血清胆红素PPT课件
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血清总胆红素及结合胆红素测定PPT优秀课件
【试剂】
1．0.1mol/LTris-HCl缓冲液(pH8.2) 称取三羟甲基氨基甲烷 (Tris)1.211g，胆酸钠172.3mg,十二烷基硫酸钠(SDS)432.6mg， 溶于去离子水90ml中，在室温(25～30℃)用1mol/L盐酸调节pH至 8.2(约用6ml)，再加蒸馏水至100ml，置冰箱保存，此液含 4mmol/L胆酸钠、15mmol/L SDS。
4．总胆红素标准液(342μmol/L) 按胆红素测定J-G法中方法配制，或 市售合乎要求的标准液。
5．结合胆红素标准液 将DTB配于胆红素浓度可忽略不计的人血清中， 或用冻干品按说明书要求重建。配制后分装于聚丙烯管内，－70℃保 存，可稳定6个月。冻干品未重建前置低温中，至少稳定1年。
【操作步骤】
• (3) 新生儿溶血症 血清胆红素有助于了解疾病严重程度。
• (4) 再生障碍性贫血及数种继发性贫血(主要见于癌或慢性 肾炎引起)，血清总胆红素减少。
【临床意义】
2．血清结合胆红素测定的意义 结合胆红素 与总胆红素的比值可用于鉴别黄疸类型。
• (1) 比值＜20% 溶血性黄疸，阵发性血红 蛋白尿，恶性贫血，红细胞增多症等。
2．0.2mol/L磷酸盐缓冲液(pH4.5)。
3．BOD溶液 如系冻干品，按说明书要求复溶，但复溶后冰箱保存不宜 过长(约可保存1周)，如系液体(可能含有甘油)，置4℃冰箱可保存较 长时间，BOD贮存溶液的酶活性一般在数千至1万～2万U/L，BOD 工作液酶活性可按反应液中BOD终浓度达0.3～1.0U/ml计算。
•
【操作步骤】 1.样品的测定 取3支试管，按下表程序操作.
混匀后，波长600nm，对照管调零，读取吸 光度，在标准曲线上查出相应的胆红素浓度。
新生儿高胆红素血症PPT课件
05 预防与预后
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红素血症 的高危因素。
早期开奶
新生儿出生后应尽早开始母乳喂养， 促进胎便排出，减少肠肝循环，降低 胆红素水平。
避免宫内感染
孕妇应预防宫内感染，避免病毒和细 菌感染，以降低新生儿出生后发生高 胆红素血症的风险。
肝脾肿大
由于胆红素在肝脏和脾脏中沉 积，导致肝脾肿大。
神经系统症状
高胆红素血症严重时可引起核 黄疸，表现为嗜睡、拒奶、肌 张力减低、角弓反张等症状。
诊断标准
血清总胆红素水平
足月儿血清总胆红素水平大于220.6μmol/L （12mg/dl），早产儿大于255μmol/L （15mg/dl）。
黄疸出现时间
治疗方案
采取蓝光照射、口服茵栀黄等治疗措施，降低血 清胆红素水平。
讨论
新生儿高胆红素血症的常见原因包括溶血、感染 、母乳性黄疸等，应针对不同原因采取相应的治 疗措施。同时，加强围产期保健和新生儿护理， 预防高胆红素血症的发生。
经验教训与启示
经验教训
对于新生儿黄疸，应早期识别、早期 治疗，以免病情加重。同时，加强围 产期保健和新生儿护理，提高家长的 育儿知识和意识。
胆红素浓度升高。
阻塞性机制
胆道阻塞导致胆汁排泄障碍，反 流入血的胆红素增多，同时影响 肝细胞摄取和转化胆红素的过程， 导致血中结合胆红素和未结合胆
红素均升高。
03 临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
黄疸
新生儿皮肤、巩膜出现黄染， 通常在出生后2-3天出现，持
续约2周。
溶血性贫血
由于红细胞破坏过多，导致贫 血、苍白等症状。
胆红素的生成代谢通用课件
黄疸是由于胆红素代谢紊乱导致 血液中胆红素水平升高，引起皮
肤、巩膜等组织黄染的现象。
黄疸可以是生理性的，也可以是 病理性的。生理性黄疸通常在新 生儿出生后几天内出现，一段时
间后会自行消退。
病理性黄疸可能是由于肝脏疾病、 胆道阻塞、溶血性疾病等多种原 因引起，需要治疗。
PART 02
胆红素的生成过程
ONE
KEEP VIEW
胆红素的生成代谢通 用课件
目 录
• 胆红素的基本知识 • 胆红素的生成过程 • 胆红素的代谢过程 • 胆红素代谢异常与疾病 • 胆红素检测与临床意义 • 胆红素相关疾病的预防与治疗
PART 01
胆红素的基本知识
胆红素的性质与特点
胆红素是一种天然色 素，呈黄色或橙色。
胆红素具有亲脂性， 能够溶解于胆汁中， 帮助脂溶性维生素的 吸收。
避免药物干扰
某些药物可能会影响胆红素的代谢和排泄，检测 前应告知医生用药情况。
动态观察
对于黄疸等病症，需要多次检测胆红素以观察病 情变化和治疗效果。
PART 06
胆红素相关疾病的预防与 治疗
预防胆红素代谢异常的措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作 息，避免长时间熬夜或过度劳累。
控制体重
降酶药等。
饮食调理
02
适当调整饮食结构，多吃富含维生素和纤维素的食物，避免高
脂肪、高糖、高盐饮食。
手术治疗
03
对于严重胆道梗阻、胆囊结石等引起的胆红素代谢异常，可能
需要进行手术治疗。
药物治疗与生活调理
药物治疗
在医生的指导下使用药物，避免自行购药或更改用药剂量。
生活调理
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力过大，保持 心情愉悦。
新生儿高胆红素血症的护理PPT课件
生长发育评估
结合身长、头围等指标，综合评估新生儿的生长发育 状况。
实验室检查
通过血液生化指标等实验室检查，了解新生儿的营养 状况和代谢情况。
喂养方式选择及调整策略
母乳喂养
优先推荐母乳喂养，根据新生儿的吸吮能力和母乳分泌量调整喂养 频率和量。
人工喂养
如无法母乳喂养，可选择配方奶喂养，需根据新生儿体重、日龄等 因素调整奶量和浓度。
和距离。
光疗过程中观察要点记录
观察新生儿皮肤颜色变化
01
在光疗过程中，需密切观察新生儿的皮肤颜色变化，如出现青
铜症等异常情况需及时停止光疗并报告医生处理。
记录生命体征和出入量
02
在光疗过程中，需定时测量新生儿的体温、心率、呼吸等生命
体征，并记录出入量，以便及时发现并处理异常情况。
检查设备运行情况
03
腹泻处理
部分新生儿在光疗过程中可能会出现腹泻的情况，需及时 清洁臀部并更换尿布，防止红臀的发生。如腹泻严重，需 报告医生处理。
其他并发症处理
在光疗过程中还可能出现其他并发症，如青铜症、核黄素 缺乏等，需根据具体情况采取相应的处理措施。
05 营养支持与喂养管理建议
营养需求评估方法论述
体重监测
通过定期测量新生儿体重，评估其生长情况和营养需 求。
注意事项
在使用药物治疗时，需严格遵循医嘱，注意药物的剂量、给药途径和用药时间，同时密切观察新生儿的反应和病 情变化。
光疗设备简介和操作指南
光疗设备简介
光疗设备主要包括蓝光箱、冷光源蓝光灯等，通过特定波长的光线照射新生儿皮肤，使 体内胆红素转化为水溶性物质，从而降低胆红素水平。
操作指南
在使用光疗设备前，需对设备进行检查和调试，确保设备正常运行。照射时需保护新生 儿的眼睛和会阴部，避免光线直接照射。同时需根据新生儿的病情和体重调整照射时间
结合身长、头围等指标，综合评估新生儿的生长发育 状况。
实验室检查
通过血液生化指标等实验室检查，了解新生儿的营养 状况和代谢情况。
喂养方式选择及调整策略
母乳喂养
优先推荐母乳喂养，根据新生儿的吸吮能力和母乳分泌量调整喂养 频率和量。
人工喂养
如无法母乳喂养，可选择配方奶喂养，需根据新生儿体重、日龄等 因素调整奶量和浓度。
和距离。
光疗过程中观察要点记录
观察新生儿皮肤颜色变化
01
在光疗过程中，需密切观察新生儿的皮肤颜色变化，如出现青
铜症等异常情况需及时停止光疗并报告医生处理。
记录生命体征和出入量
02
在光疗过程中，需定时测量新生儿的体温、心率、呼吸等生命
体征，并记录出入量，以便及时发现并处理异常情况。
检查设备运行情况
03
腹泻处理
部分新生儿在光疗过程中可能会出现腹泻的情况，需及时 清洁臀部并更换尿布，防止红臀的发生。如腹泻严重，需 报告医生处理。
其他并发症处理
在光疗过程中还可能出现其他并发症，如青铜症、核黄素 缺乏等，需根据具体情况采取相应的处理措施。
05 营养支持与喂养管理建议
营养需求评估方法论述
体重监测
通过定期测量新生儿体重，评估其生长情况和营养需 求。
注意事项
在使用药物治疗时，需严格遵循医嘱，注意药物的剂量、给药途径和用药时间，同时密切观察新生儿的反应和病 情变化。
光疗设备简介和操作指南
光疗设备简介
光疗设备主要包括蓝光箱、冷光源蓝光灯等，通过特定波长的光线照射新生儿皮肤，使 体内胆红素转化为水溶性物质，从而降低胆红素水平。
操作指南
在使用光疗设备前，需对设备进行检查和调试，确保设备正常运行。照射时需保护新生 儿的眼睛和会阴部，避免光线直接照射。同时需根据新生儿的病情和体重调整照射时间
胆红素代谢课件详细版
胆红素的研究进展
近年来，科学家们对胆红素代谢的研究取得了重要进展，深入理解了与胆红 素相关的疾病的发生机制，并为治疗和预防提供了新的思路。
胆红素代谢课件详细版
胆红素代谢是身体中重要的化学过程，其中肝细胞起着关键的作用。本课件 将详细介绍胆红素的生成、运输和排泄，以及与之相关的疾病和研究进展。
胆红素的生成
胆红素是通过血红蛋白的分解产生的，其中肝脏起着至关重要的作用。血红 蛋白在脾脏和肝脏中被分解为胆红素和其他代谢产物。
胆红素的运输Βιβλιοθήκη 结合蛋白2胆红素转化
血液中的胆红素进一步转化为胆红素葡萄糖醛酸等形式，以便排泄。
3
肾脏排泄
转化后的胆红素被肾脏排泄，最终通过尿液离开身体。
胆红素相关疾病
黄疸
胆红素在体内积累会导 致黄疸，表现为皮肤和 眼睛发黄。
遗传性胆红素转运 障碍
一些遗传性疾病会导致 胆红素转运障碍，进一 步增加了黄疸的风险。
肝疾病
肝炎、肝硬化等肝脏疾 病可能会影响胆红素的 代谢和排泄。
在血液中，胆红素与结合蛋 白结合形成胆红素结合蛋白 复合物，从而被运输到肝脏 中。
肝细胞
在肝脏中，胆红素结合蛋白 与肝细胞膜融合，将胆红素 转运到肝细胞内部。
胆道系统
肝细胞将胆红素转化为胆汁 并排泄到胆道系统中，最终 进入肠道。
胆红素的排泄
1
小肠吸收
在肠道中，胆红素在一段时间内被小肠吸收，并进入血液循环。
生化检验胆红素-ppt课件
来自组织中非血红蛋白的胆红素蛋白质的 血红素辅基的分解以及无效造血而产生的 这类胆红素称为UCB。此类胆红素与血清清 蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小 球滤出，故尿液中不出现UCB。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
胆红素的生成代谢PPT幻灯片
（一）肝细胞对胆红素的摄取 （二）肝细胞对胆红素的运输 （三）肝细胞对胆红素的酯化 （四）肝细胞对胆红素的排泄
9
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素可以自由双向通透肝血窦、肝细胞膜表面进入肝细胞 肝细胞对胆红素有极强的亲和力 肝细胞膜表面有结合胆红素的特异受体
10
（二）肝细胞对胆红素的运输
胞浆两种载体蛋白: 肝细胞内阴离子结合蛋白（Y蛋白、Z蛋白）与 胆红素形成复合物，并进入滑面内质网。
18
第二节、胆红素代谢紊乱（黄疸）
*黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分 组织和内脏器官及某些体液的黄染。
正常血清总胆红素(TB)浓度：1.7-17.1 umol/L
结合胆红素(CB)：0-3.42 umol/L
非结合胆红素(UCB)：1.7-13.68 umol/L
隐性黄疸： TB:17.1 umol/L - 34.2 umol/L
（三）胆红素在血液中的运输
• 运输形式 胆红素－白蛋白复合体
• 意义 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质,可自由透过
细胞膜进入血液,再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
• 竞争结合剂 如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等
8
二、肝脏对胆红素的处理
红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
胆红素
UDPGA
GA转移酶
胆红素 - GA
UDP
葡萄糖醛酸胆红素（肝胆红素/结合胆红素/酯化胆红素/直接胆红素）
12
葡糖醛酸胆红素的生成
胆红素
&3; UDP -葡糖醛酸
UDP-葡糖醛 酸基转移酶
UDP-葡糖醛 酸基转移酶
9
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素可以自由双向通透肝血窦、肝细胞膜表面进入肝细胞 肝细胞对胆红素有极强的亲和力 肝细胞膜表面有结合胆红素的特异受体
10
（二）肝细胞对胆红素的运输
胞浆两种载体蛋白: 肝细胞内阴离子结合蛋白（Y蛋白、Z蛋白）与 胆红素形成复合物，并进入滑面内质网。
18
第二节、胆红素代谢紊乱（黄疸）
*黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分 组织和内脏器官及某些体液的黄染。
正常血清总胆红素(TB)浓度：1.7-17.1 umol/L
结合胆红素(CB)：0-3.42 umol/L
非结合胆红素(UCB)：1.7-13.68 umol/L
隐性黄疸： TB:17.1 umol/L - 34.2 umol/L
（三）胆红素在血液中的运输
• 运输形式 胆红素－白蛋白复合体
• 意义 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质,可自由透过
细胞膜进入血液,再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
• 竞争结合剂 如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等
8
二、肝脏对胆红素的处理
红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
胆红素
UDPGA
GA转移酶
胆红素 - GA
UDP
葡萄糖醛酸胆红素（肝胆红素/结合胆红素/酯化胆红素/直接胆红素）
12
葡糖醛酸胆红素的生成
胆红素
&3; UDP -葡糖醛酸
UDP-葡糖醛 酸基转移酶
UDP-葡糖醛 酸基转移酶
新生儿高胆红素血症ppt课件
mg/dl 每日胆红素升高
血清结合胆红素 一般情况 原因
生理性黄疸
足月儿 2～3天 4～5天
早产儿 3～5天 5～7天
5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257
＜12.9 ＜15
病理性黄疸
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现
>2周
>4周（长）
> 221
>257（高）
>12.9
>15
肝细胞处理胆红素的能力差
出生时肝细胞内缺乏Y蛋白和Z蛋白 出生时UDPGT含量低，活性低
新生儿肠肝循环特点
肠道内缺乏细菌→ CB不能被还原为粪 胆原而排出体外
生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB →门静脉→肝 如胎粪排出延迟，则胆红素重吸收增加
新生儿黄疸分类
黄疸特点
出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
常见病理性黄疸
新生儿肝炎 母乳性黄疸 先天性胆道闭锁 新生儿溶血病
新生儿肝炎
生后1～3周或更晚出现黄疸，表现 为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄，粪便轻 时色深，重时色浅或灰白
低热、呕吐、腹胀 肝脾肿大 血清中结合与未结合胆红素、转氨酶↑ B超肝脏回声基本均质或增强
母乳性黄疸
生后3～8日出现、1～3周达高峰、6～ 12周消退，婴儿一般状态好，停喂母乳 3～5日，黄疸明显减轻或消退有助于诊 断。
1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳
3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母
乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠
道内UCB生成↑
胆红素生成过多
红细胞酶缺陷 G-6-PD 、丙酮酸激酶、己糖激酶
血清结合胆红素 一般情况 原因
生理性黄疸
足月儿 2～3天 4～5天
早产儿 3～5天 5～7天
5～7天 7～9天
≤2周 ≤4周
＜221 ＜257
＜12.9 ＜15
病理性黄疸
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现
>2周
>4周（长）
> 221
>257（高）
>12.9
>15
肝细胞处理胆红素的能力差
出生时肝细胞内缺乏Y蛋白和Z蛋白 出生时UDPGT含量低，活性低
新生儿肠肝循环特点
肠道内缺乏细菌→ CB不能被还原为粪 胆原而排出体外
生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB →门静脉→肝 如胎粪排出延迟，则胆红素重吸收增加
新生儿黄疸分类
黄疸特点
出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
常见病理性黄疸
新生儿肝炎 母乳性黄疸 先天性胆道闭锁 新生儿溶血病
新生儿肝炎
生后1～3周或更晚出现黄疸，表现 为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄，粪便轻 时色深，重时色浅或灰白
低热、呕吐、腹胀 肝脾肿大 血清中结合与未结合胆红素、转氨酶↑ B超肝脏回声基本均质或增强
母乳性黄疸
生后3～8日出现、1～3周达高峰、6～ 12周消退，婴儿一般状态好，停喂母乳 3～5日，黄疸明显减轻或消退有助于诊 断。
1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳
3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母
乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠
道内UCB生成↑
胆红素生成过多
红细胞酶缺陷 G-6-PD 、丙酮酸激酶、己糖激酶
高胆红素血症的危害课件
02
高胆红素血症对机
体的影响
对肝脏的影响
01
02
03
肝细胞损伤
高胆红素血症时，过量的 胆红素可能导致肝细胞损 伤，影响肝脏的正常功能。
肝功能异常
高胆红素血症可能导致肝 功能异常，表现为转氨酶 水平升高、白蛋白代谢异 常等。
脂肪肝
长期的高胆红素血症可能 导致脂肪肝，进一步可能 发展为肝硬化。
对心血管系统的影响
VS
详细描述
高胆红素血症患者容易发生感染，如肺炎、 肠道感染等，感染可能加重病情并延长病 程。此外，高胆红素血症可能导致电解质 紊乱和肾功能不全等并发症，进一步影响 患者的健康状况。
04
高胆红素血症的诊
断与治 疗
诊断方法Βιβλιοθήκη 实验室检查通过检测血液中胆红素水平，判 断是否患有高胆红素血症。
肝功能检查
检查肝脏功能是否正常，以及是否 有肝炎等疾病。
听力损失
高胆红素血症可能导致听力损失，尤 其是新生儿高胆红素血症。
对其他系统的影响
免疫系统抑制
高胆红素血症可能对免疫系统产生抑制作用，使机体抵抗力下降。
肾功能损伤
过量的胆红素可能对肾脏产生毒性作用，导致肾功能损伤。
03
高胆红素血症的并
发症
肝衰竭
总结词
肝衰竭是高胆红素血症的严重并发症之一，会导致肝脏功能严重受损，危及生命。
门静脉高压症
总结词
门静脉高压症是高胆红素血症的并发症之一，会导致食管胃底静脉曲张、脾大和腹水等 症状。
详细描述
门静脉高压症的发生与肝脏结构和功能异常有关，导致门静脉血流受阻和压力升高。患 者可能出现食管胃底静脉曲张、脾大、腹水等症状，严重时可能导致消化道出血和肝功
胆红素代谢图示PPT课件
与胆红素的代谢。
胆红素代谢的生理意义
01
维持体内胆红素平衡
胆红素的代谢过程有助于维持体内胆红素的平衡，确保正常的生理功能。
02
促进脂质和脂溶性维生素的消化吸收
胆红素作为胆汁的主要成分，有助于促进脂质和脂溶性维生素的消化吸
收。
03
保护机体免受氧化应激损伤
初级胆红素具有抗氧化作用，可以清除体内的自由基，保护机体免受氧
药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类，以达到最佳的治疗效 果。
手术治疗
对于某些胆红素代谢异常的疾病，如胆道闭锁、先天性胆管 扩张等，手术治疗是必要的。手术方法包括胆道疏通、胆肠 吻合等，以恢复胆汁的正常排泄，降低胆红素水平。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，并严格掌握手术适 应症和禁忌症，以确保手术安全有效。
CHAPTER
血液检测
血清胆红素测定
通过抽取静脉血液检测血清中胆红素 的含量，包括总胆红素和直接胆红素 。
肝功能检查
通过检测血液中相关酶的活性，间接 评估胆红素代谢的状况。
尿液检测
尿胆原测定
检测尿液中尿胆原的含量，了解胆红 素代谢的情况。
尿胆红素测定
检测尿液中尿胆红素的含量，有助于 鉴别黄疸的类型。
胆红素代谢的重要性
胆红素是人体内重要的代谢产物，其 代谢过程对于维持人体健康具有重要 意义。
了解胆红素代谢的过程有助于预防和 治疗黄疸等疾病，提高人们的健康水 平。
02 胆红素代谢概述
CHAPTER
胆红素的来源
血会分解产 生胆红素。
肠道细菌作用
总结词
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻，胆汁逆流入血而形成梗阻性黄疸。
详细描述
生物化学-总胆固醇、胆红素、甘油三酯测定PPt课件
CE＋H2O → （CE) FC＋FFA FC＋O2 → (COD) △4-胆甾烯酮＋H2O2 H2O2＋4-AAP＋酚 → (POD)醌亚胺＋H2O
二、试剂与器材
1、胆固醇液体酶试剂
胆固醇液体酶试剂由GOODS缓冲溶液 （pH=6.7）、胆固醇酯酶、胆固醇氧化酶、过氧 化物酶、4-AAP、苯酚组成。
TG明显升高还可使血液凝固性增强，并抑制纤
维蛋白溶解，促进血栓形成，使冠心病诱发心 肌梗死的危险因素，约有80%的心肌梗死患者 TG升高。TG增高同时伴有总胆固醇、低密度脂
蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低对 动脉粥样硬化和冠心病诊断更有意义。
TG降低：TG小于0.56mmol/L为低脂血症，原发 性TG降低见于遗传性原发性无β脂蛋白或低β 脂蛋白血症；继发性TG降低见于内分泌紊乱 （甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能减退症， 垂体功能减退症）和营养状态不良(如吸收不 良综合征）
7标本密闭保存时，在4℃下可稳定一周，-20℃下可稳定半年以上。
血清甘油三酯(TG)测定
目标： 1.掌握酶法测血清甘油三
酯的基本原理及注意事项。 2.熟练进行实验操作 3.了解甘油三酯测定主
要临床意义
原理：
血清中甘油三酯(TG)经脂蛋白 酶作用，可以水解为甘油和游离脂肪 酸，甘油在ATP和甘油激酶的作用下。 生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化 酶作用氧化生成碳酸二氢丙酮和过氧 化氢,过氧化氢与4-氨基安替比林(4AAP)及4-氯酚在过氧化物酶的作用下 ，生成红色醌类化合物，其显色程度 与TG的浓度成正比。
2、TC降低
TC降低常见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲亢、肝脏 疾病、严重感染、营养不良、肠道吸收不良和在药物治疗 中溶血性黄疸及慢性消耗性疾病，如癌症晚期等。
二、试剂与器材
1、胆固醇液体酶试剂
胆固醇液体酶试剂由GOODS缓冲溶液 （pH=6.7）、胆固醇酯酶、胆固醇氧化酶、过氧 化物酶、4-AAP、苯酚组成。
TG明显升高还可使血液凝固性增强，并抑制纤
维蛋白溶解，促进血栓形成，使冠心病诱发心 肌梗死的危险因素，约有80%的心肌梗死患者 TG升高。TG增高同时伴有总胆固醇、低密度脂
蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低对 动脉粥样硬化和冠心病诊断更有意义。
TG降低：TG小于0.56mmol/L为低脂血症，原发 性TG降低见于遗传性原发性无β脂蛋白或低β 脂蛋白血症；继发性TG降低见于内分泌紊乱 （甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能减退症， 垂体功能减退症）和营养状态不良(如吸收不 良综合征）
7标本密闭保存时，在4℃下可稳定一周，-20℃下可稳定半年以上。
血清甘油三酯(TG)测定
目标： 1.掌握酶法测血清甘油三
酯的基本原理及注意事项。 2.熟练进行实验操作 3.了解甘油三酯测定主
要临床意义
原理：
血清中甘油三酯(TG)经脂蛋白 酶作用，可以水解为甘油和游离脂肪 酸，甘油在ATP和甘油激酶的作用下。 生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化 酶作用氧化生成碳酸二氢丙酮和过氧 化氢,过氧化氢与4-氨基安替比林(4AAP)及4-氯酚在过氧化物酶的作用下 ，生成红色醌类化合物，其显色程度 与TG的浓度成正比。
2、TC降低
TC降低常见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲亢、肝脏 疾病、严重感染、营养不良、肠道吸收不良和在药物治疗 中溶血性黄疸及慢性消耗性疾病，如癌症晚期等。
新生儿高胆红素血症分析PPT课件
17
病情观察
• （2）大便情况的观察：观察患儿大便次数、性 状、量、颜色，如胆道闭锁患儿出生后即排陶土 色大便，大便逐渐变淡最后变为灰白色，肝炎患 儿大便为浅黄色。 • （3）脱水情况的观察：由于在光照治疗下患儿 进入一个较封闭的环境，易哭吵，出汗，不显性 失水增加，而且由于光疗分解产物经肠道排出， 刺激肠壁，引起稀便，使水分丢失更多，故在2 次喂奶之间喂一次水。如禁食或进食不佳的患儿 应静脉补液，以保证水分供给。同时，正确记录 进出量及大小便次数、颜色与形状，必要时正确 及时留取标本送检。
19
并发症：胆红素脑病
• 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟， 处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素 过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些 病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红 素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加， 胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。
3
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 运转胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性
4
病因
• 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增 加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血 肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸 转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或 兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征 象.
18
病情观察
• （4）观察黄疸程度，预防核黄疸的发生 密切观 察黄疸消退程度，有无加深现象。密切观察患儿 神智、反应、哭声、吸吮以及肌张力情况。警惕 核黄疸早期症状，如嗜睡、肌张力减退、吸吮力 差等，做好抢救准备。 • （5）皮疹的观察 光疗时要注意皮疹的量、大小 以及患儿有无哭吵不安。如皮疹较多，患儿烦躁 不安，可先暂停光疗。 • （6）预防感染：新生儿免疫力低下，易受细菌 感染，故护理人员在接触患儿前后要洗手，戴口 罩。加强脐部护理，保持脐部清洁干燥，防止皮 肤破损后细菌侵入引起感染。
病情观察
• （2）大便情况的观察：观察患儿大便次数、性 状、量、颜色，如胆道闭锁患儿出生后即排陶土 色大便，大便逐渐变淡最后变为灰白色，肝炎患 儿大便为浅黄色。 • （3）脱水情况的观察：由于在光照治疗下患儿 进入一个较封闭的环境，易哭吵，出汗，不显性 失水增加，而且由于光疗分解产物经肠道排出， 刺激肠壁，引起稀便，使水分丢失更多，故在2 次喂奶之间喂一次水。如禁食或进食不佳的患儿 应静脉补液，以保证水分供给。同时，正确记录 进出量及大小便次数、颜色与形状，必要时正确 及时留取标本送检。
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并发症：胆红素脑病
• 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟， 处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素 过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些 病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红 素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 • 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加， 胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。
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新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多 运转胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性
4
病因
• 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增 加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血 肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸 转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或 兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征 象.
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病情观察
• （4）观察黄疸程度，预防核黄疸的发生 密切观 察黄疸消退程度，有无加深现象。密切观察患儿 神智、反应、哭声、吸吮以及肌张力情况。警惕 核黄疸早期症状，如嗜睡、肌张力减退、吸吮力 差等，做好抢救准备。 • （5）皮疹的观察 光疗时要注意皮疹的量、大小 以及患儿有无哭吵不安。如皮疹较多，患儿烦躁 不安，可先暂停光疗。 • （6）预防感染：新生儿免疫力低下，易受细菌 感染，故护理人员在接触患儿前后要洗手，戴口 罩。加强脐部护理，保持脐部清洁干燥，防止皮 肤破损后细菌侵入引起感染。
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衰老红 细胞
血红素 + NADP H+H CO+Fe+++ 微粒体
二、胆红素正常代谢
1. 胆红素形成
（1）衰老RBC破坏 ：主要来源 8 （80%～ 85%） 非结合胆红素
（2）旁路胆红素：次要来源（15%～ 20%）
A. B. C. D. RBC在骨髓形成时即被破坏； RBC刚进入血液循环即被破坏； 肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素； 未用于血红蛋白的血红素或卟啉。
单核-吞噬细胞 血红蛋白 珠蛋白 血红素
+ NADPH+H
血液 胆红素
肝细胞 胞液
胆红素-清蛋白 复合物
配体蛋白
胆红素-配体蛋白 复合物
2O2 Fe3+ H 2O +CO 胆绿素
NADP+
13
UDPGA 内质网 UDP
葡糖醛酸胆红素 大部分 胆素原（少量） 小部分;
胆红素
正常胆红素代谢
80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。 从血红蛋白分解来的胆红素称之为非结合胆红素; 非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合 11 ，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。 非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素
肝脏对非结合性胆红素的摄取、结合与排泄功能：非 结合胆红素与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。结 合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出， 故尿中胆红素定性试验可呈阳性。 结合胆红素经毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆 管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指 肠。
血清胆红素
1
1.黄疸的基本概念
2 2.胆红素的代谢
内
容
3.黄疸的分类与发生机制 4.黄疸的鉴别
5.胆红素的检测
黄疸的定义
血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他
组织体液发生黄染的现象。
3
正常血清胆红素浓度：<17.1 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.2 umol/L 轻度：2-10倍 中度：10-20倍 重度：>20倍
肝肠循环
结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，
而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿 胆原，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体 12 外，也称粪胆素；小部分尿胆原被回肠和结肠黏膜吸 收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中， 有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又 随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循 环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循 环由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原 一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或 阳性(正常胆红素代谢)。
胆 红 素 代 谢 过 程
肾 胆素原 O2 胆素 胆素 尿 粪便
胆素原 葡糖醛酸胆红素 O2 胆红素
肠管
葡糖醛酸
正常胆红素代谢图解
Text in here
14
分类
15
J.W.McNee于1923年提出：
H.Ducci于1947年提出：
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸
肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸
几个名词 1.游离胆红素(非结合胆红素:UCB) 特性: 4 ◆不溶于水 ◆尿中查不出 2.结合胆红素(CB): 特性: ◆水溶性,从尿中排出.
3.尿胆原 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及 结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原。
5
4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。
先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄 疸、由无效造血引起的旁路性高胆红 素血症等。 高胆红素血症、Gilbert综合症、某些 药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起 的黄疸等。 •Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
18
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
5.胆红素肠肝循环 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中 大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆 红素肠肝循环。
6
胆红素的来源
7
80％-85%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。 其他物质（旁路性胆红素）
血红 网 状 内 皮蛋 白 细胞 识别 吞噬 珠蛋白 氨基酸 血红素加单氧酶 分解或再利用 胆绿素 胆绿素 胞液 还原酶 胆红素
肝外胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、 壶腹癌、胆管闭锁
肝内胆管阻塞
肝内胆管结石、华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄 疸
黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸： 肝源性黄疸
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起 的溶血性黄疸。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝 细胞性黄疸。
肝后性黄疸
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响 胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而 发生的先天性非溶血性黄疸。
.肝细胞性黄疸 各 种肝脏疾病，如病 毒性肝炎、中毒性 肝炎、药物性肝病、 各型肝硬化、原发 与继发性肝癌、败 血症及钩端螺旋体 病等，都可因肝细 胞发生弥漫损害而 引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
17
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成 过多 胆红素摄取障 碍 胆红素结合障 碍
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常见疾病
先天性溶 血性贫血： 如地中海 贫血(血红 蛋白病)、 遗传性球 形红细胞 增多症。
后天性获得性溶血 性贫血：如自身免 疫性溶血性贫血、 遗传性葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏 (蚕豆病)、异型输 血后溶血、新生儿 溶血、恶性疟疾、 伯氨奎林等药物、 蛇毒、毒蕈中毒、 阵发性睡眠性血红 蛋白尿等。
2. 胆红素在血液中的运输
UCB + 触珠蛋白
（血液运输）
肝
3. 胆红素在肝脏代谢
9
摄取
胆红素在肝脏代谢分三步
与葡萄糖 醛酸结合
排泄
血清胆红素
正常血清胆红素
4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素 10
两种胆红素
结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合，又称直接胆红素。 游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合，又称间接胆红素。 游离胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿 排出；结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。 TB = UCB + CB