第五章外科休克教材课程

微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增
多
小动脉和微动脉收缩
小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多
后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
外科休克
surgery shock
大连医科大学
开始了
大家要专 心啊
I. 历史回顾
休克最早的文字记载：西方医学 暴力打击（violent impact or blow） 1743 生理不稳定性（physiologic instability） 1815
东方医学 厥脱，内闭外脱
休克最早的诠释
西方医学Thomas Latta, 1831
霍乱患者补液后 情况改善
东方医学 气随血脱 阴亏气脱 气机郁闭 阴绝阳脱
随着生理学和生化学的相结合
休克毒素学说, Cannon & Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 →血管舒缩功能失调 →静脉血淤滞 →低血压
随着危重医学时代的到来
组织灌注减少 组织缺氧 无氧代谢, 酸中毒 炎性介质 循环重分布 早期改变内脏血液循环 细胞损伤 脓毒性并发症 MODS
休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解； 多器官功能障碍 提示 早诊断 早治疗
病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性损 害
正常血流图
微循环衰竭期
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统
毛细血管内 形成微血栓
严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害
结果 细胞和器官功能紊乱 → MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位→ SIRS→MODS
加重过程—— 只出不进/只过不进只进不出/进多出少
毛细血管床内部阻塞
低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内
细胞碎片 阻止RBC抵达组织
毛细血管床外部阻塞
局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS
血管壁通透性受损
2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环 将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放， 使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严 重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、 乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓 激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括 约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低 仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不 出”。进一步降低回心血量，致心排血量继 续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而 进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。 临床上病人表现为血压进行性下降、意识模 糊、发绀和酸中毒。
DIC
DIC引起内脏器官继发性损害：
动静脉短 路开放
出 微静脉收缩 增
多
自我 输血
增加静脉血回流
微循环灌流不足毛 细血管压力降低
自我输液
外周阻力增加补 充血容量
组织缺血缺氧
维持血压保证心脑血供
休克代偿期微循环
微循环重分布
概念 低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定， 保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进 行循环重分布
机制 儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮 素,TXA2
由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前 括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动 静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有 所增加；
毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助 于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。
在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”， 血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。
若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠 正。
微循环收缩期
血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少
心输出量 急剧减少
动脉充盈不足 血压降低
应激反应 心 缩 加
肾血流减少
肾素分泌增多
血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅱ
强
血小板产生 血栓素A2
交感神经兴奋
，
儿茶酚胺增多
心
心脑α、β受体
输
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克失代偿期微循环
DIC
DIC的机制
血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。 肝功能受损。
微循环变化
1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著
减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压 下降。
机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受
器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大 量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可 引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又 通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、 胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器 官的有效灌注。
Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整合 氧输送受限 乏氧 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿
Baidu Nhomakorabea
第一节 概论
休克： 是一个有多种病因引起的综合征，是机体
的有效循环血容量减少、组织灌注不足，细 胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 休克分类： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神经性休克、过敏性休克
微循环扩张期
3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性
休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于 高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内 形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。
此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺 乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种 酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。 最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。