《高血压和饮食》PPT课件
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可高于年轻人3倍
流行病学
每年10月8日为世界高血压日
Data from 中国高血压防治指南2005
国人对高血压病的 认知状况-三高三低
三高 患病率高(18.8%)
死亡率高
致残率高
三低 知晓率低(35.6%) 治疗率低(17.1%) 控制率低(4.1%)
高血压患病率（流行病学）
➢ 发病率及患病率总体情况：
是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时，而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。
高血压病的病因分类
高血压
高血压病(95%)
原因尚不完全清 楚的血压升高
继发性高血压(5%)
由某些疾病引起 的血压升高
内分泌疾病
肾脏疾病
原发性醛固酮增多症、 各种肾炎、肾动脉狭 皮质醇增多症、嗜铬 窄、糖尿病肾病 细胞瘤
高危
20%～30%
极高危
＞30%
诊断
• 非同日、3次静息血压均超过 140/90mmHg即可诊断高血压。
• 如何测量血压：“三同一原则” • 同一时间 • 同一状态 • 同一侧
血压的“点”与“全景”： 诊室血压与动态血压
(mmHg)
0
诊室血压
平 -5 均 血 压 -10 变 化 -15
常规测量时间
并发症
➢ 高血压危象（Crisis of hypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外 周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心 绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压的危害
高血压 心脏受损 脑血管受损 肾脏受损 眼睛受损 ……
高血压与心肌肥厚
心脏负担加重 血管紧张素II
– J. Emberson et al and Jackson et al
Emberson J et al. Eur Heart J. 2004;25:484-491. Jackson R et al. Lancet. 2005;365:434-441.
高血压定义更新的意义2
• 高血压防治： 血压＋血压相关的危险因素的评估
35–40% 20–25% 50%
血管紧张素II生成过量 会有什么危害？
如果紧张素II的生成过多，在 循环中就表现为高血压。在组 织中则引起结构重塑，当某个 器官的组织结构重塑发展到一 定程度，这个器官就无法发挥 正常的生理功能了，在临床就 会表现出相应的症状如心脏的 心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑 部的卒中，眼睛的失明等等。
如何阻断血管紧张 素II的不良作用？
血压分级，评估危险程度。
高血压的治疗
非药物治疗 降压药物的治疗 降压药物的选择和应用 高血压急症的治疗
血压控制目标值
高血压患者： <140/90 mmHg（ 130/85 ）
糖尿病和慢性肾脏疾病患者： <130/80 mmHg（ 120/80 ）
降压治疗的益处
平均下降 脑卒中 心肌梗死 心力衰竭
给药
-20
0700
1100
1500
1900
动态血压 药物 B
药物 A
2300 0300 0700时间(h)
Neutel JM, Blood Pressure Monitoring 2001, 6: 9-16.
诊断
• 不同时间测三次血压，确定血压升高； • 寻找病因，排除继发性高血压； • 根据临床表现、实验室检查结果进行高
• 心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢 慢继续向前流动，但血压下降，此时的压 力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。
• 正常的血压值＜120mmHg/80mmHg（120为收 缩压，80为舒张压）。
1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa
什么是高血压病？
概述 高血压病（hypertension）:
0 1959年
1979年
发病率
1991年
2002年
患病人数
老年高血压的现状
国际上关于高血压的诊断标准，尚未 将老年高血压分开处理。
60岁以上高血压的患病率达到1/3，65 岁以上者达到1/2。其中半数左右是单纯 收缩期高血压。
老年高血压的特点
1. 症状隐匿 2. 血压波动大 3. 收缩期高血压多见 4. 易引起体位性低血压 5. 产生心脑肾并发症的比例高 6. 常合并其他慢性疾病 7. 对治疗反应的个体差异大 8. 神经系统功能较低 9. 关于假性高血压 10.对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率
Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca 离子浓度升高→细小动脉收缩。
受多基因遗传影响加后天因素。
正常
ADH：抗利尿激素
异常
SMC：动脉中膜的血管平滑肌细胞
临床表现
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
临床表现
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
1.3 高血压与饮食
了解高血压的发病机理 掌握高血压病的饮食治疗原则
什么是血压？
血压是血液 在血管内流 动时，作用 于血管壁的 压力，它是 推动血液在 血管内流动 的动力。
血压的作用
何谓收缩压和舒张压？
• 心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血 液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure，SBP）。这时血压最大。
血管紧张素 II异常增多
血压的正常与否主 要取决于心脏的排
高血压
血量、周围血管的 阻力以及血容量！
发病机制
➢ 1、交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压
发病机制
2、肾内长期水钠潴留致高血压
➢ 高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，
中危 高危 极高危
中危 高危 极高危
极高危 极高危 极高危
用于分层的心血管疾病危险因素
✓吸烟 ✓血胆固醇＞5.72mmol/L ✓糖尿病 ✓男性＞55岁、女性＞65岁 ✓早发心血管疾病家族
（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）
危险分层意义
低危
＜15%
10年内将发生心脑 血管病事件的概率
中危
15%～20%
颅内出血
高血压与肾脏的损伤
高血压
血管紧 张素II
肾内 血管硬 压力 化受损
异常 重构！
肾功能衰竭
正常肾脏
高血压肾脏，表面呈现 特征性的颗粒状。
全球大约有54%的卒中、 47%的缺血性心脏病和25% 的其他心血管疾病都归因 于高血压 ！
高血压新定义
• 高血压是一种由多种危险因素引起的 处于不断进展状态的心血管综合征， 可导致心脏和血管结构和功能的改变。
高血压患者常常有多重心血管 危险因素
男性
4+ RFs 8%
3 RFs 22%
2 RFs 25%
None 19%
1 RF 26%
女性
4+ RFs 12%
None 17%
3 RFs 20%
2 RFs 24%
1 RF 27%
Kannel WB. Am J Hypertens. 2000;13(1 Pt 2):3S-10S.
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方＞南方
沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
病因
肥胖 吸烟 遗传
酗酒 精神紧张
高血压的病 因目前尚未确 定，但公认血 管紧张素II异 常增多会直接 导致高血压。
过度摄盐
胰岛素抵抗
或DBP 9099
平均风险 平均风险 低危
2度高血压
SBP 160170
或DBP100109
3度高血压 SBP≥180 或DBP ≥ 110
中危
高危
1-2个风险因素
低危
低危
3个或更多的风险因 素，MS，OD或疾病
已有心血管疾病或肾 脏疾病
中危 极高危
高危 极高危
MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害
高血压（Hypertension）
• 在未用抗高血压药的情况下，收缩压 （SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP） ≥90mmHg，按血压水平将高血压分为 1，2，3级
我国现行的高血压诊断标准
（2005高血压指南）
类别 正常血压
收缩压（mmHg） <120
舒张压（mmHg） <80
正常高值
4、肾素－血管紧张素系统
（Renin-Angiotensin-System）
功能：调节人体血压、水分、电解 质和保持人体内环境的稳定性
血管紧张素II是怎样生成的？
血循环中肾素主要来自肾脏，它可 把主要来源于肝脏的血管紧张素原 转化为血管紧张素I，再在血管紧张 素转化酶的作用下转化为血管紧张 素II（AngII），然后通过组织中血 管紧张素II受体而发挥作用。
• 新定义将高血压从单纯血压读数扩大
到了包括总的心血管危险因素!
• 新定义结合有无危险因素、疾病早 期的标记物和靶器官损伤，更准确 说明了由高血压引起心血管系统和 其他器官不同的病理异常。
美国高血压年会主席thomas Giles
定义更新的意义1
• 当高血压与其他相关危险疾病 并存时，单纯血压控制仅使不 到50％的患者受益，同时对多 种危险因素综合干预才能获得 更大的益处。
胆固醇与收缩压对冠心病死亡危险的 协同作用
冠心病死亡 /10,000 病人年
34
21
23
N=316,099
17
13 12
10
18
12
17
11
14
9
8
245+
6
6
8
5
6
6
6
142+
221-244
4
3
132-141
203-220
3
125-131
182-202
118-124
<182
<118
Neaton JD, et al. Arch Intern Med. 1992;152:56-64.
醛固酮的分 泌，是通过肾 素--血管紧张 素系统实现的。
醛固酮的 分泌量增 加会使钠 和水的重 吸收增强！
肾素-血管 紧张素II醛固酮体系
血容量↓
尿排出↓
➢精神心理因素:精神紧张 ，应激性状态促
进高血压发生。
➢遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲
1.5倍。研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制
目前临床上常用的方法 是阻断血管紧张素I转 化成血管紧张素II和阻 断血管紧张素II与血管 紧张素II受体的结合两 种方法。血管紧张素转 换酶抑制剂（ACEI）， 后者称为血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB）。
醛固酮
由肾上腺皮质 球状带细胞合成 和分泌的一种盐 皮质素。是人体 内调节血容量的 激素，通过调节 肾脏对钠的重吸 收，维持水平衡。
• 降低血压＋全面综合治疗
高血压患者的心血管风险分层
✓依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层
其它风险因素，OD 或疾病
无其它风险因素
高血压(mm/Hg)
正常 SBP 120-129 或DBP 80-84
正常高值
SBP 130139
或DBP 8589
1度高血压
SBP 140149
摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比例失调）
机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→ 外周阻↑→舒张压↑
注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐 敏感和盐不敏感个体差异。
发病机制
3、细胞膜离子转运异常
细胞膜通性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
钙泵活性降低 心、血管重构
1ห้องสมุดไป่ตู้0--139
80--89
高血压
1级高血压（轻度）
140 140--159
90 90--99
2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
单纯收缩期高血压
160--179 180 140
100-109 110 <90
高血压就在你我身边
每三个家庭就有1 万人 个高血压病患者！
14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000
心肌 细胞增生 排列紊乱 纤维增加
心肌肥厚
左心室显著地增厚。 心肌纤维已过度增生
高血压与心力衰竭
• 由于要长期泵出高于正 常的血压，心脏会感到 非常疲劳；
•久而久之，就会发生心脏衰竭， 这可以导致患者死亡。
高血压病与脑卒中
血管狭窄
高
阻塞
血
压
血管硬化
变脆出血
脑梗塞 脑出血
由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复 视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
多重危险因素控制能够非常显著地减少 心血管疾病
血压降低 10%
+ 总胆固醇 降低10%
= 45% Reduction in CVD
“Attention should be moved from knowing one’s BP and cholesterol concentrations to knowing one’s absolute CV risk and its determinants.”
流行病学
每年10月8日为世界高血压日
Data from 中国高血压防治指南2005
国人对高血压病的 认知状况-三高三低
三高 患病率高(18.8%)
死亡率高
致残率高
三低 知晓率低(35.6%) 治疗率低(17.1%) 控制率低(4.1%)
高血压患病率（流行病学）
➢ 发病率及患病率总体情况：
是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时，而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。
高血压病的病因分类
高血压
高血压病(95%)
原因尚不完全清 楚的血压升高
继发性高血压(5%)
由某些疾病引起 的血压升高
内分泌疾病
肾脏疾病
原发性醛固酮增多症、 各种肾炎、肾动脉狭 皮质醇增多症、嗜铬 窄、糖尿病肾病 细胞瘤
高危
20%～30%
极高危
＞30%
诊断
• 非同日、3次静息血压均超过 140/90mmHg即可诊断高血压。
• 如何测量血压：“三同一原则” • 同一时间 • 同一状态 • 同一侧
血压的“点”与“全景”： 诊室血压与动态血压
(mmHg)
0
诊室血压
平 -5 均 血 压 -10 变 化 -15
常规测量时间
并发症
➢ 高血压危象（Crisis of hypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外 周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心 绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压的危害
高血压 心脏受损 脑血管受损 肾脏受损 眼睛受损 ……
高血压与心肌肥厚
心脏负担加重 血管紧张素II
– J. Emberson et al and Jackson et al
Emberson J et al. Eur Heart J. 2004;25:484-491. Jackson R et al. Lancet. 2005;365:434-441.
高血压定义更新的意义2
• 高血压防治： 血压＋血压相关的危险因素的评估
35–40% 20–25% 50%
血管紧张素II生成过量 会有什么危害？
如果紧张素II的生成过多，在 循环中就表现为高血压。在组 织中则引起结构重塑，当某个 器官的组织结构重塑发展到一 定程度，这个器官就无法发挥 正常的生理功能了，在临床就 会表现出相应的症状如心脏的 心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑 部的卒中，眼睛的失明等等。
如何阻断血管紧张 素II的不良作用？
血压分级，评估危险程度。
高血压的治疗
非药物治疗 降压药物的治疗 降压药物的选择和应用 高血压急症的治疗
血压控制目标值
高血压患者： <140/90 mmHg（ 130/85 ）
糖尿病和慢性肾脏疾病患者： <130/80 mmHg（ 120/80 ）
降压治疗的益处
平均下降 脑卒中 心肌梗死 心力衰竭
给药
-20
0700
1100
1500
1900
动态血压 药物 B
药物 A
2300 0300 0700时间(h)
Neutel JM, Blood Pressure Monitoring 2001, 6: 9-16.
诊断
• 不同时间测三次血压，确定血压升高； • 寻找病因，排除继发性高血压； • 根据临床表现、实验室检查结果进行高
• 心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢 慢继续向前流动，但血压下降，此时的压 力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。
• 正常的血压值＜120mmHg/80mmHg（120为收 缩压，80为舒张压）。
1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa
什么是高血压病？
概述 高血压病（hypertension）:
0 1959年
1979年
发病率
1991年
2002年
患病人数
老年高血压的现状
国际上关于高血压的诊断标准，尚未 将老年高血压分开处理。
60岁以上高血压的患病率达到1/3，65 岁以上者达到1/2。其中半数左右是单纯 收缩期高血压。
老年高血压的特点
1. 症状隐匿 2. 血压波动大 3. 收缩期高血压多见 4. 易引起体位性低血压 5. 产生心脑肾并发症的比例高 6. 常合并其他慢性疾病 7. 对治疗反应的个体差异大 8. 神经系统功能较低 9. 关于假性高血压 10.对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率
Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca 离子浓度升高→细小动脉收缩。
受多基因遗传影响加后天因素。
正常
ADH：抗利尿激素
异常
SMC：动脉中膜的血管平滑肌细胞
临床表现
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
临床表现
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
1.3 高血压与饮食
了解高血压的发病机理 掌握高血压病的饮食治疗原则
什么是血压？
血压是血液 在血管内流 动时，作用 于血管壁的 压力，它是 推动血液在 血管内流动 的动力。
血压的作用
何谓收缩压和舒张压？
• 心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血 液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure，SBP）。这时血压最大。
血管紧张素 II异常增多
血压的正常与否主 要取决于心脏的排
高血压
血量、周围血管的 阻力以及血容量！
发病机制
➢ 1、交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压
发病机制
2、肾内长期水钠潴留致高血压
➢ 高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，
中危 高危 极高危
中危 高危 极高危
极高危 极高危 极高危
用于分层的心血管疾病危险因素
✓吸烟 ✓血胆固醇＞5.72mmol/L ✓糖尿病 ✓男性＞55岁、女性＞65岁 ✓早发心血管疾病家族
（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）
危险分层意义
低危
＜15%
10年内将发生心脑 血管病事件的概率
中危
15%～20%
颅内出血
高血压与肾脏的损伤
高血压
血管紧 张素II
肾内 血管硬 压力 化受损
异常 重构！
肾功能衰竭
正常肾脏
高血压肾脏，表面呈现 特征性的颗粒状。
全球大约有54%的卒中、 47%的缺血性心脏病和25% 的其他心血管疾病都归因 于高血压 ！
高血压新定义
• 高血压是一种由多种危险因素引起的 处于不断进展状态的心血管综合征， 可导致心脏和血管结构和功能的改变。
高血压患者常常有多重心血管 危险因素
男性
4+ RFs 8%
3 RFs 22%
2 RFs 25%
None 19%
1 RF 26%
女性
4+ RFs 12%
None 17%
3 RFs 20%
2 RFs 24%
1 RF 27%
Kannel WB. Am J Hypertens. 2000;13(1 Pt 2):3S-10S.
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方＞南方
沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
病因
肥胖 吸烟 遗传
酗酒 精神紧张
高血压的病 因目前尚未确 定，但公认血 管紧张素II异 常增多会直接 导致高血压。
过度摄盐
胰岛素抵抗
或DBP 9099
平均风险 平均风险 低危
2度高血压
SBP 160170
或DBP100109
3度高血压 SBP≥180 或DBP ≥ 110
中危
高危
1-2个风险因素
低危
低危
3个或更多的风险因 素，MS，OD或疾病
已有心血管疾病或肾 脏疾病
中危 极高危
高危 极高危
MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害
高血压（Hypertension）
• 在未用抗高血压药的情况下，收缩压 （SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP） ≥90mmHg，按血压水平将高血压分为 1，2，3级
我国现行的高血压诊断标准
（2005高血压指南）
类别 正常血压
收缩压（mmHg） <120
舒张压（mmHg） <80
正常高值
4、肾素－血管紧张素系统
（Renin-Angiotensin-System）
功能：调节人体血压、水分、电解 质和保持人体内环境的稳定性
血管紧张素II是怎样生成的？
血循环中肾素主要来自肾脏，它可 把主要来源于肝脏的血管紧张素原 转化为血管紧张素I，再在血管紧张 素转化酶的作用下转化为血管紧张 素II（AngII），然后通过组织中血 管紧张素II受体而发挥作用。
• 新定义将高血压从单纯血压读数扩大
到了包括总的心血管危险因素!
• 新定义结合有无危险因素、疾病早 期的标记物和靶器官损伤，更准确 说明了由高血压引起心血管系统和 其他器官不同的病理异常。
美国高血压年会主席thomas Giles
定义更新的意义1
• 当高血压与其他相关危险疾病 并存时，单纯血压控制仅使不 到50％的患者受益，同时对多 种危险因素综合干预才能获得 更大的益处。
胆固醇与收缩压对冠心病死亡危险的 协同作用
冠心病死亡 /10,000 病人年
34
21
23
N=316,099
17
13 12
10
18
12
17
11
14
9
8
245+
6
6
8
5
6
6
6
142+
221-244
4
3
132-141
203-220
3
125-131
182-202
118-124
<182
<118
Neaton JD, et al. Arch Intern Med. 1992;152:56-64.
醛固酮的分 泌，是通过肾 素--血管紧张 素系统实现的。
醛固酮的 分泌量增 加会使钠 和水的重 吸收增强！
肾素-血管 紧张素II醛固酮体系
血容量↓
尿排出↓
➢精神心理因素:精神紧张 ，应激性状态促
进高血压发生。
➢遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲
1.5倍。研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制
目前临床上常用的方法 是阻断血管紧张素I转 化成血管紧张素II和阻 断血管紧张素II与血管 紧张素II受体的结合两 种方法。血管紧张素转 换酶抑制剂（ACEI）， 后者称为血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB）。
醛固酮
由肾上腺皮质 球状带细胞合成 和分泌的一种盐 皮质素。是人体 内调节血容量的 激素，通过调节 肾脏对钠的重吸 收，维持水平衡。
• 降低血压＋全面综合治疗
高血压患者的心血管风险分层
✓依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层
其它风险因素，OD 或疾病
无其它风险因素
高血压(mm/Hg)
正常 SBP 120-129 或DBP 80-84
正常高值
SBP 130139
或DBP 8589
1度高血压
SBP 140149
摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比例失调）
机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→ 外周阻↑→舒张压↑
注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐 敏感和盐不敏感个体差异。
发病机制
3、细胞膜离子转运异常
细胞膜通性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
钙泵活性降低 心、血管重构
1ห้องสมุดไป่ตู้0--139
80--89
高血压
1级高血压（轻度）
140 140--159
90 90--99
2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
单纯收缩期高血压
160--179 180 140
100-109 110 <90
高血压就在你我身边
每三个家庭就有1 万人 个高血压病患者！
14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000
心肌 细胞增生 排列紊乱 纤维增加
心肌肥厚
左心室显著地增厚。 心肌纤维已过度增生
高血压与心力衰竭
• 由于要长期泵出高于正 常的血压，心脏会感到 非常疲劳；
•久而久之，就会发生心脏衰竭， 这可以导致患者死亡。
高血压病与脑卒中
血管狭窄
高
阻塞
血
压
血管硬化
变脆出血
脑梗塞 脑出血
由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复 视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
多重危险因素控制能够非常显著地减少 心血管疾病
血压降低 10%
+ 总胆固醇 降低10%
= 45% Reduction in CVD
“Attention should be moved from knowing one’s BP and cholesterol concentrations to knowing one’s absolute CV risk and its determinants.”