病理学心血管系统

急性细菌性心内膜炎主要由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，病原菌通常先在机体某局部引起化脓性炎症，后侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜，内膜组织坏死脱落形成溃疡，引起血栓形成，血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。此种赘生物较大，质松软，灰黄或浅绿色，赘生物易脱落，可引起器官梗死和多发性栓塞性小脓肿(脓毒血症)。
2、男，61岁，退休前发现BP155/105mmHg，退休后迷于电脑，发病时正在玩电脑， 孙儿趋前关掉电脑，当即生气大叫“气死我了”倒地，急诊入院，神智不清，抢救无效死亡。
1）、脑：右内囊区大片出血，并穿入侧脑室。
（2）、心：370克，左室厚1．8cm，瓣膜正常，冠状动脉粥样硬化斑块。
（3）、肾：95克，两侧等重，硬，表面有细结节，入球小动脉玻璃样变。
好发部位 二尖瓣、主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣
赘生物特点 ①位于瓣膜闭锁缘；②灰白、 细小、光滑、呈串珠状粘附牢固、易机化、不易脱落；③由血小板、纤维素构成 ①位于瓣膜迎血流面；②灰黄、粗 大、松脆、不规则易脱落为栓子，造成栓塞；⑦由血小板、纤维素、细菌、坏死组织、炎细胞构成
结局 反复发作导致慢性心瓣膜病 愈复后导致心瓣膜病，常伴有器官栓塞、梗死
4．急性风湿性心内膜炎是如何形成慢性瓣膜病的?
溶血性链球菌感染→导致变态反应性炎→波及心内膜(尤其是二尖瓣)之内皮→内皮受损，加上心瓣膜的不断关闭和开启以及血流的冲击，内皮脱落→胶原暴露，血栓形成→血栓机化；病变反复，不断出现血栓形成→机化→瓣膜增厚，变硬，卷曲，缩短→瓣膜关闭不全，(如炎症波及腱索，也可引起腱索增粗，缩短和与粘连→瓣膜关闭不全)，瓣膜之间粘连，瓣膜纤维性增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄→瓣膜口狭窄。
3．心肌梗死的原因有哪些?此种梗死可有哪些合并症与后果?
心肌梗死原因可能有：(1)冠状动脉血栓形成；(2)冠状动脉痉挛；(3)心肌供血不足。
心肌梗死的合并症及后果：(1)心脏破裂→①左心室前壁破裂→心包填塞→急死；②室间隔破裂→右心功能不全；③左心室乳头肌断裂→急性左心衰竭。(2)室壁瘤形成→心功能不全继发附壁血栓形成；(3)附壁血栓→脱落→大循环栓塞→脑、肾、脾等→梗死；肢端→坏疽。(4)心外膜炎；(5)心功能不全→心力衰竭→死亡；(6)心源性休克→死亡；(7)机化瘢痕形成。
d． 扩张型心肌病及限制性心肌病也可形成附壁血栓，其原因也是由于心内膜纤维化，局部粗糙，血流缓慢所致，也可脱落造成大循环动脉栓塞。
2．简要比较风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎赘生物的不同。
区别要点：
风心与亚心对照表
病因 与链球菌感染有关的变态反应炎症 多由草绿色链球菌直接感染引起
左心房肥大扩大+血栓形成， 栓子→ 栓塞，右大脑中动脉。
5、男，47岁，诊断为风心，二狭＋二闭多年，月前扁桃体发炎，控制炎症后，某日晨洗面时，突然感到头痛，颈部僵硬不便转动，何故？
风心+亚心→糜烂灶→Ｗillis环动脉瘤破裂→蛛网膜下腔出血
6、报载（南国早报2001．10．16）摩托手与小汽车司机为车碰擦争吵，突然小车主人（50来岁）倒地人事不醒，即呼120，急救中心来人抢救30分钟无效，患者死亡，并说可能死因为脑出血。请加分析评论。
b． 心肌梗死也可形成附壁血栓，由于梗死区心内膜粗糙，或室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件，主要为血小板及纤维素构成，此种血栓可脱落造成大循环动脉栓塞，尤其是脑栓塞。
c. 亚急性细菌性心内膜炎是由毒力较弱的草绿色链球菌引起，常导致二尖瓣和主动脉瓣形成赘生物(血栓)，此赘生物常在瓣膜有病变或有先天性心脏病的基础上形成，其形态特点是赘生物大，单个或多个呈息肉状或菜花状，污秽灰黄，干燥、质脆，易脱落造成栓塞，镜下主要由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞和少量坏死组织组成，赘生物易脱落，造成脑、肾及脾动脉栓塞，引起非感染性梗死
5．慢性风湿性心瓣膜病时，二尖瓣及其腱索各有什么变化?对瓣膜功能有何影响?心 脏各房室有哪些改变(主要指形态上)?
慢性风湿性心瓣膜病时，二尖瓣及其腱索如何变化；
(1)二尖瓣关闭不全：二尖瓣增厚，变硬，卷曲，缩短或有瓣膜破裂和穿孔。
(2)二尖瓣狭窄：二尖瓣增厚，变硬，瓣膜相互粘连，瓣膜环硬化和缩窄。
②小动脉：管壁纤维化(中膜SMC肥大，增生，胶原、弹力纤维及蛋白多糖↑→管壁纤维硬化)
(2)动脉系统病变→细、小动脉管腔狭窄→外周阻力↑—心脏前负荷加重→左心室向心肥大。
（3）动脉系统病变→入球动脉玻璃样变→管腔狭窄→肾小球缺血，萎缩，纤维化，玻璃样变→肾固缩；
(4)动脉系统病变→脑动脉管腔狭窄→缺血→脑萎缩、脑软化→纤维素样坏死→脑微动脉瘤形成→破裂→脑出血
六、分析题
1、男，30岁，上腹心窝部疼痛不适2年多，钡餐证实为胃溃疡病，入院当日在打蓝球中途心窝部疼痛发作急诊入院，检查：T36℃ P82次/分 BP120/80mmHg 心界不大，无杂音，肝脾不大，按溃疡病治疗无效，入院当日晚11点，患者入厕，忽然跌倒在地，抢救无效死亡。
165cm高，82kg重，心320克，左室1．2cm，右室0．3cm，左室壁，室间隔2/3有广泛红色出血灶，左冠A主干，左前降支上1/3段半月形增厚，伴血栓形成。
(3)腱索改变：腱索间粘连、增粗、缩短或与瓣膜粘连。
心脏各个房室改变有：(1)二尖瓣狭窄：①左心室可无明显变化，或出现轻度缩小，②左心房、右心室、右心房均肥大和扩张。(2)二尖瓣关闭不全：左心房代偿性肥大→左心室代偿性肥大，左心衰→肺淤血、肺动脉高压→右心房、室代偿性肥大、扩张。(3)主动脉瓣关闭不全：左心室代偿性肥大→失代偿。左心房肥大→失代偿→右心室及右心房肥大。(4)主动脉瓣口狭窄：左心室代偿性肥大(向心性) →失代偿→左心房肥大。失代偿→右心房、室肥大。
五、问答题：
1．哪些疾病可导致左心腔内形成血栓?叙述其产生的原因、形态及影响。
答：(1)风心；(2)心肌梗死；(3)亚急性及急性细菌性心内膜炎；(4)扩张型心肌病或限制性心肌病等均可导致心腔内血栓形成。
a． 风心时，→炎症波及二尖瓣内皮细胞使之受损伤，又由于瓣膜不停地关闭和打开，使得闭锁缘处于经常受碰撞磨擦和血流冲击的内膜内皮细胞受损脱落，内皮下胶原暴露，从而导致血栓形成。此种血栓形态特点为灰色半透明，呈单行排列于闭锁缘上，与瓣膜粘牢，不易脱落，镜下由血小板和纤维素构成。此种血栓可发生机化，由于风湿病反复发作和血栓反复形成和机化，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以致钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈合，腱索增厚和缩短，最终形成慢性心瓣膜病，二尖瓣严重狭窄时，由于左心房局部纤维化(马氏斑)及心内耳血流缓慢，故可形成球形血栓，脱落可造成动脉栓塞。
6．缓进型高血压动脉系统有何病变?如何用这些病变来解释心、肾、脑病理变化?
1)缓进型高血压动脉系统病变：
①细动脉：细动脉壁玻璃样变，细动脉硬化(血压持续升酶，管壁通透性↑→血浆蛋白浸入内皮下，与中膜SMC合成之胶原纤维及蛋白多糖混合→玻璃样物质)
3、女，32岁，16年前诊为“风心，二狭二闭”，3个月前拔牙后出现心跳气喘症状加重，日前有皮肤粘膜出血点，肝脾轻度肿大，终因心衰无法控制辞世。
心脏360克，四个心腔扩大，心壁肥厚，二尖瓣有狭窄及闭锁不全，瓣膜迎血面 有粗大，灰白灰黄赘生物，表面不完整，肾、脾有梗死。
4、女，16岁，心跳气喘，不能平卧，检查发现心前区有杂音，下肢水肿，诊断为风心、二狭二闭，心功不全入院，卧床治疗10天，上述症状消失，某日第一次下床梳妆，稍活动后即感左侧肢体无力，无法抬臂及动步，何故？