脑梗死急性期治疗PPT课件

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《急性脑梗死的治疗》PPT课件

《急性脑梗死的治疗》PPT课件

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5
动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
3
溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
急性脑梗死的治疗
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。

急性脑梗死溶栓治疗 PPT课件

急性脑梗死溶栓治疗  PPT课件
分)
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如何减少出血事件
• 开放肘正中静脉两条输液通道,静脉留置针;切忌为取血化验反复穿刺
• 密切监测血压
• 溶栓后24小时尽量避免中心静脉置管和动脉穿刺
• 溶栓后24小时尽量避免留置鼻饲管
• 溶栓时或结束后30分钟内尽量避免留置导尿管
• 最初24h 不使用阿司匹林或抗凝制剂(24h后无禁忌症者可用阿司匹林
C.严重心、肝、肾功能不全 或严重糖尿病患者
D.体检发现有活动性出血或 外伤(如骨折)的证据 E.已口服抗凝药INR>1.5 48h内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围) F.血小板计数低于100x109/ L,血糖<2.7 mmolL G:血压:收缩压>180mmHg 或舒张压>100mmHg H.妊娠 I.不合作
治疗。不过中国卒中指南仍首先推荐使用rtPA
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溶栓治疗方法
• 静脉溶栓 • 选择性动脉内溶栓 • 机械动脉内取栓
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•静脉使用rt-PA是唯一得 到FDA批准的治疗急性缺 血性脑卒中的药物治疗方 法。
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静脉溶栓适应症
A.年龄18~80岁
B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶)
B 1:00 pm
C 不能确定 ppt课件
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ห้องสมุดไป่ตู้
问题2
与患者之妻子电话联系获知 • 妻子离家时患者一切如常 (12:00)。 • 晨起TIA发作,2分钟
根据以上资料,推定发病时间应为
A 9:00 am
B 1:00 pm
C 12:00
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19
静脉溶栓适应症

脑梗塞ppt课件(精)

脑梗塞ppt课件(精)
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作,包括神经科、心血管科、康复科等,共同制定 个性化治疗方案,提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展,远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用,为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病,如心房 颤动、心肌梗死等,为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管,恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管,恢复脑部
血流,挽救缺血半暗带。
控制脑水肿,降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿,降低颅内压,防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少,血 液回流缓慢,易形成下肢深静 脉血栓,可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮,不仅增加患者痛苦
,还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背,鼓励患者深 呼吸、咳嗽,保持室内空气流通,注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥,导尿患者 要定期更换尿管,鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动,卧床期间进 行下肢主动或被动运动,穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥,定期为患者 翻身、按摩受压部位,使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗, 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04

急性脑梗死静脉溶栓ppt课件

急性脑梗死静脉溶栓ppt课件
20
对血压的要求和处理
• • • • • • • 溶栓前: 收缩压>185或舒张压>110, 可以选用拉贝洛尔10~20mg,IV,1~2min, 每10min可重复或加倍使用, 最大剂量300mg。 如血压未降低或不能维持在预期水平(收缩 压185和舒张压110),则不能进行rtPA溶栓。
21
溶栓中和溶栓后对血压的要求和处 理
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rtPA使用方法
• •国际标准要求:
• • • • 剂量:0.9mg/kg(最大剂量为90mg), 总量10%推注,1-2分钟以上推完, 余量60分钟点滴完。 •在rt-PA治疗过程中,以及24小时内必须严密监 测 • •24-48小时内复查头颅CT除外脑出血,给予阿司 匹林100-300mg/天,2周后改为100mg/天维 持。
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卒中病人早期急诊治疗流程
• • • • • 检查入选/排除标准: 发病< 3 -4.5h,核对排除标准 NIHSS 评分, 体温, 血压, 血糖 CT: 排除出血及早期梗死征像 卒中专业医师的决定
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知情同意
• 病人或家属知道治疗可能带来的危险和益处 • 知情同意 • 向家属及患者交代治疗的目的、可能的理想和不 理想效果,以及溶栓后出血并发症、血管再闭塞 可能、并签字
急性脑梗死静脉溶栓治疗
1
缺血半暗带
1 分钟
2
不同治疗时间的功能结局 (mRS 0-1)
3
急性脑梗死再灌注治疗的理由
早期恢复供血
缩短缺血损害的时间 缩小梗死体积 使可逆性损害的缺血组织恢复 改善神经损害
4
对策
静脉溶栓 动脉去栓包括碎栓,支架,取栓,溶栓 静脉溶栓转动脉去栓 传统抗凝、抗血小板等26源自病情的观察、评估及用药注意事项

脑梗死病例分享ppt课件精选全文完整版

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*
STAF评分
若总分≥5分(90%可能是心源性) <5分(动脉源性可能性大)
STAF评分
得分
年龄(岁)
>62
2
≤62
0
基础NIHSS(第一次评估)
≥8
1
<8
0
左房扩大(TTE或TEE检查)

2

0
血管原因(即有无血管狭窄)

0

3
总分
0-8
*
微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件: 直径0.2-1.5cm; 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一; 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
*
心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据;双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据;累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶(除外了穿支动脉孤立梗死灶类型);不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件: 直径0.2-1.5cm; 存在常见原因小血管病的影像改变之一; 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm;不存在常见原因小血管病的影像改变之一;不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一;不存在系统性动脉粥样硬化证据。
*
穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗

脑梗死-PPT课件精选全文

脑梗死-PPT课件精选全文

支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

2024版脑梗死的护理常规PPT医学课件

2024版脑梗死的护理常规PPT医学课件

医学课件•脑梗死概述•护理评估与计划制定•急性期护理措施实施•恢复期及后遗症期护理干预•药物治疗与饮食调整指导•康复训练计划制定和执行•总结回顾与展望未来进展方向目录脑梗死概述定义与发病机制定义脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

发病机制主要由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。

临床表现脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。

分型根据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型:脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。

临床表现及分型诊断方法与标准诊断方法诊断标准护理评估与计划制定生命体征神经系统症状并发症风险030201患者全面评估护理问题识别急性期护理问题恢复期护理问题心理护理问题个性化护理计划制定急性期护理计划制定降颅压、预防并发症的护理措施,如头高卧位、吸氧、定时翻身等。

恢复期护理计划制定康复训练计划,包括肢体功能锻炼、语言及认知功能训练等,促进患者功能恢复。

心理护理计划提供心理支持,帮助患者缓解焦虑、抑郁情绪,增强治疗信心。

急性期护理措施实施生命体征监测与记录01020304010204保持呼吸道通畅方法教授指导患者正确咳嗽、排痰,保持呼吸道通畅。

对于不能有效排痰的患者,给予吸痰护理。

急性脑梗死动脉取栓治疗优秀课件

急性脑梗死动脉取栓治疗优秀课件

静脉溶栓:签 署知情同意书
静脉溶栓
联合治疗
动脉溶栓
大动脉闭塞静脉溶栓失败 复查CT 6小时以内前循环大血管闭塞
机械取栓
支架植入
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卒中80%为缺血性卒中 溶栓治疗是目前认为最为简便有效的治疗
方法,但溶栓率和成功率低。
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• 缺血性卒中急性期rt-PA静脉溶栓仍是血运重 建的标准治疗,但这种治疗存在两大致命短板: 治疗时间窗短及血运重建率低,限制其治疗缺 血性卒中的疗效及广泛应用。而近10年来发展 的新型机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的亮 点,有比静脉或动脉溶栓更高的血运重建率。
18
解决办法:动脉内取栓
19
• 最经典的机械取栓装置是Merci装置,一种基于螺 旋旋转的取栓装置,其治疗有效性及安全性已被 证实,尽管血运重建率在50%左右,但已明显高 于静脉溶栓,2004年8月美国FDA批准其作为血 运重建的首个机械取栓装置。其后又开发了利用 负压的血栓抽吸装置(Penumbra),上市后研 究使美国FDA在2007年12月批准其作为血运重建
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取栓方法
Merci装置:病死率高 penumbra装置:操作复杂,价格昂贵
在美国FDA已经批准临床应用,但在我 国没有获得许可!
Solitaire支架取栓:新技术,小样本效果佳
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• 基于支架取栓原理的血运重建治疗极大改善了血 运重建率及减少并发症,临床研究证实其取栓的 优越性及安全性,成为急性大动脉闭塞取栓的安 全有效装置,在急性缺血性卒中的临床治疗中发 挥积极作用,机械取栓装置的诞生,让人们看到 了急性缺血性卒中治疗的新曙光。
1
入院颅脑CT检查
2
诊疗经过
初步诊断:急性大面积脑梗死 大动脉闭塞 入院后监测生命体征、吸氧,给予抑酸、活血化瘀、营 养脑细胞、补液支持等治疗,紧急启动绿色通道,神经内 科团队迅速辅助治疗,颅脑CT除外脑出血,迅速完善血常 规、凝血功能、心电图等辅助检查,立即行溶栓治疗(超 过溶栓时间窗4.5小时),未成功,即刻行颅脑磁共振检 查。

脑梗死中西医诊疗及药物指导PPT课件

脑梗死中西医诊疗及药物指导PPT课件
降纤治疗神经保护剂
使用降纤药物如巴曲酶、降纤酶等,降低 纤维蛋白原水平,减少血栓形成。
如胞磷胆碱、依达拉奉等,可保护脑细胞 ,减轻脑损伤。
恢复期药物治疗
继续使用抗血小板聚集药物和 降脂药物,预防脑梗死复发。
根据患者具体情况,使用改善 脑循环、促进脑代谢的药物, 如丁苯酞、艾地苯醌等。
对于合并高血压、糖尿病等基 础疾病的患者,需针对病因进 行治疗,控制血压、血糖等指 标。
肢体康复
对于脑梗死后肢体偏瘫的患者,可进行肢体康复训练,包 括被动运动、主动运动和抗阻运动等,以改善肌肉力量、 关节活动度和协调性。
心理康复
脑梗死后患者可能出现焦虑、抑郁等心理问题,需要进行 心理康复,包括心理疏导、认知行为疗法等,以帮助患者 调整心态,积极面对生活。
预防措施与建议
控制危险因素
高血压、糖尿病、高血脂等 是脑梗死的危险因素,应积 极控制血压、血糖和血脂水 平,预防脑梗死的发生。
向患者及家属介绍脑梗死的相关知识,包括病因、症状、治 疗方法及预防措施等。
心理支持
给予患者及家属心理支持,帮助他们正确面对疾病,增强治 疗信心和积极性。
THANKS
感谢观看
影像学检查
进行头颅CT或MRI检查,以确定脑 梗死的部位和范围。
实验室检查
进行血液检查,包括血常规、凝血 功能、血糖、血脂等,以评估患者 的全身状况。
影像学检查
头颅CT扫描
用于初步诊断和排除脑出血。在 脑梗死发作后24小时内,CT扫 描可能无法检测到明显异常。
头颅MRI扫描
比CT更敏感,可以检测到早期脑 梗死,并能够更准确地确定梗死
部位和范围。
血管成像技术
如CT血管成像(CTA)和磁共振 血管成像(MRA),用于评估脑 血管状况,了解脑梗死的病因。

医院培训课件《脑梗死诊断与治疗》pptx

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降纤酶
通过降低纤维蛋白原和血液黏稠度, 增强组织型纤溶酶原激活剂的活性, 达到降纤和溶栓的目的。
05
非药物治疗方法探讨
血管内介入治疗
血管内介入治疗概述
脑梗死血管内介入治疗的适应证
介绍血管内介入治疗的基本原理、发展历 程及现状。
详细阐述哪些脑梗死患者适合接受血管ห้องสมุดไป่ตู้ 介入治疗,如大血管闭塞、血流动力学不 稳定等。
通过激活血栓中的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,从而溶解血栓。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解 血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间 接抗凝作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑 制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
脑梗死多见于中老年人, 男性发病率略高于女性。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样,包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、意识障 碍等。
分型
根据脑梗死的部位和范围,可分为腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型 。其中,腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型,主要表现为局部神经功能缺 损症状较轻。
抗血小板聚集药物
阿司匹林
通过抑制环氧化酶,减少血小板中血栓素A2的生成,从而抑 制血小板聚集。
氯吡格雷
通过选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合 及继发ADP介导的糖蛋白复合物的活化,从而抑制血小板聚 集。
降纤药物
巴曲酶
通过降低血中纤维蛋白原的含量,降 低血液黏稠度,从而起到降纤作用。
实验室检查及辅助检查

急性脑梗死抢救护理课件

急性脑梗死抢救护理课件
人群。
提高公众认知度
宣传脑梗死预防知识
01
通过各种渠道宣传脑梗死预防知识,提高公众对脑梗死的认识
和重视。
开展健康教育活动
02
组织开展健康教育活动,向公众传授脑梗死预防知识和技能。
建立健康档案
03
为个人建立健康档案,记录个人健康状况和危险因素,以便及
时采取干预措施。
THANKS
感谢观看
高血脂
降低血脂水平,改善饮食结构 ,增加有氧运动,必要时使用 降脂药物。
饮酒
限制饮酒量,避免长期大量饮 酒对血管的损害。
定期检查与筛查
定期进行脑部检查
如脑部CT或MRI等检查,以便早 期发现脑部血管病变。
定期进行全身检查
包括血压、血糖、血脂等指标的 监测,以便及时发现并控制危险
因素。
筛查高危人群
对高危人群进行筛查,如年龄较 大、有家族史、长期吸烟饮酒等
饮食指导
指导患者合理安排饮食,避免高脂、 高糖、高盐等不健康饮食,保持营养 均衡。
05 急性脑梗死预防 措施
控制危险因素
糖尿病
控制血糖水平,遵循医嘱,按 时服药,合理饮食,适当运动 。
吸烟
戒烟并避免被动吸烟,减少烟 草对血管的损害。
高血压
保持血压稳定,减少波动,遵 循医嘱,按时服药,定期测量 血压。
生风险。
溶栓治疗
01
02
03
溶栓药物选择
根据患者病情和医生建议 ,选择合适的溶栓药物。
溶栓时机
在脑梗死发生后3小时内 进行溶栓治疗,效果最佳 。
溶栓治疗注意事项
密切监测患者生命体征和 出血情况,及时处理不良 反应。
抗血小板聚集治疗
抗血小板药物选择

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
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状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野 较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半 球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动 脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血,导致动脉血管壁
45
损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血 液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于 大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍,而上
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肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿 失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉 障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形:成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年,
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

(2024年)脑梗死最新PPT课件

(2024年)脑梗死最新PPT课件

在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
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05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
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药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
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并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损

2024版急性脑梗死ppt课件

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对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

急性脑梗死教学ppt课件

急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成,可用于急性脑梗死患者的治疗,但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。

急性脑梗死ppt课件

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1.临床定位: 右侧半卵圆区—— 依据:构音障碍,不完性左侧偏瘫(构音欠清、
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左,左侧肢体肌张力增高,左侧上肢 近端肌力3级,远端肌力2级,左侧下肢肌力3级,左侧肢体腱 反射(+++),左侧病理反射(+)。 )。 2.影像学定位:
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据:颅脑MRI平扫+DWI:右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理,预防坠床、跌倒等意外发生,
预防相关并发症。
• 监测生命体征,重点监测血压变化,避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗: 溶栓适应证:明确。 溶栓禁忌证:明确(发病后4天入我院,已错过溶
栓窗口期,故溶栓禁忌证明确。) 综合适应证及禁忌证,本例患者目前不适合溶栓。

主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查(1)
• 心电图:正常。 • 心脏彩超:左室舒张功能减低,彩色血流示:主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超:双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块(硬
斑)形成;右侧锁骨下动脉起始处斑块形成;右侧颈总动脉 中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄(59%)。
主治医师汇报病情——辅助检查(2)
• 脑栓塞:患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史,心电图正常,心脏彩超未发现心脏附壁血栓,目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤:患者影像学提示右侧大脑多发病灶,应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史,目前未发现原发性肿 瘤病灶,影像学检查未见病灶周围有水肿带,故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗: DSA适应证:1.急性缺血性脑卒中;2)颈动脉彩超提
示:右侧颈总动脉中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄 (59%)
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15
溶 1。栓发适病应6小症时内;
2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者; 3。年龄在18岁以上,75岁以下; 4。近3个月来未作过大手术者,无消化道及其他 出血性疾病史; 5。血压在185/110mmHg以下,血糖正常;
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ;
7。无明显肝肾功能损害; 8。病人本人及家属理解与合作(一定要家属或者 病人签字)。
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13
. 2:发病超过3小时者静脉应用r-tPA疗效差但在一些严
格筛选的患者仍可应用。发病时间不清楚的不能应用 溶栓治疗。
3:缺血性卒中不适宜应用链激酶,其它静脉溶栓药 物也不适用于临床
4:急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用尿激酶可明 显改善预后,在一些严格选择的医疗中心,急性椎基 底动脉梗塞也可以选择动脉溶栓。
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5
辅助检查
* 1、血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。
* 2、影像学检查
* 影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血 管分布、有无出血、陈旧和新发梗死灶等,帮助临床判断 组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。 帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度;对临床诊 断和治疗至关重要。
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16
抗1. 对血于小不板进行治溶疗栓治疗的急性病人,应该使用阿司
匹林,剂量是160-325mg/d。
2. 使用溶栓治疗的急性病人,应该在溶栓治疗24小 时后使用阿司匹林,剂量是160-325mg/d。长期服 用最佳剂量75-150mg/d。
3. 除非有阿司匹林使用禁忌症,否则不能用其他抗 血小板药物代替阿司匹林。
施尤为重要。
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4
诊断
(一)临床特点 * 1、多数在静态下急性起病,动态起病者以心源
性脑梗死多见,部分患者的前驱症状可有TIA的表 现。
* 2、病情多在几小时或几天内达到高峰,部分 患者症状可进行性加重或波动。
* 3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主 要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、 偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、 呕吐、昏迷等全脑症状。
2
原因及发病率
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部梗死的诊治重在于根据发病时间、临床表现、 病因及病理进行分型分期,
综合全身状态,实施个体化治疗。 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措
.
14
溶栓治疗时间窗判定
溶栓治疗时间窗(3小时以内):
发病时间应假定为患者知道无症状的最后时 刻
睡醒后发现卒中症状的患者,发病时间应假 定为患者就寝前知道的无症状的最后时刻
有轻微症状,但在随后数小时加重,发病时 间应假定在出现症状的时间
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状,以 第二次出现症状时间作为发病时间。
一.常规治疗
1.抬高头位30度
2.避免有害刺激,减轻疼痛,降低体温
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗,保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类固 醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法,冰袋,冰帽,研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应,且死亡率下降
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21
100mmHg)无特殊情况不必积极处理较高的血压 3:控制血糖(10mmol/l以下)。 4:控制体温37.5℃以下 5维持水电解质平衡
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12
二:特殊治疗
1:溶栓治疗,常用药物为重组组织型纤溶酶原 激活物(r-tPA),发病三小时内应用,半小时 内滴完。可明显改善预后。
专家建议:卒中三小时内静脉溶栓、最大剂量 剂量9mg r-tPA/kg,总量90mg。其中10%一次 性静注(1分钟),其余30分钟内滴完。
恢复期(2-6个月)
后遗症期(6个月以后)。
重点是急性期的分型治疗:腔隙性脑梗死不宜脱 水,主要是改善循环;
大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝 形成。
在3~6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。
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11
一:内科综合支持治疗:一般治 疗
1:包括肺功能和气道的保护、合理供氧(4-6L/分) 2:心脏监护和血压管理(180-160mmHg/105-
.
7
典型的脑梗塞CT表现:为低密度 影,
.
8
左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密 影.
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9
治疗
脑梗死的治疗不能一概而论, 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
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10
. 通常按病程可分为急性期(1个月),
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6
影像学检查
1.头颅计算机断层扫描(CT)
* 头颅CT平扫是最常用的检查。 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死
灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内),CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
4. 在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率 和再梗率。
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糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂
糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 静脉: 阿昔单抗。
试验表明 1.对缺血性心脏病有益
2.针对脑梗死急性期有临床改善趋势,同时出血风险 有增加趋势。
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18
关于联合抗血小板
不推荐急性脑梗死患者应用阿司匹林+氯吡格 雷。
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目前急性期双抗治疗一般仅限于轻微患者,尚 缺乏在中重度患者中的临床试验。
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19
预防及治疗并发症
吸入性肺炎的预防:15%-25%卒中患者死于此 并发症,因此应早期鼻饲,植入胃管
勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。 泌尿系感染的预防:膀胱训练,酸化尿液,合
理应用抗生素,但不主张预防性应用。
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颅内压升高及脑水肿的治疗
脑梗死急性期治疗
脑梗死:又称缺血性脑卒中,是指 局部脑组织因血液循环障
碍,缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
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1
. 脑梗死是一组疾病的总称,需遵循个体化治疗的原则,
需对因施治. 脑梗的分类:脑梗塞的临床常见类型 1:脑血栓形成 2:腔隙性梗死 3:脑栓塞 4:多发性脑梗塞 5:TIA发作
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