心血管活性药物的使用简述.pptx
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1，心肺复苏 2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧
急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静 滴，速率2-10g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一 般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使 其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
纤维
传导
心室 β1
快收缩
α1β1 慢收缩
胆碱能神经 受体 效应 M1 心率 M2 舒张 M2 传导 M2 传导
M2 舒张
效应器
冠脉
骨骼肌
内脏 皮肤粘 膜 静脉
肾上腺能神经
受体 效应
α1
收缩
β2
舒张
β2
舒张
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
β2
舒张
拟肾上腺素药—α受体激动药
药物
去甲肾上腺素 间羟胺 去氧肾上腺素
中等 剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
较大 剂量
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
肾上腺素临床应用
3. 减少内脏血液灌注。
4. 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性 和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。
麻黄碱
• 麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体，又 能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上 腺素，对和-肾上腺素能受体均有激动作 用，引起血压升高，心肌收缩力增强，心 排血量增加，心率改变不甚明显，对心血 管的作用仅为肾上腺素的十分之一，反复 用药可出现快速耐受性。它对皮肤、粘膜 和内脏血管的收缩作用比肾上腺素弱而持 久，对支气管平滑肌的舒张作用较异丙肾 上腺素弱。它能透过血脑屏障，具有较强 的中枢兴奋作用。
肾脏血流量 4.可肌肉注射
去氧肾上腺素
• 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩， 使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。
• 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心
肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速
++
+
+±
• 磷酸二酯酶抑制剂 • 洋地黄类 • 钙剂 钙增敏剂
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
较大 剂量
（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体 循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血 压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；
多巴胺副作用
1. 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增 加，可能增加肺内分流。
2. 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压 （PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少 CI。
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增 至10g/min。
临床应用
1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心 搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
对受体作用比较
α
β1
β2
+++ ++
±
++
+
+
++
±
±
作用方式 直接 间接
+
+
+
+
±
拟肾上腺素药—α,β和β受体激动 药
药物
肾上腺素
对受体作用比较
α
β1
β2
DA
++++ +++ +++
作用方式
直接 间接 +
多巴胺
+
++
±
++
+
+
麻黄素
++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 -
+++ +++
+
多巴酚丁胺
+
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲 肾上腺素
常见心血管活性 药物使用
云南省第二人民医院ＩＣＵ 李俊杰
心血管功能调节
分类
• 肾上腺能受体药物 • 胆碱能受体药物 • 磷酸二酯酶抑制剂 • 控制性降压药物
心血管功能调节—心血管受体
效应器 肾上腺能神经
受体 效应
窦房 β2
节
α1
心房 β1
β2
房室 β1 节
心率 心率 收缩 收缩 传导
房室 β1 束浦
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾上腺素 (Epinephrine)
药理作用: 强烈兴奋 受体和受体 临床效应：正性肌力和缩血管
肾上腺素的药理机制
小剂量
（0.3µg/kg.min）使用时，扩张阻力血管， 降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。
多巴胺的药理机制
小剂量
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾
间羟胺（Metaraminat）
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释 放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血 管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为 外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似， 但较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少
急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静 滴，速率2-10g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一 般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使 其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
纤维
传导
心室 β1
快收缩
α1β1 慢收缩
胆碱能神经 受体 效应 M1 心率 M2 舒张 M2 传导 M2 传导
M2 舒张
效应器
冠脉
骨骼肌
内脏 皮肤粘 膜 静脉
肾上腺能神经
受体 效应
α1
收缩
β2
舒张
β2
舒张
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
α1
收缩
β2
舒张
拟肾上腺素药—α受体激动药
药物
去甲肾上腺素 间羟胺 去氧肾上腺素
中等 剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
较大 剂量
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
肾上腺素临床应用
3. 减少内脏血液灌注。
4. 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性 和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。
麻黄碱
• 麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体，又 能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上 腺素，对和-肾上腺素能受体均有激动作 用，引起血压升高，心肌收缩力增强，心 排血量增加，心率改变不甚明显，对心血 管的作用仅为肾上腺素的十分之一，反复 用药可出现快速耐受性。它对皮肤、粘膜 和内脏血管的收缩作用比肾上腺素弱而持 久，对支气管平滑肌的舒张作用较异丙肾 上腺素弱。它能透过血脑屏障，具有较强 的中枢兴奋作用。
肾脏血流量 4.可肌肉注射
去氧肾上腺素
• 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩， 使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。
• 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心
肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速
++
+
+±
• 磷酸二酯酶抑制剂 • 洋地黄类 • 钙剂 钙增敏剂
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
较大 剂量
（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体 循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血 压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；
多巴胺副作用
1. 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增 加，可能增加肺内分流。
2. 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压 （PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少 CI。
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增 至10g/min。
临床应用
1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心 搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
对受体作用比较
α
β1
β2
+++ ++
±
++
+
+
++
±
±
作用方式 直接 间接
+
+
+
+
±
拟肾上腺素药—α,β和β受体激动 药
药物
肾上腺素
对受体作用比较
α
β1
β2
DA
++++ +++ +++
作用方式
直接 间接 +
多巴胺
+
++
±
++
+
+
麻黄素
++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 -
+++ +++
+
多巴酚丁胺
+
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲 肾上腺素
常见心血管活性 药物使用
云南省第二人民医院ＩＣＵ 李俊杰
心血管功能调节
分类
• 肾上腺能受体药物 • 胆碱能受体药物 • 磷酸二酯酶抑制剂 • 控制性降压药物
心血管功能调节—心血管受体
效应器 肾上腺能神经
受体 效应
窦房 β2
节
α1
心房 β1
β2
房室 β1 节
心率 心率 收缩 收缩 传导
房室 β1 束浦
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾上腺素 (Epinephrine)
药理作用: 强烈兴奋 受体和受体 临床效应：正性肌力和缩血管
肾上腺素的药理机制
小剂量
（0.3µg/kg.min）使用时，扩张阻力血管， 降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。
多巴胺的药理机制
小剂量
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾
间羟胺（Metaraminat）
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释 放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血 管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为 外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似， 但较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少