心衰和心律失常
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2
3
基本病因：
1.原发性心肌舒缩功能障碍
◦ 心肌收缩功能障碍：
心肌病变：心肌梗死
心肌代谢障碍：严重贫血
◦ 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
◦ 压力负荷过重（后负荷）
◦ 容量负荷过重（前负荷）
4
5
• 感染：可直接损害心肌或间接影响心脏 功能，呼吸道感染占首位 • 心律失常：特别是快速性心律失常，如心 房颤动 • 肺栓塞 • 用力过度，情绪激动 • 妊娠、分娩，过多过快的输液 • 环境、气候急剧变化 • 贫血、出血 • 洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄
按发生过程：急性、慢性 按症状和体征：左、右、全心功能不全 按心输出量：低排血量、高排血量 按机理：收缩性、舒张性
9
根据患者主观感觉的活动能力分为4级
Ⅰ级 Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅳ级
有器质性心脏病，但活动量不受限制，一般活动不会引 起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 活动量轻度受限，一般体力活动可出现乏力、心悸、呼 吸困难或心绞痛。 活动明显受限，小于日常活动时即可出现上述症状。 休息状态下也有心衰症状。
1 9
（2）血管扩张剂
机制
扩张动、静脉，百度文库心脏前后负荷
分类：
◦ 硝普钠：均衡扩张动、静脉 ◦ 硝酸酯类：扩张静脉>动脉 ◦ ACEI&ARB(普利&沙坦类药物)：兼有扩张 小动脉和小静脉
2 0
以前负荷过度心力衰竭为主，选择扩张静脉为主的 药物 以后负荷过度心力衰竭为主，选择扩张小动脉为主 的药物 前后负荷过度的心力衰竭都存在，选择均衡扩张动、 静脉的药物或两类药物联合应用
2 5
机制
与醛固酮竞争，阻止醛固酮受体复合物的形成，
抑制心肌纤维化，心律失常
用药选择
常用螺内酯20~40mg/d
2 6
机制
• 受体上调，增加心肌收缩反应性 • 减少钙内流，减少心肌耗氧 • 减慢心率，控制心律失常 • 防止、减缓、转逆心肌重塑 常用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地 洛
• 中效和慢效作用类：适用于中度心力衰竭 或维持治疗
地高辛 0.125~0.25mg/d
2 3
（2）非强心苷类正性肌力药物
机制
1）受体激动剂
兴奋1受体→ ↑心率→心肌收缩力↑，冠脉扩张
兴奋2受体扩张周围动脉
2）磷酸二酯酶抑制剂
抑制cAMP降解→cAMP↑→Ca2+↑→心肌收缩力↑
2 4
1）受体激动剂 多巴胺：小剂量1~5µg/(kg·min)可降低心脏前 后负荷，减轻肺淤血，增加心排量 多巴酚丁胺：2~7.5µg/(kg·min) 2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农：主要用于其他药物治疗效果不佳的难治 性心衰、急性心衰及扩张型心肌病伴有心衰。见 效量0.75µg/(kg·min)，继以 4~10µg/(kg·min)速度静注 米力农：见效量50µg/kg，10分钟内给予，继 以0.25~0.5µg/(kg·min)速度静注
（Heart Failure）
.
1
心力衰竭：指心脏不能泵出足够的血液以满足
组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组 织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。 通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的 一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循 环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又 称充血性心力衰竭。
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功 能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 中度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
1 0
一、左心衰竭
1. 症状
肺循环淤血所致呼吸困难： * 劳力性呼吸困难 * 夜间阵发性呼吸困难 * 端坐呼吸 * 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰 心输出量所致的乏力、虚弱 泌尿系统症状：少尿、肾功能损害
1 1
•一般体征：发绀、黄疸
•心脏体征：左室增大，舒张早期奔马律，
P2 •肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸 腔积液
.
1 2
1. 症状：体循环淤血的表现 胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀； 肾脏：肾功能减退、夜尿增多； 肝区疼痛； 呼吸困难 2. 体征 水肿（典型）：下肢→全身、胸水、腹水 全心扩大 肝-颈静脉返流征 肝脏肿大压痛 其他：紫绀，心包积液
6
1
心肌收缩性减弱
2
心室舒张功能异常
3
心脏各部分舒缩活动 的不协调性
7
心肌细胞凋亡坏死 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩 耦联障碍 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心肌顺应性降低 心律失常 心肌舒张功能异常 心力衰竭 心肌收缩性减弱
心脏各部位舒缩 活动不协调性
8
若对引起心力衰竭的原发病能积极采取治疗措施，则可明
显的改善预后。
.
1 6
机制主要分为：
1.减轻心脏负荷（减负） 2.增加心排血量（增排）
1 7
（1）利尿剂：
机制：
◦ 减少血容量
◦ 减轻周围组织及内脏水肿
◦ 降低心脏前负荷
◦ 减轻肺淤血
1 8
急性心力衰竭或肺水肿：首选呋塞米（i.v) 轻度：首选噻嗪类； 中度：加用潴钾利尿剂，无效时用袢利尿剂； 重度：袢利尿剂+潴钾利尿剂，效果不佳时加用噻 嗪类，或间断给予呋塞米肌内或静注，或者口服丁 脲酸； 顽固性水肿：大量呋塞米80~120mg静注，每日 1~2次
1 3
左心衰＋右心衰表现
1 4
（一）、原则
一般治疗原则：
改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 防治临床综合征进展----纠正血流动力学异常
1 5
1. 采取综合治疗，减轻心脏负荷。
2. 限制钠盐摄入。 3. 利尿药的应用。
4. ACEI的应用。
5. 强心苷类药物。 6. 硝酸酯类血管扩张药的应用。 7. β肾上腺素能受体阻断药的应用。
2 1
（1）洋地黄类药物
机制：
抑制心肌细胞膜Na＋-K＋-ATPase→Na＋↑ ，K＋
↓→
促进Na＋-Ca2+交换→胞内Ca2+↑→心肌收
缩力增强→心排量↑ 兴奋迷走神经，减慢心率，抑制传导系统
2 2
• 速效作用类：适用于急性或慢性心力衰竭 急性加重
（去乙酰）毛花苷丙 ：每次0.2~0.4mg稀释后静注，病 情需要24小时总量可达0.8~1.2mg，维持量 0.2~0.4mg/d 毒毛花苷 :每次0.125~0.25mg稀释后静注，病情需要 24小时总量可达0.5mg，维持量0.125~0.25mg/d
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基本病因：
1.原发性心肌舒缩功能障碍
◦ 心肌收缩功能障碍：
心肌病变：心肌梗死
心肌代谢障碍：严重贫血
◦ 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
◦ 压力负荷过重（后负荷）
◦ 容量负荷过重（前负荷）
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• 感染：可直接损害心肌或间接影响心脏 功能，呼吸道感染占首位 • 心律失常：特别是快速性心律失常，如心 房颤动 • 肺栓塞 • 用力过度，情绪激动 • 妊娠、分娩，过多过快的输液 • 环境、气候急剧变化 • 贫血、出血 • 洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄
按发生过程：急性、慢性 按症状和体征：左、右、全心功能不全 按心输出量：低排血量、高排血量 按机理：收缩性、舒张性
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根据患者主观感觉的活动能力分为4级
Ⅰ级 Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅳ级
有器质性心脏病，但活动量不受限制，一般活动不会引 起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 活动量轻度受限，一般体力活动可出现乏力、心悸、呼 吸困难或心绞痛。 活动明显受限，小于日常活动时即可出现上述症状。 休息状态下也有心衰症状。
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（2）血管扩张剂
机制
扩张动、静脉，百度文库心脏前后负荷
分类：
◦ 硝普钠：均衡扩张动、静脉 ◦ 硝酸酯类：扩张静脉>动脉 ◦ ACEI&ARB(普利&沙坦类药物)：兼有扩张 小动脉和小静脉
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以前负荷过度心力衰竭为主，选择扩张静脉为主的 药物 以后负荷过度心力衰竭为主，选择扩张小动脉为主 的药物 前后负荷过度的心力衰竭都存在，选择均衡扩张动、 静脉的药物或两类药物联合应用
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机制
与醛固酮竞争，阻止醛固酮受体复合物的形成，
抑制心肌纤维化，心律失常
用药选择
常用螺内酯20~40mg/d
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机制
• 受体上调，增加心肌收缩反应性 • 减少钙内流，减少心肌耗氧 • 减慢心率，控制心律失常 • 防止、减缓、转逆心肌重塑 常用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地 洛
• 中效和慢效作用类：适用于中度心力衰竭 或维持治疗
地高辛 0.125~0.25mg/d
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（2）非强心苷类正性肌力药物
机制
1）受体激动剂
兴奋1受体→ ↑心率→心肌收缩力↑，冠脉扩张
兴奋2受体扩张周围动脉
2）磷酸二酯酶抑制剂
抑制cAMP降解→cAMP↑→Ca2+↑→心肌收缩力↑
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1）受体激动剂 多巴胺：小剂量1~5µg/(kg·min)可降低心脏前 后负荷，减轻肺淤血，增加心排量 多巴酚丁胺：2~7.5µg/(kg·min) 2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农：主要用于其他药物治疗效果不佳的难治 性心衰、急性心衰及扩张型心肌病伴有心衰。见 效量0.75µg/(kg·min)，继以 4~10µg/(kg·min)速度静注 米力农：见效量50µg/kg，10分钟内给予，继 以0.25~0.5µg/(kg·min)速度静注
（Heart Failure）
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心力衰竭：指心脏不能泵出足够的血液以满足
组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组 织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。 通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的 一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循 环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又 称充血性心力衰竭。
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功 能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 中度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
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一、左心衰竭
1. 症状
肺循环淤血所致呼吸困难： * 劳力性呼吸困难 * 夜间阵发性呼吸困难 * 端坐呼吸 * 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰 心输出量所致的乏力、虚弱 泌尿系统症状：少尿、肾功能损害
1 1
•一般体征：发绀、黄疸
•心脏体征：左室增大，舒张早期奔马律，
P2 •肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸 腔积液
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1. 症状：体循环淤血的表现 胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀； 肾脏：肾功能减退、夜尿增多； 肝区疼痛； 呼吸困难 2. 体征 水肿（典型）：下肢→全身、胸水、腹水 全心扩大 肝-颈静脉返流征 肝脏肿大压痛 其他：紫绀，心包积液
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心肌收缩性减弱
2
心室舒张功能异常
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心脏各部分舒缩活动 的不协调性
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心肌细胞凋亡坏死 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩 耦联障碍 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心肌顺应性降低 心律失常 心肌舒张功能异常 心力衰竭 心肌收缩性减弱
心脏各部位舒缩 活动不协调性
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若对引起心力衰竭的原发病能积极采取治疗措施，则可明
显的改善预后。
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机制主要分为：
1.减轻心脏负荷（减负） 2.增加心排血量（增排）
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（1）利尿剂：
机制：
◦ 减少血容量
◦ 减轻周围组织及内脏水肿
◦ 降低心脏前负荷
◦ 减轻肺淤血
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急性心力衰竭或肺水肿：首选呋塞米（i.v) 轻度：首选噻嗪类； 中度：加用潴钾利尿剂，无效时用袢利尿剂； 重度：袢利尿剂+潴钾利尿剂，效果不佳时加用噻 嗪类，或间断给予呋塞米肌内或静注，或者口服丁 脲酸； 顽固性水肿：大量呋塞米80~120mg静注，每日 1~2次
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左心衰＋右心衰表现
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（一）、原则
一般治疗原则：
改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 防治临床综合征进展----纠正血流动力学异常
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1. 采取综合治疗，减轻心脏负荷。
2. 限制钠盐摄入。 3. 利尿药的应用。
4. ACEI的应用。
5. 强心苷类药物。 6. 硝酸酯类血管扩张药的应用。 7. β肾上腺素能受体阻断药的应用。
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（1）洋地黄类药物
机制：
抑制心肌细胞膜Na＋-K＋-ATPase→Na＋↑ ，K＋
↓→
促进Na＋-Ca2+交换→胞内Ca2+↑→心肌收
缩力增强→心排量↑ 兴奋迷走神经，减慢心率，抑制传导系统
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• 速效作用类：适用于急性或慢性心力衰竭 急性加重
（去乙酰）毛花苷丙 ：每次0.2~0.4mg稀释后静注，病 情需要24小时总量可达0.8~1.2mg，维持量 0.2~0.4mg/d 毒毛花苷 :每次0.125~0.25mg稀释后静注，病情需要 24小时总量可达0.5mg，维持量0.125~0.25mg/d