。
小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min 剂量>0.04 units/min有心肌缺血，心输出量下降和
心脏骤停的危险
29
正性肌力药物
感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分 对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为
首选药物 在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推
查的凝血异常； 血液浓缩阶段不宜输血； 当液体复苏后CVP达 8-12cmH2O，而中心静脉或混合静脉
血氧饱合度≤70%或血红蛋白<10g/dl，建议输注红细胞使 红细胞压积>30% ； 血小板的输入：血小板<5000/mm3； 血小板500030000/mm3，有出血倾向；
1)肺功能不全
体征： • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
肺损伤机制：
①肺是全身静脉回流的主要滤器，全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这 里被吞噬、灭活和转化。 ②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及 补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内 皮细胞等对肺造成直接损害；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症 介质，损伤肺组织，明显削弱肺防御功能，更利于细菌从呼吸道入侵。
小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min 剂量>0.04 units/min有心肌缺血，心输出量下降和
心脏骤停的危险
29
正性肌力药物
感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分 对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为
首选药物 在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推
查的凝血异常； 血液浓缩阶段不宜输血； 当液体复苏后CVP达 8-12cmH2O，而中心静脉或混合静脉
血氧饱合度≤70%或血红蛋白<10g/dl，建议输注红细胞使 红细胞压积>30% ； 血小板的输入：血小板<5000/mm3； 血小板500030000/mm3，有出血倾向；
PPT医学课件全身炎症反应综合征讲义
该阶段对促进机体康复具有重要意义。
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管功能障碍
(Impairment of digestive system)
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、 转化生长因子
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
2、有限性炎症反应阶段
促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占 上风，故为有限性的全身炎症阶段。
3、SIRS/CARS 失衡阶段
SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因 子由保护作用转为损伤性作用。
CARS过强导致全身免疫功能严重低下， 引发全身性感染而导致MODS。
炎症介质产生 信号转导机制
LPS
LBP
CD14
MAPK
TLR4
NF-IL6
AP-1
CREB
NF-kB
四（二）炎症介质大量释放
细胞因子泛滥：TNF-α、IL-1、2、6、8、 IFN、 IL-5、12、17、集落刺激因子、趋化因子 。
二十烷类炎症介质泛滥：前列腺素、白三烯等。 PAF (血小板活化因子)：活化血小板、PMN、单
在感染引起的MODS中，若患者发生严重的 肝损伤，则死亡率几乎达100%。
3、 肾功能障碍 (Renal failure)
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管功能障碍
(Impairment of digestive system)
核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。 氧自由基与NO 血浆源性炎症介质大量活化：补体系统、激肽系统、
凝血系统、纤溶系统等。
四（三）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎介质(anti-inflammatory mediators)
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、 转化生长因子
应激性溃疡 肠缺血→细菌移位、内毒素入血 长期静脉营养→胃肠粘膜萎缩→
全身炎症反应综合征课件
临床表现与诊断标准
临床表现
SIRS的临床表现多样，包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等，以及多器官功能障碍的表现 。
诊断标准
SIRS的诊断需满足以下两个或两个以上的条件：1）体温＞38℃或＜36℃；2）心率＞90次/分；3） 呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；4）白细胞计数＞12000/μL或＜4000/μL，或未成熟粒细 胞＞10%。
全身炎症反应综合征课件
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病理生理 • 全身炎症反应综合征的治疗策略 • 全身炎症反应综合征的预防与护理 • 全身炎症反应综合征的最新研究进展 • 全身炎症反应综合征的典型病例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特征
定义
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS ）是一种由感染、创伤、烧伤等多种病因引起的全身性炎症反应综合征。
组织损伤的机制
炎症反应过程中，组织损伤主要由炎症细胞的活化和炎症介质的 释放引起。
组织修复的过程
当炎症反应得到控制后，组织开始修复过程，包括细胞再生、组织 重塑等。
组织损伤与修复的平衡
在炎症反应过程中，需要维持组织损伤与修复的平衡，以避免过度 损伤或延迟修复。
03
全身炎症反应综合征的治疗策略
抗感染治疗
密切观察抗炎治疗的效果，及时调整治疗方案，避免不良反应的发生。
支持治疗与器官功能保护
支持治疗和器官功能保护是全身炎症 反应综合征治疗的辅助措施，旨在维 持内环境稳定和器官功能。
对重要器官进行功能监测和保护，如 心、肺、肾等，采取相应的支持治疗 措施。
给予充足的营养支持，维持水电解质 平衡，保证充足的休息和护理。
全身炎症反应综合征演示ppt课件
提高免疫力，降低感染风险
保持充足睡眠
充足的睡眠有助于促进免疫系统的正常运转，提高机体的免疫力 。
增加运动锻炼
适当的运动锻炼可以增强体质，提高免疫力，降低感染风险。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于增强免疫力，减轻身心压力。
合理饮食，保持良好生活习惯
均衡饮食
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养 素，有助于增强免疫力。
临床表现及分型
临床表现
SIRS患者可出现发热、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等临床表现。严 重者可出现多器官功能障碍综合征（MODS），甚至危及生命。
分型
根据病因和临床表现，SIRS可分为感染性和非感染性两类。感染性SIRS主要由 细菌、病毒等微生物感染引起；非感染性SIRS则与创伤、烧伤、手术等非感染 因素有关。
04
全身炎症反应综合征实验室检 查与辅助诊断
常规检查项目
血常规
01
通过检测白细胞计数、中性粒细胞比例等指标，评估炎症反应
的程度。
C反应蛋白（CRP）和血沉
02
反映急性炎症反应的敏感指标，可用于监测炎症过程。
尿常规
03
检查尿液中的白细胞、细菌等，以排除尿路感染引起的全身炎
症反应。
特殊检查项目
01
非感染因素
外伤
严重创伤、烧伤等可导 致组织损伤和炎症反应
。
手术
大型手术如开胸、开腹 等，可引发全身炎症反
应。
缺血再灌注损伤
如心肌梗死、脑卒中等 缺血性疾病在恢复血流 后，可引发全身炎症反
应。
免疫异常
如自身免疫性疾病、过 敏反应等，也可导致全
身炎症反应。
危险因素分析
全身炎症反应综合征课件
非感染性疾 病：如自身 免疫性疾病、 过敏性疾病 等引起的全 身炎症反应 综合征
药物反应： 如药物过敏、 药物中毒等 引起的全身 炎症反应综 合征
创伤：如严 重创伤、烧 伤等引起的 全身炎症反 应综合征
其他：如肿 瘤、代谢性 疾病等引起 的全身炎症 反应综合征
01
02
03
04
05
全身炎症反应综 合征的治疗
特点：SIRS具有广泛性、系统性、持续性、可逆性等特点，可导致多 器官功能障碍，严重时可危及生命。
诊断标准：SIRS的诊断需要满足以下四个标准：体温>38℃或<36℃， 心率>90次/分，呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg，白细胞计 数>12×10^9/L或<4×10^9/L。
治疗原则：SIRS的治疗原则包括控制感染、纠正低血压、改善组织灌注、 保护器官功能等，具体治疗方案需根据患者的具体情况制定。
01
发热：体温升高，通常在 38℃以上
03
心动过速：心率加快，心律 不齐
05
意识障碍：意识模糊，昏迷， 甚至死亡
02
呼吸急促：呼吸频率加快， 呼吸困难
04
血压下降：血压降低，可能 伴有休克症状
06
器官功能障碍：多个器官功 能受损，如肝、肾、肺等
全身炎症反应综 合征的诊断
2
诊断标准
体温升高： 体温超过38 摄氏度
3
实验室检查：定期进 行血常规、生化检查 等实验室检查
5
药物治疗：根据病情 需要，给予患者相应 的药物治疗
监测指标：监测患者的 体温、心率、呼吸频率 等生命体征
2
影像学检查：根据病 情需要进行X线、CT 等影像学检查
全身炎症反应综合征医学课件
全身炎症反应综合征医学课件xx年xx月xx日contents •全身炎症反应综合征概述•SIRS的病因与发病机制•SIRS的治疗与护理•SIRS的预防与康复•SIRS病例分享与讨论•SIRS研究进展与展望目录01全身炎症反应综合征概述全身炎症反应综合征（SIRS）是指由感染、创伤、休克等多种病因诱发的全身性炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的全身性炎症反应。
定义SIRS可导致机体多器官功能障碍，甚至死亡，是临床危重病症的重要原因之一。
特点定义与特点SIRS发生时，多种炎症介质（如组胺、缓激肽、前列腺素等）在短时间内大量释放入血，引发全身性炎症反应。
SIRS的病理生理学炎症介质释放炎症介质作用于血管内皮细胞，导致血管通透性增加，液体外渗，引起组织水肿和低血压。
血管通透性增加炎症介质和细胞因子对组织细胞产生毒性作用，导致细胞凋亡和坏死，进一步加重器官功能障碍。
细胞凋亡和坏死SIRS的临床表现与诊断标准•SIRS的临床表现多样，可累及多个器官和系统，如呼吸系统、循环系统、泌尿系统、神经系统等。
•主要症状包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞计数升高等。
•SIRS的诊断标准包括以下四项•体温＞38℃或＜36℃；•心率＞90次/分；•呼吸频率＞20次/分；•白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L，或幼稚细胞＞0.10。
•若满足上述两项或以上，则可诊断为SIRS。
02SIRS的病因与发病机制SIRS的常见病因创伤如烧伤、大手术等。
感染如急性胰腺炎、腹膜炎、胆管炎、肺炎等。
缺血缺氧如心跳骤停、休克等。
其他如中毒、免疫性疾病等。
肿瘤特别是血液系统肿瘤。
SIRS的发病机制炎症因子的释放炎症细胞的激活Array如中性粒细胞、巨噬细胞等。
如TNF-α、IL-1β、IL-6等。
炎症反应的失控组织损伤与器官功能障碍导致炎症反应无法得到有效控制。
炎症反应失控导致组织损伤和器官功能障碍。
SIRS与其他疾病的关联SIRS与脓毒症SIRS是脓毒症发生发展的重要病理生理过程。
全身炎症反应综合征课件
2
早期诊断工具
研究人员致力于开发更准确的早期诊断工具，以提高治疗效果。
3
全球合作研究
国际研究团队合作进行全身炎症反应综合征的研究，共同推进治疗方法的发展。
全身炎症反应综合征课件
全身炎症反应综合征是一种严重的炎症性疾病，影响全身多个器官和系统。 本课件将深入介绍该症候群的定义、危险因素、诊断标准、治疗方法、预防 措施以及最新的研究进展。
全身炎症反应综合征的定义
全身炎症反应综合征是一种严重的炎症性疾病，常见于感染、创伤和烧伤等 导致全身炎症反应的情况。它表现为全身炎症反应的一系列症状。
药物治疗
使用抗生素、抗炎药等药物来控制 炎症反应。
重症监护
对病情严重的患者进行密切监护和 支持治疗。
全身炎症反应综合征的预防措 施
• 保持良好的个人卫生 • 预防感染，及时处理创伤和烧伤 • 定期体检，及时发现并治疗潜在健康问题
全身炎症反应综合征的研究进展
1
新治疗方法
针对全身炎症反应综合征的新药物和治疗方法正在研究中。
创伤
严重创伤、手术等导致的组织 损伤会触发全身炎症反应。
烧伤
皮肤烧伤会引发全身炎症反应， 导致多器官功能损伤。
全身炎症反应综合征的诊断标准
体温升高
体温超过正常范围。
心率异常
心率超过正常范围。
身炎症反应综合征的治疗方法
多学科治疗
由医生、护士、营养师等多学科组 成的治疗团队。
全身炎症反应综合征症状
1 发热
2 心率加快
体温超过正常范围，是全身炎症反应的常见症状。
心率增加是全身炎症反应的早期表现之一。
3 呼吸困难
由于肺部炎症，患者可能出现呼吸困难。
全身炎症反应综合症课件
典型病例
症状：发热、寒 战、头痛、肌肉 酸痛、乏力
治疗：抗炎、抗 感染、支持治疗
患者年龄：40 岁
预后：患者病情 好转，恢复健康
性别：男性
诊断：全身炎症 反应综合症
诊断和治疗过程
01 诊断方法：实验室检查、影 像学检查、病理学检查等
02 诊 断 标 准 ： 符 合全 身 炎 症 反 应综合症的诊断标准
03 治 疗 方 案 ： 抗 感染 治 疗 、 抗 炎治疗、支持治疗等
治疗效果：根据患者的病情
04
和治疗反应，调整治疗方案， 直至病情好转或痊愈。
治疗效果和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、物理治疗等 治疗效果：根据病情严重程度和治疗方法不同，治疗效果有所不同 预后：预后与病情严重程度、治疗方法、患者自身情况等因素有关
SIRS的诊断标准包括体温、心率、 呼吸频率和血压等生理指标的异 常，以及白细胞计数和C反应蛋白 等实验室指标的异常。
SIRS是由感染、创伤、手术等刺 激引起的，可导致多器官功能障 碍和死亡。
SIRS的治疗主要包括抗感染、抗 炎、支持治疗等，需要根据患者 的具体情况制定治疗方案。
发病原体感
应
02
糖皮质激素：如地塞米松、
泼尼松等，用于抑制炎症反
应
03
免疫抑制剂：如环磷酰胺、
硫唑嘌呤等，用于抑制免疫
反应
04
抗感染药物：如抗生素、抗
05
生物制剂：如肿瘤坏死因子抑
制剂、白细胞介素抑制剂等，
病毒药物等，用于治疗感染 性疾病
用于治疗自身免疫性疾病
非药物治疗
饮食控制：避免高糖、高脂肪、 1 高盐饮食，增加蔬菜和水果摄入
染可引起全身炎症反应综合症
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能够改善预后的淀粉样变
提供认识炎症过程的新思路 对更常见炎性疾病的发病机制和治疗策
略有启发作用
自身炎症综合征：疾病谱
1. 家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF） 2. 隐热蛋白相关周期综合征（Cryopyrin-associated periodic syndromes，
AIS：FMF
化验：急性炎症指标增高，蛋白尿（淀粉样变） 治疗：
NSAIDs： 秋水仙碱：减缓WBC趋化和炎性因子产生，预防淀粉样
变神经病变
预后：
≤1个基因突变：治疗反应良好 AD H478Y MEFV variant：秋水仙碱无效 M694V突变：易淀粉样变
自身炎症综合征：疾病谱
炎症小体
含有隐热 蛋白的炎 症小体活 化
产生IL-1β
半胱天东 酶1活化 （IL-1β转 化酶）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损 伤
自身炎症综合征：发病机制
炎症小体
炎性 刺激 TNF
（TRAPS）
产生IL-1β
含有cryopyrin的 炎症小体活化 （CAPS）
半胱天东酶1 活化（IL-1β 转化酶）
•脑膜炎 •视力障碍
CAPS：家族性寒冷性自身炎症综合征
常显遗传 临床表现：
发热：寒冷诱发，30min～6h后出现，伴寒战 风团样荨麻疹 关节肿痛 神经淀粉样变：少见
化验：
WBC、ESR增高
CAPS：Muckle-Wells综合征
常显遗传 又称荨麻疹－进行性感音性耳聋
CAPS） a) 家族性寒冷诱导性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
pyrin （FMF）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
自身炎症综合征：疾病谱
1. 家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF） 2. 隐热蛋白相关周期综合征（Cryopyrin-associated periodic syndromes，
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
CAPS临床分型和疾病谱
轻度表型
中度表型
重度表型
FCAS • 寒冷诱发的荨麻疹 • 发热 • 关节痛
MWS • 荨麻疹 • 低热 • 关节炎 • 淀粉样变 • 耳聋
NOMID • 新生儿起病的荨麻疹 • 发热 • 关节病，可变形 • 淀粉样变 • 中枢神经系统表现
以往的CAPS治疗策略
疗效欠佳
大剂量激素 CsA MMF 沙利度胺
证实无效
抗组胺药 NSAIDs 秋水仙碱 氨苯砜 AZA CTX IVIG
IL-1阻滞剂治疗CAPS
炎性 刺激
炎症小体
含有隐热蛋 白的炎症小 体活化
产生IL-1β
•炎症 •免疫细胞活化 •组织损伤
自身炎症综合征
（ Auto-Inflammatory syndromes，AIS）
－－我们应当更加关注的疾病
自身炎症综合征：定义
一组遗传性疾病 炎症因子的调节异常 无自身免疫性淋巴细胞和自身抗体 常表现为发热和皮疹 长期慢性炎症可致脏器功能衰竭
自身炎症综合征：我们为何关注？
疑难病例－一旦认识，诊断不难 已有特效治疗手段
CAPS） a) 家族性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
家族性地中海热：发病机制
炎症小体
炎性 刺激 TNF
（TRAPS）
产生IL-1β
含有cryopyrin的 炎症小体活化 （CAPS）
半胱天东酶1 活化（IL-1β 转化酶）
pyrin （FMF）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
AIS：FMF
常隐遗传，编码pyrin蛋白的MEFV基因突变，最常见的AIS 流行病学：地中海地区，北欧犹太人，＜4岁 临床表现：
CAPS） a) 家族性寒冷诱导性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
发热：38.5～40℃，1～3天/周～月，自发完全缓解 炎/肌痛：单个下肢大关节，红热明显，1～2天达峰 皮肤：下肢痛性水肿性红斑，边界清（“丹毒”样皮疹） 腹痛：弥漫性，伴肌紧张、呕吐、腹泻，1～2天缓解，可继
发肠梗阻 阴囊鞘膜积液：单侧，红肿痛，数小时～4天缓解 淀粉样变：神经病变
非搔痒性游走性荨麻疹：真皮血管周单核细胞浸润，轻度炎症 慢性无菌性脑膜炎 关节病变：关节痛、一过性肿胀、严重者关节变形 其它临床表现： 发热 淋巴结肿大、肝脾肿大 CNS病变、颅骨病变、视力缺陷 生长迟缓 手指短，杵状指 手/足掌皮肤皱纹明显 肢体过长、畸形 化验： WBC增高
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
提供认识炎症过程的新思路 对更常见炎性疾病的发病机制和治疗策
略有启发作用
自身炎症综合征：疾病谱
1. 家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF） 2. 隐热蛋白相关周期综合征（Cryopyrin-associated periodic syndromes，
AIS：FMF
化验：急性炎症指标增高，蛋白尿（淀粉样变） 治疗：
NSAIDs： 秋水仙碱：减缓WBC趋化和炎性因子产生，预防淀粉样
变神经病变
预后：
≤1个基因突变：治疗反应良好 AD H478Y MEFV variant：秋水仙碱无效 M694V突变：易淀粉样变
自身炎症综合征：疾病谱
炎症小体
含有隐热 蛋白的炎 症小体活 化
产生IL-1β
半胱天东 酶1活化 （IL-1β转 化酶）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损 伤
自身炎症综合征：发病机制
炎症小体
炎性 刺激 TNF
（TRAPS）
产生IL-1β
含有cryopyrin的 炎症小体活化 （CAPS）
半胱天东酶1 活化（IL-1β 转化酶）
•脑膜炎 •视力障碍
CAPS：家族性寒冷性自身炎症综合征
常显遗传 临床表现：
发热：寒冷诱发，30min～6h后出现，伴寒战 风团样荨麻疹 关节肿痛 神经淀粉样变：少见
化验：
WBC、ESR增高
CAPS：Muckle-Wells综合征
常显遗传 又称荨麻疹－进行性感音性耳聋
CAPS） a) 家族性寒冷诱导性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
pyrin （FMF）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
自身炎症综合征：疾病谱
1. 家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF） 2. 隐热蛋白相关周期综合征（Cryopyrin-associated periodic syndromes，
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
CAPS临床分型和疾病谱
轻度表型
中度表型
重度表型
FCAS • 寒冷诱发的荨麻疹 • 发热 • 关节痛
MWS • 荨麻疹 • 低热 • 关节炎 • 淀粉样变 • 耳聋
NOMID • 新生儿起病的荨麻疹 • 发热 • 关节病，可变形 • 淀粉样变 • 中枢神经系统表现
以往的CAPS治疗策略
疗效欠佳
大剂量激素 CsA MMF 沙利度胺
证实无效
抗组胺药 NSAIDs 秋水仙碱 氨苯砜 AZA CTX IVIG
IL-1阻滞剂治疗CAPS
炎性 刺激
炎症小体
含有隐热蛋 白的炎症小 体活化
产生IL-1β
•炎症 •免疫细胞活化 •组织损伤
自身炎症综合征
（ Auto-Inflammatory syndromes，AIS）
－－我们应当更加关注的疾病
自身炎症综合征：定义
一组遗传性疾病 炎症因子的调节异常 无自身免疫性淋巴细胞和自身抗体 常表现为发热和皮疹 长期慢性炎症可致脏器功能衰竭
自身炎症综合征：我们为何关注？
疑难病例－一旦认识，诊断不难 已有特效治疗手段
CAPS） a) 家族性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
家族性地中海热：发病机制
炎症小体
炎性 刺激 TNF
（TRAPS）
产生IL-1β
含有cryopyrin的 炎症小体活化 （CAPS）
半胱天东酶1 活化（IL-1β 转化酶）
pyrin （FMF）
•炎症 •免疫细胞活化 •凋亡和组织损伤
MVK （HIDS）
类异戊二烯代谢
AIS：FMF
常隐遗传，编码pyrin蛋白的MEFV基因突变，最常见的AIS 流行病学：地中海地区，北欧犹太人，＜4岁 临床表现：
CAPS） a) 家族性寒冷诱导性自身炎症综合征（Familial cold autoinflammatory
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA
发热：38.5～40℃，1～3天/周～月，自发完全缓解 炎/肌痛：单个下肢大关节，红热明显，1～2天达峰 皮肤：下肢痛性水肿性红斑，边界清（“丹毒”样皮疹） 腹痛：弥漫性，伴肌紧张、呕吐、腹泻，1～2天缓解，可继
发肠梗阻 阴囊鞘膜积液：单侧，红肿痛，数小时～4天缓解 淀粉样变：神经病变
非搔痒性游走性荨麻疹：真皮血管周单核细胞浸润，轻度炎症 慢性无菌性脑膜炎 关节病变：关节痛、一过性肿胀、严重者关节变形 其它临床表现： 发热 淋巴结肿大、肝脾肿大 CNS病变、颅骨病变、视力缺陷 生长迟缓 手指短，杵状指 手/足掌皮肤皱纹明显 肢体过长、畸形 化验： WBC增高
syndrome,FCAS) b) Muckle-Wells 综合征（MWS） c) 新生儿发病的多系统炎症/慢性婴儿神经皮肤关节综合征（Neonatal-
onset multisystem inflammatory disease/chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome，NOMID/CINCA） 3. 肿瘤坏死因子受体相关周期综合征（Tumor necrosis factor receptor– associated periodic syndrome，TRAPS） 4. 高IgD综合征（Hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrome， HIDS） 5. 周期性发热伴溃疡性口炎、咽炎及颈淋巴结炎综合征（Periodic fever accompanied by aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome, PFAPAS) 6. 慢性复发性多灶性骨髓炎（Chronic recurrent multifocal osteomyelitis， CRMO，Mageed syndrome) 7. Blau综合征，PAPA综合征，DIRA