心血管活性药物的使用简述.pptx
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血管活性药物.pptx
有报道为40U静推，无效可重复应用。
2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑
应用，以维持血流动力学。
3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。
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第37页/共68页
（三）副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，冠状动脉缺血，胃肠蠕动增快等。
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第38页/共68页
第三节 正性肌力药物(Positiv管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较
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4．兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。
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（二）临床应用 1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心 肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而 其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心 脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。《国际心肺复苏和心血管急救指南 2005》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性 肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降 血压和增强心肌收缩力。
2
第3页/共68页
第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是 理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的 分类、分布和生理功能。
心血管活性药物的应用护理课件
疗的协同作用，提高治疗效果。
03
心理治疗的方法和注意事项
心理治疗方法包括认知行为疗法、放松训练、生物反馈等，应根据患者
的具体情况选择合适的方法，并注意心理治疗的禁忌症和注意事项。
05
心血管活性药物的应用前景 与展望
新药研发与临床试验
新药研发
随着医学科技的进步，心血管活性药 物的新药研发不断取得突破，为患者 提供了更多治疗选择。
心血管活性药物的作用机制
调节心脏功能
心血管活性药物通过调节心脏的收缩 和舒张功能，改善心肌缺血、缺氧， 降低心肌耗氧量，保护心脏免受缺血 、缺氧等损伤。
调节血压
调节血脂
心血管活性药物可以降低血液中的低 密度脂蛋白和甘油三酯水平，升高高 密度脂蛋白水平，预防和治疗高血脂 。
心血管活性药物通过扩张血管、降低 心脏输出阻力等机制，降低血压，预 防和治疗高血压。
心血管活性药物的应用护理课件
目录 Contents
• 心血管活性药物概述 • 心血管活性药物的护理要点 • 心血管活性药物在临床中的应用 • 心血管活性药物与其他治疗方式的联合
应用 • 心血管活性药物的应用前景与展望
01
心血管活性药物概述
心血管活性药物的种类
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）
急性心肌梗死的药物治疗
总结词
急性心肌梗死是心血管疾病中的急危重症，药物治疗是其中 的重要环节。
详细描述
在急性心肌梗死的药物治疗中，主要目的是快速缓解疼痛、 减少并发症和改善预后。常用的药物包括硝酸酯类药物、镇 痛药、抗凝药和溶栓药等。
心力衰竭的药物治疗
总结词
心力衰竭是心血管疾病的常见并发症， 药物治疗是控制症状和改善预后的关键 。
血管活性药物的应用ppt课件
已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加 重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药 心源性休克，使用血管收 缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉 血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升 时，应选用去甲肾上腺素为好。
与血管扩张药联合用药
血管扩张药应用指征
1
当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白 、发 绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、 少尿或无尿等
举例
患者体重50 kg， 应用多巴胺4 g/ ( kg· min ) 微泵 维持
药物剂量 多巴胺( 每支 20 mg/ 2 mL) 剂量= 50 kg ×3(mg)=150mg(即 15 mL) 配药容量 15 mL(药物液量) + 35 mL(稀释液) = 50 mL 微泵速度 微泵4 mL/ h 维持
血管活性药物的护理
准确 量化
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数 用固定的模式精确用 药。
准确
严密监测 整个用药过程全面的 观察
量化
严密 监测
血管活性药物的护理
微 量 注 射 泵
μｇ/kg·min
量 化
药物的计算公式
药物的稀释 虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差 万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～1μg/ (kg· min - 1) 之间[1]，一般均用50 mL 注射器稀 释至50 mL。 基本公式 药物剂量(mg) = 患者体重( kg) ×3 (mg· kg 1) 。3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进 行简单衍化，以满足临床用药的需要。计算出的血 管活性药物一般均稀释至50 mL，稀释液(mL) = 50(mL) - 药物剂量(mL) 。微泵速度1 mL/ h 即为 1μg/(kg· min -1)。
与血管扩张药联合用药
血管扩张药应用指征
1
当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白 、发 绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、 少尿或无尿等
举例
患者体重50 kg， 应用多巴胺4 g/ ( kg· min ) 微泵 维持
药物剂量 多巴胺( 每支 20 mg/ 2 mL) 剂量= 50 kg ×3(mg)=150mg(即 15 mL) 配药容量 15 mL(药物液量) + 35 mL(稀释液) = 50 mL 微泵速度 微泵4 mL/ h 维持
血管活性药物的护理
准确 量化
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数 用固定的模式精确用 药。
准确
严密监测 整个用药过程全面的 观察
量化
严密 监测
血管活性药物的护理
微 量 注 射 泵
μｇ/kg·min
量 化
药物的计算公式
药物的稀释 虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差 万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～1μg/ (kg· min - 1) 之间[1]，一般均用50 mL 注射器稀 释至50 mL。 基本公式 药物剂量(mg) = 患者体重( kg) ×3 (mg· kg 1) 。3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进 行简单衍化，以满足临床用药的需要。计算出的血 管活性药物一般均稀释至50 mL，稀释液(mL) = 50(mL) - 药物剂量(mL) 。微泵速度1 mL/ h 即为 1μg/(kg· min -1)。
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物的使用课件
体重kg×3
肾上腺素、去甲肾上腺 体重kg×0.03
素、异丙肾上腺素
剂量
1ml=1ug/kg.min 1ml=0.01ug/kg.min
硝酸甘油、硝普钠
体重kg×0.3
1ml=0.1ug/kg. min
10
血管活性药物使用的注意事项
1
配药前做好 双人核对
2
从小剂量开 始用
3
严格控制速 度，采用微 量注射泵输 注
多巴酚丁 胺
❖对β1受体有相对的选择性, 可以明 显的增加心肌收缩力, 使心输出量增 加。
阿拉明
❖兴奋α受体, 较强收缩外周血管和中 等强度增加心肌收缩力。
8
血管扩张 药物
扩张 小动脉
扩张 小静脉
常用药有酚妥拉明;扩张全身小动 脉, 降低外周阻力, 明显降低左室 后负荷, 使心排出量增加, 适用于 各种原因所致的外周阻力增高患 者。
13
严禁用盐水 直接在血管 活性药物通 路封管。
14
管路堵塞或 打折后，必 须释放压力 后再与病人 连接。
15
血管活性药 物与其他药 物同时使用 时，注意药 物间的配伍 禁忌 .
15
❖ 发生血管活性药物外渗时改如何处理
16
立即更换注射部位，并进行局部处理 血管收缩剂: 654-Ⅱ热敷，酚妥拉明5-10mg+0.9%
11
血管活性药物使用注意事项
4
中心静脉导 管输入，谨 防外渗
5
严密监测心 率、心律、 血压的变化
6
必须在输注 完毕前配制 好药物，最 好采用无缝 隙连接式输 注。
12
血管活性药物使用的注意事项
7
药物与管路 标识明确
血管活性药物的使用及观察ppt课件
ppt课件完整
17
多巴胺配制方法
例：患者体重50 kg， 应用多巴胺4 g/ ( k g·min ) 微泵维持
药物剂量：多巴胺( 每支 20 mg/ 2 mL) 剂量 = 50 kg ×3(mg)=150mg(即 15 mL)
配药容量：15 mL(药物 液量) + 35 mL(稀释 液) = 50 mL；
用途
不良反应
①兴奋β1-受体：加强心肌收 缩力，增加心输出量，大剂量 使心率增快。
②兴奋α受体：多巴胺受体对 收缩压和脉压差影响大，对舒 张压无明显影响。
③兴奋多巴胺受体：舒张肾血 管使肾血流量增加，使肾小球 滤过率降低，大剂量时可使肾 血管明显收缩。
①抗休克，对于 ①恶心、呕吐
伴有心收缩性减 ②大剂量或静滴过快可
超过24小时应及时更换，停用时将三通开关 关闭。
ppt课件完整
23
血管活性药物输注中的注意事项
充分掌握注射泵的性能及操作，经常检 查泵的运行是 否正常。静脉泵药时应先 启动泵，再接到静脉通路上 。
多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织 有效循环灌注 不足， 血管通透性增 加，滴入多巴胺后静脉血管痉 挛，易导 致药液渗漏，应及时更换输液部位，并 采 用硫酸镁冷敷。
本品为强镇静药，注射速度宜缓慢，剂量应根据临床 需要、病人生理状态、年龄和配伍用药情况而定。
1、肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。 静脉给药用 0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液、5%果糖 注射液、林格氏液稀释。
哮喘。
和甲状腺功能亢进症
③粘兴膜奋血α管-受及体内，脏可小使血皮管肤、④伍与和局局麻部药止配血。 收缩，肾脏血流减少。
等。
④对于有自主心律和 可触及脉搏的病人禁
血管活性药物的应用和护理-ppt课件.ppt
心肌收缩力和心输出量增加，
周围血管开始收缩 增加心肌收缩力和心输出
量，扩张周围血管。
ppt课件
12
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋-受体，对阻力血管和容量
血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周 血管收缩剂 注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
ppt课件
即同剂量药效下降或无效，因此不主张长期静
脉使用。
避光使用！
ppt课件
6
硝普钠
【药理作用】 同时扩张小动脉和小静脉，降低心
室的前后负荷属于一种控制性降压药
注意事项
长期用药时，易产生神经中毒症状，并 可导致甲状腺功能低下。 只要避光得当，无需6小时更换！
ppt课件
7
乌拉地尔
【药理作用】
具有扩张外周血管和中枢性降压双重作用 用于： 1.高血压危象 2.重度和极重度高血压 3.难治性高血压 4.控制围手术期高血压
12、微泵输注中，加强巡视，报警时及时找出原因，作出相应 处理。
ppt课件
20
血管活性药物外渗的处理
局部肿胀不明显，但发红、苍白、疼痛明显的，必须立即更 换注射部位，局部可用50％的硫酸镁湿敷，红肿会很快消失。
大范围外渗，在四肢，局部制动，抬高患肢，用50％的硫酸 镁湿敷，配合理疗，局部封闭。亦可用相对应的药物相拮抗， 如缩血管的药物多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素等外渗可以 用酚妥拉明、硝酸甘油、地塞米松湿敷。
药液，当另一条管道输液速度较快，造成管腔内压力增大，
阻碍微量泵液体输入，因此，应用微量泵输液时要尽量避免
与其它输液管路使用同一条血管。
ppt课件
23
血管活性药的使用PPT课件
4.
SVR= MAP─CVP ×80（体循环阻力）
CO
900-1400dyn/s·cm
MPAP─PCWP PVR=
×80（肺循环阻力）
CO
150-250dyn/s·cm
PVR: 2.5-3.75Wood单位 5.5Wood单位（显著升高） 10Wood单位（重度升高）
5. 血压（BP）：因为BP反映外周血管阻力和 心排量，所以BP是心肌功能指数不敏感指 标，CO↓ → 心率↑及动脉收缩来维持血 压，单纯测血压不能反映早期心脏衰竭。 MAP=(SBP+2DBP)/3=DBP+脉压差/3（70105mmHg）
药理作用
a、ß-肾上腺素能受体和多巴胺能受体激动作用，生理状态下通过a 、ß-受体作用于心血管系统，释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用 于周围血管，这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，生理状 态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的 周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性。
血管扩张剂 正性肌力药 物/IABP
正性肌力药 物 血管升压剂 利尿药
血管活性药物定义
血管活性药是通过调节血管舒缩状态，改变血管 功能和改善微循环血流灌注而达到改善有效循环、 血管张力和组织器官供血目的的药物。
狭义：包括血管收缩药和血管扩张药。 广义：还有强心药和抗心律失常药物。
血管活性药物适应症
CVP与补液的关系
CVP
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适当补液
高
低
心功能不全或血容量相对 过多
给予强心药，纠 正酸中毒，舒张 血管
血管活性药物的应用7课件PPT35页.pptx
血管活性药物
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
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胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
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胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
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β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
心血管活性药物的使用 ppt课件
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
14
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
心血管活性药物的使用 ppt课件
10
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
心血管活性药物的使用 ppt课件
19
多巴胺（dopamine）
心血管活性药物的使用 ppt课件
20
多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
心血管活性药物的使用 ppt课件
常见心血管活性药物使用
心血管活性药物的使用 ppt课件
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异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
心血管活性药物的使用 ppt课件
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去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
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多巴胺（dopamine）
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多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
心血管活性药物的使用 ppt课件
常见心血管活性药物使用
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临床应用： 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
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异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
心血管活性药物的使用 ppt课件
29
分类
心血管活性药物的使用 ppt课件
30
血管扩张剂的药理作用和用量
心血管活性药物的使用 ppt课件
31
硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
13
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
心血管活性药物的使用 ppt课件
29
分类
心血管活性药物的使用 ppt课件
30
血管扩张剂的药理作用和用量
心血管活性药物的使用 ppt课件
31
硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
心血管活性药物在临床的应用PPT课件
• 用法：肌注、静注、或溶于5%葡萄糖注射液、氯化钠注射液静滴。
成人每次10-20mg，或一次用10mg，间隔20-30分钟后在用10mg。其 他防晕贴，滴眼剂等(消化科内镜应用吗)？
去甲肾上腺素（NA或NE）:分布于中枢和周围神经系统。 肾上腺素（A或E）：仅分布于中枢神经系统，它在外 周属于肾上腺髓质释放的一种内分泌激素。 能与NE或E结合的受体称为肾上腺素能受体，广泛分布 于中枢和周围神经系统。
静注 1~2mg/次 限于紧急情况下提升血压
配置方法及用法 体重（kg）×3mg配制到50ml液体 1ml/h＝ 1ug/kg/min 常用剂量：2～20ug/kg/min静脉（2～20ml/h） 规格：20mg/2ml 优点 缺点 心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙肾少见 肺动脉压升高，不适于右心衰
泵注 0.5~2ug/kg/min，为肾剂量，主要作用于DA1与DA2受体，扩张肾、 肠系膜血管 2~ 10ug/kg/min， 为强心剂量，主作用于β 受体，心肌收缩力增 ＞10ug/kg/min，兴奋α 受体作用明显。
10-20ug/kg/min，兴奋α 和β 1受体，以α 作用更明显，血管强烈缩，此 时多巴胺对肾脏的保护作用消失。
小剂量：主要表现为心脏兴奋，收缩压升高，而血管收缩尚不剧烈，因此舒张压升高不 多。
大剂量：周围血管剧烈收缩。
配置方法及用法
体重（kg）×0.03mg配制到50ml液体 1ml/h＝0.1ug/kg/min 常用剂量：0.01～2ug/kg/min静脉 （0.1～20ml/h） 规格：2mg/ml
(2)异丙肾上腺素
肾上腺素
注意事项： ①单次作用虽可使血压升高，但其α 作用很快消 失，代之以β 作用为主的扩血管作用，故不适 合作为血管加压药使用 ②合用α 受体阻滞剂（如酚妥拉明、氯丙嗪）可 使其升压作用发生翻转 ③扩张骨骼肌血管，可影响生命器官的灌注 ④药物代谢快，肌注只维持10~30分钟
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常见心血管活性 药物使用
云南省第二人民医院ＩＣＵ 李俊杰
心血管功能调节
分类
• 肾上腺能受体药物 • 胆碱能受体药物 • 磷酸二酯酶抑制剂 • 控制性降压药物
心血管功能调节—心血管受体
效应器 肾上腺能神经
受体 效应
窦房 β2
节
α1
心房 β1
β2
房室 β1 节
心率 心率 收缩 收缩 传导
房室 β1 束浦
对受体作用比较
α
β1
β2
+++ ++
±
++
+
+
++
±
±
作用方式 直接 间接
+
+
+
+
±
拟肾上腺素药—α,β和β受体激动 药
药物
肾上腺素
对受体作用比较
α
β1
β2
DA
++++ +++ +++
作用方式
直接 间接 +多巴胺Fra bibliotek+
++
±
++
+
+
麻黄素
++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 -
+++ +++
+
多巴酚丁胺
+
++
+
+±
• 磷酸二酯酶抑制剂 • 洋地黄类 • 钙剂 钙增敏剂
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾
间羟胺（Metaraminat）
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释 放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血 管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为 外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似， 但较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲 肾上腺素
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增 至10g/min。
临床应用
1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心 搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
纤维
传导
心室 β1
快收缩
α1β1 慢收缩
胆碱能神经 受体 效应 M1 心率 M2 舒张 M2 传导 M2 传导
M2 舒张
效应器
冠脉
骨骼肌
内脏 皮肤粘 膜 静脉
肾上腺能神经
受体 效应
α1
收缩
β2
舒张
β2
舒张
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
β2
舒张
拟肾上腺素药—α受体激动药
药物
去甲肾上腺素 间羟胺 去氧肾上腺素
3. 减少内脏血液灌注。
4. 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性 和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。
麻黄碱
• 麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体，又 能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上 腺素，对和-肾上腺素能受体均有激动作 用，引起血压升高，心肌收缩力增强，心 排血量增加，心率改变不甚明显，对心血 管的作用仅为肾上腺素的十分之一，反复 用药可出现快速耐受性。它对皮肤、粘膜 和内脏血管的收缩作用比肾上腺素弱而持 久，对支气管平滑肌的舒张作用较异丙肾 上腺素弱。它能透过血脑屏障，具有较强 的中枢兴奋作用。
多巴胺的药理机制
小剂量
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
较大 剂量
（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体 循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血 压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；
多巴胺副作用
1. 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增 加，可能增加肺内分流。
2. 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压 （PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少 CI。
肾脏血流量 4.可肌肉注射
去氧肾上腺素
• 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩， 使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。
• 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心
肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
肾上腺素 (Epinephrine)
药理作用: 强烈兴奋 受体和受体 临床效应：正性肌力和缩血管
肾上腺素的药理机制
小剂量
（0.3µg/kg.min）使用时，扩张阻力血管， 降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。
1，心肺复苏 2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧
急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静 滴，速率2-10g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一 般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使 其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
中等 剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
较大 剂量
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
肾上腺素临床应用
云南省第二人民医院ＩＣＵ 李俊杰
心血管功能调节
分类
• 肾上腺能受体药物 • 胆碱能受体药物 • 磷酸二酯酶抑制剂 • 控制性降压药物
心血管功能调节—心血管受体
效应器 肾上腺能神经
受体 效应
窦房 β2
节
α1
心房 β1
β2
房室 β1 节
心率 心率 收缩 收缩 传导
房室 β1 束浦
对受体作用比较
α
β1
β2
+++ ++
±
++
+
+
++
±
±
作用方式 直接 间接
+
+
+
+
±
拟肾上腺素药—α,β和β受体激动 药
药物
肾上腺素
对受体作用比较
α
β1
β2
DA
++++ +++ +++
作用方式
直接 间接 +多巴胺Fra bibliotek+
++
±
++
+
+
麻黄素
++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 -
+++ +++
+
多巴酚丁胺
+
++
+
+±
• 磷酸二酯酶抑制剂 • 洋地黄类 • 钙剂 钙增敏剂
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾
间羟胺（Metaraminat）
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释 放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血 管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为 外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似， 但较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲 肾上腺素
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增 至10g/min。
临床应用
1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心 搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
纤维
传导
心室 β1
快收缩
α1β1 慢收缩
胆碱能神经 受体 效应 M1 心率 M2 舒张 M2 传导 M2 传导
M2 舒张
效应器
冠脉
骨骼肌
内脏 皮肤粘 膜 静脉
肾上腺能神经
受体 效应
α1
收缩
β2
舒张
β2
舒张
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
β2
舒张
拟肾上腺素药—α受体激动药
药物
去甲肾上腺素 间羟胺 去氧肾上腺素
3. 减少内脏血液灌注。
4. 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性 和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。
麻黄碱
• 麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体，又 能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上 腺素，对和-肾上腺素能受体均有激动作 用，引起血压升高，心肌收缩力增强，心 排血量增加，心率改变不甚明显，对心血 管的作用仅为肾上腺素的十分之一，反复 用药可出现快速耐受性。它对皮肤、粘膜 和内脏血管的收缩作用比肾上腺素弱而持 久，对支气管平滑肌的舒张作用较异丙肾 上腺素弱。它能透过血脑屏障，具有较强 的中枢兴奋作用。
多巴胺的药理机制
小剂量
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
较大 剂量
（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体 循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血 压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；
多巴胺副作用
1. 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增 加，可能增加肺内分流。
2. 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压 （PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少 CI。
肾脏血流量 4.可肌肉注射
去氧肾上腺素
• 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩， 使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。
• 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心
肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
肾上腺素 (Epinephrine)
药理作用: 强烈兴奋 受体和受体 临床效应：正性肌力和缩血管
肾上腺素的药理机制
小剂量
（0.3µg/kg.min）使用时，扩张阻力血管， 降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。
1，心肺复苏 2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧
急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静 滴，速率2-10g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一 般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使 其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
中等 剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
较大 剂量
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
肾上腺素临床应用