低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
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低钾血症的诊断和鉴别诊断
吴永和
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 两性霉素B肾毒性
高血压
？？？
肾性失钾 代谢性碱中毒 高血压
血压正常
皮质醇升高
Cushing 综合征
肾素↑ 醛固酮↑
皮质醇 正常或降低
肾素 醛固酮
肾素↓ 醛固酮↑
肾素↑ 醛固酮 ↑ Bartter综合征 Giltman综合征
醛固酮↓
上消化道丢失 利尿剂
血压正常的 醛固酮增多 极度钾缺乏
继发性 醛固酮增多
原发性
Liddle综合症
醛固酮增多 肾上腺酶缺陷
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
平滑肌
无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹
低血钾的临床表现
心血管系统
❖心肌病变或心力衰竭加重 ❖易引起洋地黄中毒 ❖引起心律失常；
早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停 ❖心电图改变：
T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长
低血钾的临床表现
泌尿系统
详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要
药物应 用史： 利尿剂、
泻药
饮食情 况：吞 咽困难、 厌食、
挑食
尿量， 有无夜 尿增多， 烦渴，
多饮
大便情 况，慢 性呕吐、
腹泻
原发病 的相关
症状
诊断思路
是否为转移性低钾血症 是否系钾摄入不足所致
是否存在肾性失钾，尿钾测定 酸碱平衡
是否伴高血压
低钾血症：血K+<3.5mmol/L
❖肾小管受损
缺钾性肾病
❖近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化
❖对水的重吸收能力下降
多尿、 口渴
❖肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响
❖导致代谢性碱中毒
低血钾的临床表现
体格检查： 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
低钾病因
一.摄入不足：见于不能进食、
3.
排泄
20%
消化道 皮肤
80%
肾
多摄多排 少摄少排
不摄也排
低血钾的临床表现
❖低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。 ❖临床表现出现与否取决于：
血钾下降的程度和速度
其他伴随的电解质和酸碱失衡
❖起病常较隐匿， 一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状
低血钾的临床表现
骨骼肌
血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力 血K+<2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫， 下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹
③周期性低钾麻痹
④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血 GM-CSF治疗粒细胞减少症
⑤大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进
入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒
阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少
低钾血症诊断步骤
有无低钾血症？
导致低钾的病 因
肾性失K+
2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：
肾小管液K+浓度
K+重吸收减少
Na+吸收增多
K+分泌增多
❖如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、 肾梗阻解除的早期
3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多
使管腔侧负电位下降
K+分泌增加。
如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的 青霉素
假性低钾血症
如胰岛素治疗、周麻、Graves病 等，注意原发病病史及实验室检查
转移性低钾血症
尿钾<20mmol/d
摄入不 足
酸碱平衡
尿钾 >20mmol/d 应用利尿剂 低镁血症
酸碱平衡
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
下消化道丢失
曾应用利尿剂 上消化道丢失、
大量出汗
Ⅰ型Ⅱ型 肾小管酸中毒
偏食和厌食的病人 ， 较少作为单独病因引起低钾血症
二.丢失过多：非肾性丢失
肾性丢失
三.分布异常
丢失过多
摄入不足 低钾血症
分布异常
肾性丢失
非肾性丢失
二、丢失过多：
非肾性丢失：
胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
4. 其他：
Liddle 综合征，
Bartter综合征，Gitelman综合征，
应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、
低镁血症等
三、分布异常
钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
低钾血症
钾代谢
1.来源： 食物 生理需要量 3g/天
2.分布：细胞中 90%
骨和软骨中 8%，
细胞外 2%
钾是细胞内的主要阳离子
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
Βιβλιοθήκη Baidu
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮 的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
吴永和
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 两性霉素B肾毒性
高血压
？？？
肾性失钾 代谢性碱中毒 高血压
血压正常
皮质醇升高
Cushing 综合征
肾素↑ 醛固酮↑
皮质醇 正常或降低
肾素 醛固酮
肾素↓ 醛固酮↑
肾素↑ 醛固酮 ↑ Bartter综合征 Giltman综合征
醛固酮↓
上消化道丢失 利尿剂
血压正常的 醛固酮增多 极度钾缺乏
继发性 醛固酮增多
原发性
Liddle综合症
醛固酮增多 肾上腺酶缺陷
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
平滑肌
无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹
低血钾的临床表现
心血管系统
❖心肌病变或心力衰竭加重 ❖易引起洋地黄中毒 ❖引起心律失常；
早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停 ❖心电图改变：
T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长
低血钾的临床表现
泌尿系统
详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要
药物应 用史： 利尿剂、
泻药
饮食情 况：吞 咽困难、 厌食、
挑食
尿量， 有无夜 尿增多， 烦渴，
多饮
大便情 况，慢 性呕吐、
腹泻
原发病 的相关
症状
诊断思路
是否为转移性低钾血症 是否系钾摄入不足所致
是否存在肾性失钾，尿钾测定 酸碱平衡
是否伴高血压
低钾血症：血K+<3.5mmol/L
❖肾小管受损
缺钾性肾病
❖近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化
❖对水的重吸收能力下降
多尿、 口渴
❖肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响
❖导致代谢性碱中毒
低血钾的临床表现
体格检查： 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
低钾病因
一.摄入不足：见于不能进食、
3.
排泄
20%
消化道 皮肤
80%
肾
多摄多排 少摄少排
不摄也排
低血钾的临床表现
❖低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。 ❖临床表现出现与否取决于：
血钾下降的程度和速度
其他伴随的电解质和酸碱失衡
❖起病常较隐匿， 一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状
低血钾的临床表现
骨骼肌
血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力 血K+<2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫， 下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹
③周期性低钾麻痹
④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血 GM-CSF治疗粒细胞减少症
⑤大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进
入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒
阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少
低钾血症诊断步骤
有无低钾血症？
导致低钾的病 因
肾性失K+
2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：
肾小管液K+浓度
K+重吸收减少
Na+吸收增多
K+分泌增多
❖如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、 肾梗阻解除的早期
3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多
使管腔侧负电位下降
K+分泌增加。
如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的 青霉素
假性低钾血症
如胰岛素治疗、周麻、Graves病 等，注意原发病病史及实验室检查
转移性低钾血症
尿钾<20mmol/d
摄入不 足
酸碱平衡
尿钾 >20mmol/d 应用利尿剂 低镁血症
酸碱平衡
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
下消化道丢失
曾应用利尿剂 上消化道丢失、
大量出汗
Ⅰ型Ⅱ型 肾小管酸中毒
偏食和厌食的病人 ， 较少作为单独病因引起低钾血症
二.丢失过多：非肾性丢失
肾性丢失
三.分布异常
丢失过多
摄入不足 低钾血症
分布异常
肾性丢失
非肾性丢失
二、丢失过多：
非肾性丢失：
胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
4. 其他：
Liddle 综合征，
Bartter综合征，Gitelman综合征，
应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、
低镁血症等
三、分布异常
钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
低钾血症
钾代谢
1.来源： 食物 生理需要量 3g/天
2.分布：细胞中 90%
骨和软骨中 8%，
细胞外 2%
钾是细胞内的主要阳离子
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
Βιβλιοθήκη Baidu
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮 的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）