急性肾功能衰竭1
急性肾衰竭病人的护理-PPT课件
→蛋白滤出增早多期 （蛋白尿）→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传：ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制： 健存肾单位 水电酸碱血失流衡动力学变化（三高） 尿毒症毒素 内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求 时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各 个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状， 但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
急性肾衰 竭病人的 护理
【念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶 化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平 衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括 由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原 因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明 显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后 开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、 贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的 蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊 乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是 高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多 的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼 吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原， 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。
急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）是指在短时间内（表现为24-48小时），由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症，体液渗出和肌酐、血尿素氮（BUN）水平升高，以及汗液和肾屏障失灵，使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重，急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤，例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外，肾脏也可能由于自身发炎而受损，或受到外部毒素刺激而受损，从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时，一定要及时急救，除立即进行影像学检查外，根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因，如肾炎、肾结石等，应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗；2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭，应根据病因进行抗原物治疗，并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗；3.要的是，一定要积极给予对症治疗，及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法；4. 严重的急性肾衰竭，可考虑进行急诊血液透析，以保证患者的水、电解质平衡；5.时根据病情可进行干预治疗，以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理，遵守护理行为，提高病人的体质和营养状态，并及时进行营养补充；2.于感染，应严格管理，及时使用抗菌药物进行治疗，并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法；3.现患者肌肉白肉瘤等病变时，应及时进行放射检查，以判断情况，并采取恰当的治疗措施；4.于慢性肾衰竭患者，应终身采取控制蛋白质的饮食，并定期进行血液透析；5.时，严格控制患者的睡眠，以减轻病情恶化；6.于健康的患者，应定期进行血液检查，以了解肾脏的功能状况，以及活动量的控制；7.时，定期检查血液电解质，以确定血液渗出程度，防止体液失衡和毒素滞留，从而确保正常的生理功能。
急性肾衰竭诊断标准
急性肾衰竭诊断标准急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种突然发生的肾功能异常，其特征为肾小球滤过率的急剧下降，导致体液中尿素氮、肌酐等代谢产物的积聚。
急性肾衰竭的诊断标准根据肾小球滤过率的变化、血尿素氮和肌酐的水平以及尿量的变化来确定。
根据国际肾脏病学会（KDIGO）制定的指南，急性肾衰竭的诊断标准主要包括以下三个方面的评估：肾小球滤过率（GFR）、血尿素氮和肌酐的变化以及尿量的变化。
首先，评估肾小球滤过率，可以使用GFR的计算公式，如MDRD公式或CKD-EPI公式。
GFR的减少可以根据每分钟肾小球滤过率的变化来判断，常根据尿素氮或肌酐的升高程度来评估。
其次，评估血尿素氮和肌酐的水平变化。
通常血尿素氮和肌酐的升高较为明显，且血尿素氮升高的速度常大于肌酐。
根据血尿素氮和肌酐的升高程度和速度，可以将急性肾衰竭分为三个阶段：1）血尿素氮和（或）肌酐水平升高1.5-1.9倍或GFR下降25%以上，被称为急性肾损伤（AKI）1期；2）血尿素氮和（或）肌酐水平升高2-2.9倍或GFR下降50%以上，被称为AKI 2期；3）血尿素氮和（或）肌酐水平升高3倍或GFR下降75%以上或血尿素浓度超过18mmol/L，被称为AKI 3期。
最后，评估尿量的变化，通常急性肾衰竭伴有尿量的减少，如果尿量持续低于0.5ml/kg/h或低于6-8小时内尿量小于50ml，即为少尿型急性肾衰竭。
如果尿量未减少或增加，即为无尿型急性肾衰竭。
需要注意的是，急性肾衰竭的诊断还需要排除其他可能引起肾功能损害的原因，如肾盂肾炎、输尿管梗阻等。
此外，在评估急性肾衰竭的程度时，还需要考虑其对患者的影响，如液体过多积聚、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。
总结起来，急性肾衰竭的诊断标准主要包括肾小球滤过率（GFR）的下降，以及血尿素氮和肌酐的升高程度和速度。
同时，尿量的改变也是急性肾衰竭的重要评估指标。
在诊断时，还需要考虑其他可能引起肾功能损害的原因，并综合评估患者的临床表现。
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
急性肾衰竭诊断及治疗
STEP4
超声检查： 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查： 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查： 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查： 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查：尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查：血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查：肾脏超声、CT等 检查，观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病：控制血糖水平， 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物：避免使用 肾毒性药物，如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染：保持良好的卫生 习惯，避免感染，如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯， 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯， 避免熬夜、过度劳累
影响预后
急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查：尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查：血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查：肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查： B超、CT、 MRI等检查， 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素： 控制高血压、糖 尿病等危险因素， 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因：包括感 染、药物、创 伤、过敏等
急性肾衰竭的护理措施
急性肾衰竭的护理措施急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）是指由于各种原因导致肾脏突然发生功能障碍，导致肾小球滤过率急剧下降，肾脏排泄功能受损的一种疾病。
急性肾衰竭的护理工作至关重要，下面将介绍一些常用的护理措施。
1. 监测生命体征：对于急性肾衰竭患者，监测生命体征是非常重要的。
包括测量体温、脉搏、呼吸、血压等指标，及时发现和处理可能的并发症。
2. 维持水电解质平衡：急性肾衰竭患者常伴有水电解质紊乱，护理人员应密切监测患者的血钠、血钾、血钙、血磷等指标，及时调整液体和电解质的补充。
3. 控制液体摄入量：对于急性肾衰竭患者，应根据患者的尿量和体重变化来调整液体摄入量。
避免过多的液体摄入导致水中毒，同时也要避免过少的液体摄入导致脱水。
4. 监测尿量：尿量是评估肾功能的重要指标，护理人员应密切监测患者的尿量变化，及时发现和处理尿量减少或尿量增多的情况。
5. 防止感染：急性肾衰竭患者由于免疫力下降，易发生感染。
护理人员应加强患者的个人卫生，保持环境清洁，避免交叉感染的发生。
6. 维持营养支持：急性肾衰竭患者常伴有营养不良，护理人员应根据患者的营养状况，合理调整饮食，给予适当的营养支持。
7. 促进尿液排出：对于急性肾衰竭患者，护理人员可以采取一些措施促进尿液排出，如适当的体位改变、按摩腰部等。
8. 管理并发症：急性肾衰竭患者常伴有多种并发症，如高血压、心力衰竭、肺水肿等。
护理人员应密切监测患者的病情变化，及时处理并发症。
9. 心理护理：急性肾衰竭患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，护理人员应给予患者心理支持，帮助其积极面对疾病。
10. 教育患者及家属：护理人员应向患者及家属详细介绍急性肾衰竭的病情、治疗和护理知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
总之，急性肾衰竭的护理工作需要综合考虑患者的生理、心理和社会因素，采取相应的护理措施，以提高患者的生活质量和康复率。
护理人员应具备专业知识和技能，密切关注患者的病情变化，及时处理并发症，为患者提供全面的护理服务。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰机制1
急性肾功能衰竭机制1——肾血管及血流动力学异常（一）肾血管及血流动力学异常（二）肾小管损伤（三）肾小球滤过系数降低发病机制——中心环节是GFR降低肾功能不全（一）肾血管及血流动力学异常1、肾灌注压降低肾血流的自身调节机制肾血流自身调节GFR维持正常BP 80～160 mmHg GFR降低BP<80 mmHg 肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾功能不全肾内收缩及舒张因子释放失衡：激肽和前列腺素合成↓内皮素↑, NO ↓（一）肾缺血的损伤作用1、肾灌注压降低有效循环血量减少→BP<80mmHg→肾小球Cap血压↓→有效滤过压↓→GFR↓肾功能不全2、肾血管收缩 交感肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→AⅡ↑——缩血管物质↑扩血管物质↓（一）肾缺血的损伤作用3、肾毛细血管内皮细胞肿胀钙泵活性↓ →钙超载→ATP↓ →恶性循环ARF患者血黏度↑血液和尿液中FDP↑Cap内纤维蛋白和血小板沉积白细胞的粘附嵌顿抗凝治疗ARF有效肾功能不全4、肾血管内凝血肾缺血、缺氧、中毒→ATP↓→Na +-K +-ATP酶活性↓ →VEC水肿→管径↓ →血流↓→肾内DIC与ARF的发病有关（一）肾血管及血流动力学异常（二）肾小管损伤（三）肾小球滤过系数降低发病机制——中心环节是GFR降低肾功能不全1、肾灌注压降低2、肾血管收缩3、肾毛细血管内皮细胞肿胀4、肾血管内凝血练习题多选题：急性肾衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：（ACDE）A.肾内肾素－血管紧张素增多B.肾内前列腺素增加C.肾内微血栓形成D.肾血管内皮细胞肿胀E.内皮素合成增加判断题：一般认为，肾缺血是急性肾功能衰竭的主要发病环节。
（√ ）。
急性肾衰竭ppt【50页】
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧 进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手 术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD （2002 ADQI）
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标，这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反 映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI：生化标志物？
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹 举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
第七节急性肾功能衰竭(1)
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
急性肾衰竭-课件PPT课件
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、 电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无 尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减 少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有
肾功能衰竭抢救流程
肾功能衰竭抢救流程
肾功能衰竭是指肾脏失去正常的调节代谢产物和水平衡、排泄
代谢产物的功能，导致血液中代谢产物的蓄积，水电解质紊乱，从
而出现严重的临床症状或危及生命的急性并发症。
肾功能衰竭的抢
救流程如下：
一、急性肾功能衰竭的抢救流程
1. 清除导致肾功能衰竭的原因：停止肾毒性药物，纠正低血压、低血容量状态，维持循环稳定；
2. 失水和电解质紊乱的纠正：适当补液，矫正酸中毒、低钙、
低磷、高钾等；
3. 血液透析：对于严重肾功能衰竭患者，可以通过血液透析的
方式清除血液中的代谢产物和毒素；
4. 行肾脏替代治疗：对于尿量持续低于400ml/24h、血肌酐持
续上升的患者，建议行肾脏替代治疗，包括腹膜透析和血液透析。
二、慢性肾功能衰竭的抢救流程
1. 病因治疗：针对不同病因进行治疗，如糖尿病肾病、肾小球
肾炎、高血压肾病等；
2. 营养支持：提供高热量、高质量蛋白的饮食，补充维生素和
微量元素；
3. 血压控制：控制血压，维持动脉血管内皮结构和功能的稳定；
4. 血液透析和肾脏移植：对于晚期肾功能衰竭患者，建议进行
血液透析和肾脏移植治疗。
以上为肾功能衰竭抢救流程的基本内容，具体抢救流程需要结
合患者的情况进行个性化制定，以确保患者得到最佳治疗效果。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
因此。
本节着重介绍急性肾小管坏死。
临床表现可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。
一般持续2－4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1－3周。
三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
诊断依据：1.有休克或血管内溶血，药物中毒或过敏史；2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍≤１７／ｍｌ／ｈ或尿量仍≤４００／ｍｌ／２４ｈ；3.尿比重在１．０１５以下，甚至固定在１．０１０；4.急骤发生和与日俱增的氮质血症；5.尿钠＞４０ｍｍｏｌ／Ｌ；6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。
急性肾衰竭护理要点
急性肾衰竭护理要点急性肾衰竭（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见但严重的疾病，患者在发病初期常常症状不典型，但病情进展迅速，需要及时有效的护理干预。
以下是急性肾衰竭护理的要点：一、监测患者生命体征1. 监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征，及时发现异常情况并采取相应措施。
2. 定期监测患者的体温，预防感染的发生。
二、维持水电解质平衡1. 严密监测患者的尿量，注意尿量的变化，及时调整液体输入量。
2. 控制患者的液体摄入量，避免水过多导致水中毒。
3. 监测患者的电解质水平，特别是钠、钾、钙等重要电解质的浓度，及时调整治疗方案。
三、保持呼吸道通畅1. 定期翻身，避免压迫导致肺部感染。
2. 鼓励患者进行深呼吸、咳痰等呼吸道护理措施，预防呼吸道感染的发生。
四、营养支持1. 根据患者的病情和营养状态，制定个性化的营养支持方案。
2. 监测患者的营养摄入情况，及时调整饮食方案，保证患者的营养需求。
五、监测肾功能1. 定期监测患者的血肌酐、尿素氮等肾功能指标，评估肾功能的变化。
2. 注意监测患者的尿液情况，包括尿量、尿液颜色、尿液透明度等，及时发现异常情况。
六、预防并发症1. 预防感染的发生，保持患者周围环境清洁，避免交叉感染。
2. 预防深静脉血栓形成，定期进行下肢深静脉血栓检查，采取预防性抗凝治疗。
七、心理护理1. 给予患者情绪上的支持和安慰，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
2. 与患者建立良好的沟通，了解患者的需求和感受，提供个性化的护理服务。
综上所述，对于急性肾衰竭患者的护理工作，需要全面细致地进行监测和干预，及时发现并处理问题，保证患者得到最佳的护理效果。
希望以上护理要点能够为临床护理工作者提供参考，提高对急性肾衰竭患者的护理水平，确保患者得到及时有效的护理和治疗。
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2.氮质代谢产物积聚 2.氮质代谢产物积聚
氮质血症: 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经 肾排泄,积聚于血中。 临床表现: 恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠 无力、意识模糊,甚至昏迷
3. 全身并发症
·出血倾向:由于血小板质量下降、凝血因子 减少、毛细血管脆性增加,导致出血倾向. 临床表现:皮下、口腔黏膜、牙龈及消化道 : 出血. ·高血压、心衰、脑水肿等 • 心律紊乱、心肌病变。 • 尿毒症肺炎、脑病
非少尿型ARF 非少尿型ARF
• 24小时尿量800ml 以上 • 血肌旰进行性升高 • 各种临床表现较轻
诊
(一) 病史 (二) 体格检查 (三) 尿液检查 (1) 尿量 (2)尿常规检查
• • • • 色泽 比重 渗透压 镜检
断
• 肾衰管型：提示ATN，对ARF有诊断意义
(3)尿生化
(四) 血液检查: 1. 血常规检查 2. BUN和Cr
（4）高磷血症和低钙血症
• 血磷升高，60-80%磷转向肠道排泄，与钙 结合成磷酸钙，影响钙吸收。 • 低血钙引起肌肉抽搐 • 加重高血钾对心肌的毒性作用
（5）低钠血症
• • • • 水过多稀释 呕吐、腹泻等丢失 “钠泵”效应下降 肾小管再吸收钠减少
（6）低氯血症 低氯血症
氯和钠同比例丢失
（7）酸中毒
(3) 连续性肾替代治疗(CRRT) 分为连续性动脉与静脉血液滤过(CAVH)和 连续性静脉与静脉血液滤过CVVH ① 原理和方法: 利用患者自身血压将血液送 入滤器,清除水分和溶质,血液和替代液体在 回输体内. ②适应症: ARF伴血流动力不稳定和多器官功 能衰竭.
（二）多尿期的治疗
• 维持水、电解质和酸硷平衡。
(2)高钾血症
• 原因：
–排除受限 –挤压伤、烧伤、感染时，分解代谢增加， 钾由细胞内释放到细胞外。
• 心律失常、室颤、心跳骤停。 • ARF少尿期最重要的电解质紊乱，是少尿 期主要的死亡原因。
（3）高镁血症 ）
• 40%镁由尿排泄 • ARF时，血镁与血钾平行改变 • 神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、 麻木、肌力减弱、昏迷、心脏停跳。
3.纠正酸中毒 3.纠正酸中毒 • 血浆〔HCO3-〕<15mmol/L时
–碳酸氢钠 5%碳酸氢钠溶液量=(50-二氧化碳结合 力)x0.5x体重(千克) –连续性动脉与静脉血液滤过（CAVH） –连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）
4.维持营养和供给热量 4.维持营养和供给热量 • 减少蛋白质分解代谢 • 减轻代谢性酸中毒和高血钾
(二) 多尿期
• 当24小时尿量超过400ml以上,即进入多尿 期. 尿量可达3000ml以上. 一般历时14天. • 第一周仍属少尿期的继续 • 第二周时可出现低血钾、低血钙、低血镁 和脱水现象.此时仍处于氮质血症和水电解 质失衡状态,仍很危险.可因低血钾或感染而 死. • 多尿期后处于恢复阶段
病因与分类
正常肾功能的维持有赖于一定的肾灌流量、 正常的肾脏滤过、再吸收功能以及通畅的 排泄。此间任何一环节障碍均可导致ARF。 根据其发生原因， ARF分为三类： 1、肾前性(55%-60%) 2、肾性(35%-40%) 3、肾后性(5%)
肾前性
1. 血容量不足
出血 、脱水 、休克
2. 心排出量降低
急性肾衰竭
山西医科大第二医院 泌尿外科 副主任医师 武 进 峰
几个概 念
• 急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)
各种原因引起的肾功能损害,在短时间内出现血中氮质代谢 产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种 严重的临床综合病征. .
• 少尿(oliguria) • 无尿(anuria) • 非少尿型急性肾衰竭
心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞
3. 有效血容量减少
旰肾综合征、脓毒血症、过敏反应
4. 肾血管病变
肾动脉狭窄、坏死性血管炎
肾后性
尿路梗阻所致
肾 性
• 肾缺血和肾毒素造成的肾实质性变，约75%发生 急性肾小管坏死。 • 肾缺血 • 肾毒素
–药物：氨基糖甙类抗生素、阿昔洛韦、顺铂、异环磷 酰胺、环孢素A、两性霉素B。 –重金属：汞、砷、铋、铝、铜。 –放射显影剂 –有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、甲醇、苯、酚。 –生物类毒物：蛇毒、鱼胆毒、毒菌、蜂毒。
(一) 肾前性和肾性ARF的鉴别 (二) 肾性与肾后性ARF的鉴别 (三) ARF与血容量不足的鉴别 (1)列表 (2)利尿试验
表1
ARF与血容量不足的鉴别 与血容量不足的鉴别
ARF 血容量不足 尿比重 1.010 >1.020 尿渗透压 300 >400 血钠浓度 >40 <20 尿素/血浆尿素 < 10:1 > 10 :1 尿肌酐/血浆肌酐 < 20:1 > 30:1 血钾 直线上升 轻度缓慢上升 红细胞压积 下降 升高 尿沉淀 肾小管上皮细胞和管型 正常
预
后
AFR的死亡率达50%左右。
*肾移植手术
思 考 题
1.ARF、少尿、无尿概念。 2.少尿期最重要的电解质紊乱是什么? 3.少尿期最主要的死亡原因是什么? 4.多尿期最主要的死亡原因是什么?
(2) 腹膜透析 ①原理和方法: 利用腹膜毛细血管内的血 液与透析液之间的浓度差，使血液中的水 分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔， 腹腔中的水和溶质也可经腹膜进入血液， 使双方离子浓度趋于平衡。 ②适应症: 非高分解代谢的AFR,以及有心 血管功能异常、建立血管通路有困难、全 身肝素化有禁忌和老年病人。
– 补液过多延长多尿期，前一天2/3或1/2
• 增进营养，补充蛋白质。 • 治疗原发病，防止并发症。
– 低钾 – 感染
预
防
1.注意高危因素 2.及时抗休克治疗;积极纠正水、电解质和酸 碱平衡失调. 3.对严重挤压伤、误输异型血,要用5%碳酸氢 钠250毫升碱化尿液,用甘露醇利尿. 4.在某些手术(如肾移植)前,应扩容. 5.少尿出现时可应用补液试验,对区分肾前性 和肾性，以及预防肾性AFR有帮助.
2.预防和治疗高血钾 2.预防和治疗高血钾 • 限制钾摄入，减少导致高血钾因素 供给足够的热量、控制感染、清除坏死组 织、纠正酸中毒、不输库存血。 • 血钾>5.5mmol/L时
–10%葡萄糖酸钙20ml –5%碳酸氢钠100ml –25g葡萄糖+6U胰岛素
• 血钾>6.5mmol/L时
–透析 –口服钙型离子交换树脂或保留灌肠
• 肾小管堵塞 • 滤液返漏
3.肾缺血-再灌注损伤 肾缺血• • • • ATP减少 ATP降解 线粒体功能丧失 离子转运障碍、细胞损害的酶激活、细胞 骨架蛋白破坏。 • 细胞水肿、细胞内Ca2 +浓度升高、酸中毒、 细胞损害、功能障碍、死亡。
临床表现
急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和 修复两个阶段.因此,少尿型ARF临床表 现分为少尿或无尿和多尿两个时期
– 胃肠道补充 – 不限制口服蛋白质
5.控制感染 5.控制感染
• 避免使用肾毒性和含钾抗生素
6.血液净化
适应症: 血肌酐>442µmol/L； 血钾>6.5mmol/L； 血尿素氮>28.6mmol/L
(1) 血液透析
①原理和方法:通过血泵将血液输送到透析器, 经透析的血液再回输到病人体内。 ②适应症: 适用于高分解代谢的ARF,病情危 重、心功能尚稳定、不宜行腹膜透析者。
• 代谢性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改变， 加重高钾血症。
–缺氧、无氧代谢增加 –无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍 –肾小管损害丢失硷基和钠盐 –分泌H+、与NH3结合功能减退
• 呼吸深而快，呼气有酮味，面部潮红；胸闷、气 急、嗜睡、神志不清或昏迷；严重时血压下降、 心律失常，心脏停跳。
(一)少尿或无尿期
一般为7-14天,有时达1个月. 少尿期越 长,病情越严重. 是整个病程的主要阶 段.
1.水电解质和酸碱平衡失调 1.水电解质和酸碱平衡失调
(1) 水中毒 (2) 高钾血症 (3) 高镁血症 (4) 高磷血症和低钙血症 (5) 低钠血症 (6) 低氯血症 (7) 酸中毒
(1）水中毒 –水分积蓄 –内生水450-500ml/天 –摄入 –ARF主要死因之一
2 利尿试验 尿量不增加 急性肾衰竭
治 疗
(一) 少尿期 一
1.限制水分和电解质 1.限制水分和电解质 • 观察、记录24小时出入量 • 量出为入，宁少勿多 –补液量=显性失水+非显性失水-内生水 –每日体重减少0.5kg为佳 –中心静脉压或肺动脉楔压监测血容量 • 严禁摄入钾 • 适量补钙 • 毋需补钠
肾毒性物质 肾小管坏死
循环血量不足 肾缺血
少尿 肾前性与肾性肾衰竭之关系
发病机制
循环血量减少 再灌注损伤 肾血流量减少 肾缺血 肾中毒 肾小球滤过 率降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 入球动脉阻力增高
急性肾衰竭
发病机制
1. 肾血流动力学改变 2. 肾小管功能障碍 3. 肾缺血-再灌注损伤
1.肾血流动力学改变 1.肾血流动力学改变
• 每日BUN升高3.6-7.1mmol/L，Cr升高 44.2-88.4μmo/L提示进行性ARF.
3. 血清电解质 4. 血pH或血浆〔HCO3-〕浓度
（五）影像学检查 • B-us • KUB • CT • 逆行尿路造影 • 磁共振水成像 • 放射线核素检查
（六）肾穿刺活检 肾实质性疾病
鉴别诊断
• 肾内血管收缩，低灌注，重分布。
–血管活性物 –氧自由基 –GFR ↓ –低灌注压力降低仅是ARF的起始因素
2.肾小管功能障碍 2.肾小管功能障碍
• 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落。
–能量代谢障碍、细胞内Ca2 +增加，致肾小管 低氧性损伤。 –炎性介质 –氧自由基 –脱落黏膜、细胞碎片、THP/血红蛋白、肌红 蛋白