《肺动脉高压》教学课件.ppt
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肺动脉高压的教学课件

动量
生活方式和饮食调整
保持良好的饮食习惯,多吃 蔬菜水果,少吃油腻食物
保持良好的生活习惯,避免 过度劳累和紧张
戒烟限酒,避免刺激性食物
保持良好的心理状态,避免 焦虑和抑郁
肺动脉高压的预防和 预后
预防措施和早期筛查
保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、适量运动等 定期进行体检,早期发现疾病 避免接触有害物质,如空气污染、职业暴露等 保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑
调控机制
肺动脉高压的药物治 疗
前列环素类药物
作用机制:通 过扩张血管,
降低血压
适应症:适用 于肺动脉高压
患者
药物种类:包 括前列环素、 依前列醇、曲
前列尼尔等
剂量和疗程: 根据患者病情 和体质,由医
生决定
内皮素受体拮抗剂
作用机制:阻断内皮素 受体,降低肺动脉压力
适应症:用于治疗肺 动脉高压,特别是与 内皮素相关的肺动脉
预防措施:保持良好的生活习惯,避免吸烟、饮酒等不良习惯
心理支持:为患者提供心理支持和辅导,帮助他们应对疾病带来的压力和困 扰
药物治疗:根据患者的具体情况,选择合适的药物进行治疗,以改善患者的 生存质量和心理健康
康复训练:鼓励患者进行适当的康复训练,以提高他们的身体素质和自理能 力
感谢您耐心观看
病理生理学机制:血管收缩、 内皮损伤、炎症反应等
病因:遗传、环境、药物等因 素
临床表现:呼吸困难、疲劳、 心悸等
分子生物学机制
基因突变:导 致肺动脉高压
的基因突变
信号通路:参 与肺动脉高压 信号通路的基
因和蛋白
细胞因子:参 与肺动脉高压 的细胞因子及
其作用机制
血管生成:肺 动脉高压中的 血管生成及其
生活方式和饮食调整
保持良好的饮食习惯,多吃 蔬菜水果,少吃油腻食物
保持良好的生活习惯,避免 过度劳累和紧张
戒烟限酒,避免刺激性食物
保持良好的心理状态,避免 焦虑和抑郁
肺动脉高压的预防和 预后
预防措施和早期筛查
保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、适量运动等 定期进行体检,早期发现疾病 避免接触有害物质,如空气污染、职业暴露等 保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑
调控机制
肺动脉高压的药物治 疗
前列环素类药物
作用机制:通 过扩张血管,
降低血压
适应症:适用 于肺动脉高压
患者
药物种类:包 括前列环素、 依前列醇、曲
前列尼尔等
剂量和疗程: 根据患者病情 和体质,由医
生决定
内皮素受体拮抗剂
作用机制:阻断内皮素 受体,降低肺动脉压力
适应症:用于治疗肺 动脉高压,特别是与 内皮素相关的肺动脉
预防措施:保持良好的生活习惯,避免吸烟、饮酒等不良习惯
心理支持:为患者提供心理支持和辅导,帮助他们应对疾病带来的压力和困 扰
药物治疗:根据患者的具体情况,选择合适的药物进行治疗,以改善患者的 生存质量和心理健康
康复训练:鼓励患者进行适当的康复训练,以提高他们的身体素质和自理能 力
感谢您耐心观看
病理生理学机制:血管收缩、 内皮损伤、炎症反应等
病因:遗传、环境、药物等因 素
临床表现:呼吸困难、疲劳、 心悸等
分子生物学机制
基因突变:导 致肺动脉高压
的基因突变
信号通路:参 与肺动脉高压 信号通路的基
因和蛋白
细胞因子:参 与肺动脉高压 的细胞因子及
其作用机制
血管生成:肺 动脉高压中的 血管生成及其
肺动脉高压的教案PPTPPT课件

临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状,严重时可出现 右心衰竭的表现。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查,包括心电图、超声心动图、右心导管检查 等。根据检查结果,医生可评估肺动脉压力、血流动力学状况和心功能状态, 从而确诊肺动脉高压。
02 肺动脉高压的治疗
CHAPTER
肺动脉高压的病因是什么?
回答
肺动脉高压的症状主要包括活动后气喘、 乏力、胸痛、咯血等,严重时可能出现右 心衰竭的表现,如水肿、肝大等。
回答
肺动脉高压的病因有多种,包括遗传因素 、肺部疾病、心脏疾病等。了解病因有助 于制定合适的治疗方案。
专家点评与建议
专家点评
肺动脉高压是一种严重的疾病,需要 早期诊断和治疗。该教案详细介绍了 肺动脉高压的症状、病因和治疗方法, 对提高公众对该疾病的认识具有重要 意义。
病例三:非药物治疗的实践与效果
总结词
非药物治疗的有效性
详细描述
除了药物治疗外,肺动脉高压患者还可以选择非药物治疗, 如心理治疗、康复训练等。这些治疗方法有助于改善患者的 生活质量、减轻症状和提高心肺功能。
06 互动环节与答疑解惑
CHAPTER
观众提问与互动交流
观众提问
肺动脉高压的症状有哪些?
观众提问
未来研究方向与展望
深入探索肺动脉高压的发病机制
01
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来将有更多关于
肺动脉高压发病机制的研究成果出现。
新型治疗方法的研发
02
针对肺动脉高压的特异性治疗手段,如靶向治疗、免疫治疗等,
将是未来的研究重点。
个体化治疗策略的制定
03
肺动脉高压ppt课件

PAH药物治疗
B类药物治疗:硝苯地平、地尔硫卓 2.内皮素受体拮抗剂:波生坦、西他生坦、安贝生坦 3.前列环素及其类似物:
依前列醇、伊洛前列素、曲前列素,贝前列素 4.NO途径:
a.一氧化氮( NO) b. PDE-5抑制剂:西地那非、伐地那非、他达那非
31
肺动脉高压手术治疗
32
PAH的治疗
右心导管检查不仅是确诊肺 动脉高压的金标准, 也是诊断和评价肺动脉高压 必不可少的检查手段
ACCP指南建议
所有拟诊PAH者均需行右心导管检查
明确诊断、病情严重程度评估及指导治疗
Chest. 2004,126:14-34
10
诊断标准
左肺动脉 肺血管网
右心房 右心室
11
肺动脉高压临床分类
1. 原发性肺动脉高压; 2. 左心相关性肺动脉高压; 3. 慢性肺病及缺氧相关肺动脉高压; 4. 慢性血栓栓塞型肺动脉高压; 5. 不明原因的肺动脉高压;
6
诊断标准
肺动脉高压(Pulmoary Artery Hypertension PAH)
在静息状态下,右心导管测定平均肺动脉压≥25mmHg ,同时 PCWP≤15 mmHg
平均肺动脉压正常值≤20mmHg,21mmHg~24mmHg之间为临界肺高 血压
– 毛细血管前型PAH:
mPAP(肺动脉平均压)≥25mmHg, 肺楔压(PWP)≤15mmHg
功
能
容
早期干预
量
Regular monitoring allows escalation of treatment
晚期干预 时间
如不进行治疗, 则心室重构、 右心衰竭出现
28
Eur Respir Rev 2010; 19: 118, 272–278
肺动脉高压-PPT

• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压教学演示课件

肺动脉高压合并其他疾病的综合管理 挑战
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者,通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜,改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者,可考虑进行肺移植术,替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下,对于心肺功能均严重受损的患者,可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液,根据患者的出 量调整入量,保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者,应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等,以增强心肌收缩力,降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者,可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法,如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组,分享 经验,互相支持。
建立良好医患关系,提高依从性
医生应尊重患者,耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等,确保患者理 解并配合治疗。
定期随访,关注患者的病情变 化和生活质量,及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数,全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ,了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
个体化精准治疗在肺动脉高压中的发 展前景
提高肺动脉高压患者生活质量与预后 的新策略探索
THANKS FOR WATCHING
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手术治疗方法
肺动脉血栓内膜剥脱术
适用于慢性栓塞性肺动脉高压患者,通过手术剥脱肺动脉内的血 栓和内膜,改善血流动力学。
肺移植术
对于严重肺动脉高压患者,可考虑进行肺移植术,替换病变的肺组 织。
心肺联合移植术
在极端情况下,对于心肺功能均严重受损的患者,可考虑进行心肺 联合移植术。
04 并发症预防与处理措施
心力衰竭预防和处理
01
02
03
04
严格控制液体入量
避免过度输液,根据患者的出 量调整入量,保持负平衡。
合理使用利尿剂
对于液体潴留的患者,应使用 利尿剂以减轻心脏负荷。
药物治疗
使用正性肌力药物、血管扩张 剂等,以增强心肌收缩力,降
低心脏负荷。
机械通气
对于严重心力衰竭的患者,可 能需要机械通气以支持呼吸。
03
教授患者应对压力的方 法,如深呼吸、冥想和 放松技巧等。
04
鼓励患者参加肺动脉高 压患者互助小组,分享 经验,互相支持。
建立良好医患关系,提高依从性
医生应尊重患者,耐心倾听患 者的诉求和担忧。
充分沟通治疗方案、药物副作 用和注意事项等,确保患者理 解并配合治疗。
定期随访,关注患者的病情变 化和生活质量,及时调整治疗 方案。
同时可测量心脏输出量、心排血量等 参数,全面了解心脏功能。
其他辅助检查
01
02
03
肺功能检查
评估肺部通气和换气功能 ,了解是否存在肺部疾病 导致的肺动脉高压。
肺动脉高压PPT课件

诊 断(8)
(四)对PAH的临床评估
• 1. 运动耐量
(1)6分钟步行试验(6 minute walk test, 6 MWT)
目前多推荐使用6 MWT绝对值变化进行比较,而 不是每次的结果与正常值比较
(2)心肺运动试验(Cardiopulmonary Exercise Test, CEPT)
通过心肺循环系统、造血系统及肌肉骨骼系统 在运动中的总反应,得出相关血流动力学及氧代 动力学的指标,从而对患者的心、肺循环系统的 功能及运动耐受能力给. 以准确的判断。
• 4. 肺V/Q扫描
–PAH患者的V/Q结果可完全正常 –排除栓塞性肺动脉高压 –肺血管炎、肺静脉闭塞症等亦可见V/Q不匹配
.
诊 断(7)
(三)PAH的临床分类
• 5. HRCT
–发现ILD、COPD、淋巴结疾病、胸腔积液等 –出现双侧小叶间隔线增厚、小叶中心边界不
清的小结节状模糊影,常提示肺毛细血管瘤
5. 混合性
类肉瘤样病、组织细胞增多症、淋巴管 瘤病、肺血管压迫(腺病、肿瘤、纤维 性纵隔炎)
2. 与左心病变有关的肺动脉高压
2.1 累及左房或左室的心脏病
2.2 左侧瓣膜性心脏病
.
诊 断(1)
(一) 临床怀疑PAH
• 临床上无基础心肺疾病者出现呼吸困 难,或出现不能单纯用心肺疾病来解 释的呼吸困难,都应考虑到PAH的可能。
切除术)
4. 慢性肺动脉血栓和/或栓塞所致
4.1 肺动脉近端血栓栓塞 4.2 肺动脉远端血栓栓塞 4.3 非血栓性的肺栓塞(肿瘤、寄生虫、
异物)
1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症(PVOD) 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH)
肺动脉高压与右心ppt课件

右心衰竭导致肺循环淤血 ,引起呼吸困难,严重时 可出现端坐呼吸。
全身乏力
由于心输出量减少,导致 全身组织灌注不足,引起 全身乏力。
03
肺动脉高压的治疗
药物治疗
01
02
03
04
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞来降 低肺动脉压力,改善心肺功能
。
前列环素类似物
增加前列环素水平,扩张肺血 管,降低肺动脉压力。
肺动脉高压与右心ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录 Contents
• 肺动脉高压概述 • 肺动脉高压对右心的影响 • 肺动脉高压的治疗 • 肺动脉高压的预防与护理 • 肺动脉高压的最新研究进展
01
肺动脉高压概述
定义与分类
总结词
肺动脉高压是指肺动脉压力升高 超过一定阈值,引起一系列症状 和体征的疾病。
详细描述
肺动脉高压可以分为特发性、遗 传性、药物或毒物相关性和疾病 相关性的类型,其中特发性肺动 脉高压是最常见的类型。
病因与病理生理
总结词
肺动脉高压的病因复杂,可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。
详细描述
肺动脉高压的发生与肺血管重塑、内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞增殖等多种 因素有关。这些改变导致肺血管阻力增加,右心负担加重,最终引起右心衰竭 。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法,通过修改或替换患者的致病基因来治疗疾病。 目前,基因治疗在肺动脉高压领域的研究正在进行中,一些实验性基因疗法已经 进入临床试验阶段。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种具有广泛应用前景的治疗方法,通过移植干细胞来修复受损的 组织和器官。在肺动脉高压领域,干细胞治疗的研究也取得了一些进展,一些实 验性干细胞疗法已经进入临床试验阶段。
全身乏力
由于心输出量减少,导致 全身组织灌注不足,引起 全身乏力。
03
肺动脉高压的治疗
药物治疗
01
02
03
04
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞来降 低肺动脉压力,改善心肺功能
。
前列环素类似物
增加前列环素水平,扩张肺血 管,降低肺动脉压力。
肺动脉高压与右心ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录 Contents
• 肺动脉高压概述 • 肺动脉高压对右心的影响 • 肺动脉高压的治疗 • 肺动脉高压的预防与护理 • 肺动脉高压的最新研究进展
01
肺动脉高压概述
定义与分类
总结词
肺动脉高压是指肺动脉压力升高 超过一定阈值,引起一系列症状 和体征的疾病。
详细描述
肺动脉高压可以分为特发性、遗 传性、药物或毒物相关性和疾病 相关性的类型,其中特发性肺动 脉高压是最常见的类型。
病因与病理生理
总结词
肺动脉高压的病因复杂,可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。
详细描述
肺动脉高压的发生与肺血管重塑、内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞增殖等多种 因素有关。这些改变导致肺血管阻力增加,右心负担加重,最终引起右心衰竭 。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法,通过修改或替换患者的致病基因来治疗疾病。 目前,基因治疗在肺动脉高压领域的研究正在进行中,一些实验性基因疗法已经 进入临床试验阶段。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种具有广泛应用前景的治疗方法,通过移植干细胞来修复受损的 组织和器官。在肺动脉高压领域,干细胞治疗的研究也取得了一些进展,一些实 验性干细胞疗法已经进入临床试验阶段。
肺动脉高压PPT演示课件

心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者,可 考虑心脏再同步治疗,改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等,降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者,注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染,应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压,但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度,包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通,温度适宜 ,避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯,调 整饮食结构,保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药,不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密 集的场所,防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查,包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果,医生可能会调整治疗方案,包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间,患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况,以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压ppt演示课件

多巴胺:是重度右心衰(心功IV级)、急性 右心衰患者的首选,起始剂量为25ug/kg/min,可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂(CCB) 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂:
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益; IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验; 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者;
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位:mmHg;CI:心指数 单位:L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮,其患病率分别为 4.9%~ 38% 、23%~29% 和2% ~ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 (主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗)
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短(最常见) 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂(CCB) 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂:
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益; IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验; 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者;
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位:mmHg;CI:心指数 单位:L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮,其患病率分别为 4.9%~ 38% 、23%~29% 和2% ~ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 (主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗)
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短(最常见) 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压课件-PPT

物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压ppt课件

治疗
• 降低肺动脉高压
– 药物
• 钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮 • 磷酸二酯酶III抑制剂:氨吡酮、甲氰吡酮 • 硝酸盐类:硝普钠 • ACEI类:开搏通 • 白三烯受体拮抗剂:扎鲁司特
– NO吸入 – 机械通气
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
病因与发病机制
• 血栓栓塞:隐匿性血栓栓塞 • 血小板与平滑肌功能缺陷
– PPH患者5-HT浓度增加 – PPH患者肺动脉平滑肌Kv通道功能缺陷
• 食欲抑制剂 • 血管性因素:雷诺现象 • 过敏因素 • 其他因素:Toxic cooking oil syndrome
表 PPH中位生存率与血流动力学参数的比较
血流动力学参数
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
中位生存时间(月)
12 48
1 46
17 43
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
–收缩压:15-25 mmHg –舒张压:0-6 mmHg
• 肺动脉(PAP):
–收缩压:15-25 mmHg –舒张压:8-15 mmHg –平均压:10-15 mmHg
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• 血压:是指血液在血管内呈现的压力,与血 容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻 力及大动脉的弹性有关
• 肺动脉压:肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉,其主要功能是进行气体交 换。
பைடு நூலகம்
肺循环血流动力学有以下四个特点:
①压力低:正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg,收缩压不超过25mmHg,为主 动脉的1/6,肺血管灌注压也低,肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg,为正常主动脉压力的 l/7~1/10;
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变:肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛:COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 :
• ④血液黏度增加:可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3:肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压): 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小,只有2~10mmHg,因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高,常见
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指: • 静息时肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)
或运动时>4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级, • 轻度为26~35mmHg; • 中度为36~45mmHg; • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确:分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ③肺血管弹性降低:长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉, 可导致肺血管器质性损害,尤其内径为 300μm以下的小动脉,使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化,甚至管腔闭塞,致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层,均可使管壁顺应性下 降,增加了血管阻力
• (1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、 纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
• (2)心脏病:左心功能不全、二尖瓣狭窄 或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、 三房心。
发病机制
• 1:高动力性肺动脉高压(肺血流量增加):由于肺循环有低 阻、低压、高容量特点,肺血管能适应肺血量的增加,而 不致使肺动脉压有明显波动,但也有一定限度,当心排血 量增加2~3倍时,平均肺动脉压只增加20%~50%,增加 4~5倍时,肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增 加,使血管扩张,久之,能引起肺动脉结构的改变而成为 不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压,多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘 (Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常,在运 动时心输出量明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减少, 血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤,也
可发生于长期左室功能不全,左室顺应性
低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应
性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺
因此,肺动脉压力高低决定于肺 血管阻力、肺血流量和左房压力。
发病原因
• 1.肺动脉血流量增加: • (1)左向右分流的先天性心血管异常:房
间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、 永久性动脉干。 • (2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破裂 或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心 房,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
• A.自主神经机制:肺血管受肾上腺素能交感 神经和胆碱能副交感神经支配,肺小动脉 周围有肾上腺素能α与β受体,当血液中氧 分压降低,二氧化碳分压上升,氢离子浓 度升高时,通过刺激主动脉体、颈动脉窦 将冲动传入丘脑下部交感神经中枢,反射 性引起肺动脉收缩,在酸中毒情况下,血 管对缺氧收缩反应明显增加。
• 2:高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增 加):
• ①肺血管床减少:肺血管储备能力大、扩 张性大,当血管床减少70%以上才会出现 明显肺动脉高压。
•
A.血管外压迫
•
B.血管本身原因
•
C.血管内栓塞:
②肺血管收缩:肺血管收缩是引起肺动脉压 增高的最重要原因,低氧血症是引起肺毛 细血管收缩的强烈刺激因素,从而引起血 管阻力增加,导致肺动脉高压。缺氧引起 肺血管收缩可能与以下因素有关:
为三类: • 1.由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高
压,如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等; • 2.由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压,如先
天性心脏病、甲亢等; • 3.由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压,
如二尖瓣狭窄、左心衰等,又称为被动性肺动脉高压。
压力及肺动脉压的形成
• ②阻力小:因肺血管短、管壁薄、扩张度大, 故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力 的1/5~l/10;
• ③流速快:肺脏接受心脏搏出的全部血液,但 其流程远较体循环为短,故流速快;
• ④容量大:肺血管床面积大,可容纳900mL血 液,占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流 量+左心房压力
• B.体液因素:缺氧时肺内肥大细胞增殖,数量增
加,生成组胺能力加强,出现脱颗粒现象,释放 出组胺及5-羟色胺,直接影响细胞膜,使细胞内 K+离子丢失,细胞内Ca2+离子增加,导致肌肉
兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高, 其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为
强力的肺血管收缩剂,可直接影响钙离子对平滑
肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集,促使血
栓形成,增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素 Ⅰ转换酶活动增高,使血管紧张素Ⅱ增多,引起 肺血管收缩。体循环压力增加,也是肺动脉压力 增高的重要原因;
C.细胞因素:缺氧时ATP生成减少,细胞膜 ATP酶活性降低,使肺动脉平滑肌丢钾潴钠, 致负性膜电位下降,提高了肌肉兴奋性。 同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加, 促使钙离子进入平滑肌细胞内,启动收缩 装置,均可使血管收缩,阻力增加,导致 肺动脉高压。
• 肺动脉压:肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉,其主要功能是进行气体交 换。
பைடு நூலகம்
肺循环血流动力学有以下四个特点:
①压力低:正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg,收缩压不超过25mmHg,为主 动脉的1/6,肺血管灌注压也低,肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg,为正常主动脉压力的 l/7~1/10;
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变:肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛:COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 :
• ④血液黏度增加:可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3:肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压): 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小,只有2~10mmHg,因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高,常见
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指: • 静息时肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)
或运动时>4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级, • 轻度为26~35mmHg; • 中度为36~45mmHg; • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确:分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ③肺血管弹性降低:长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉, 可导致肺血管器质性损害,尤其内径为 300μm以下的小动脉,使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化,甚至管腔闭塞,致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层,均可使管壁顺应性下 降,增加了血管阻力
• (1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、 纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
• (2)心脏病:左心功能不全、二尖瓣狭窄 或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、 三房心。
发病机制
• 1:高动力性肺动脉高压(肺血流量增加):由于肺循环有低 阻、低压、高容量特点,肺血管能适应肺血量的增加,而 不致使肺动脉压有明显波动,但也有一定限度,当心排血 量增加2~3倍时,平均肺动脉压只增加20%~50%,增加 4~5倍时,肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增 加,使血管扩张,久之,能引起肺动脉结构的改变而成为 不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压,多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘 (Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常,在运 动时心输出量明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减少, 血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤,也
可发生于长期左室功能不全,左室顺应性
低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应
性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺
因此,肺动脉压力高低决定于肺 血管阻力、肺血流量和左房压力。
发病原因
• 1.肺动脉血流量增加: • (1)左向右分流的先天性心血管异常:房
间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、 永久性动脉干。 • (2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破裂 或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心 房,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
• A.自主神经机制:肺血管受肾上腺素能交感 神经和胆碱能副交感神经支配,肺小动脉 周围有肾上腺素能α与β受体,当血液中氧 分压降低,二氧化碳分压上升,氢离子浓 度升高时,通过刺激主动脉体、颈动脉窦 将冲动传入丘脑下部交感神经中枢,反射 性引起肺动脉收缩,在酸中毒情况下,血 管对缺氧收缩反应明显增加。
• 2:高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增 加):
• ①肺血管床减少:肺血管储备能力大、扩 张性大,当血管床减少70%以上才会出现 明显肺动脉高压。
•
A.血管外压迫
•
B.血管本身原因
•
C.血管内栓塞:
②肺血管收缩:肺血管收缩是引起肺动脉压 增高的最重要原因,低氧血症是引起肺毛 细血管收缩的强烈刺激因素,从而引起血 管阻力增加,导致肺动脉高压。缺氧引起 肺血管收缩可能与以下因素有关:
为三类: • 1.由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高
压,如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等; • 2.由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压,如先
天性心脏病、甲亢等; • 3.由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压,
如二尖瓣狭窄、左心衰等,又称为被动性肺动脉高压。
压力及肺动脉压的形成
• ②阻力小:因肺血管短、管壁薄、扩张度大, 故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力 的1/5~l/10;
• ③流速快:肺脏接受心脏搏出的全部血液,但 其流程远较体循环为短,故流速快;
• ④容量大:肺血管床面积大,可容纳900mL血 液,占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流 量+左心房压力
• B.体液因素:缺氧时肺内肥大细胞增殖,数量增
加,生成组胺能力加强,出现脱颗粒现象,释放 出组胺及5-羟色胺,直接影响细胞膜,使细胞内 K+离子丢失,细胞内Ca2+离子增加,导致肌肉
兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高, 其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为
强力的肺血管收缩剂,可直接影响钙离子对平滑
肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集,促使血
栓形成,增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素 Ⅰ转换酶活动增高,使血管紧张素Ⅱ增多,引起 肺血管收缩。体循环压力增加,也是肺动脉压力 增高的重要原因;
C.细胞因素:缺氧时ATP生成减少,细胞膜 ATP酶活性降低,使肺动脉平滑肌丢钾潴钠, 致负性膜电位下降,提高了肌肉兴奋性。 同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加, 促使钙离子进入平滑肌细胞内,启动收缩 装置,均可使血管收缩,阻力增加,导致 肺动脉高压。