《肺动脉高压》教学课件.ppt
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肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血
栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素 Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起 肺血管收缩。体循环压力增加，也是肺动脉压力 增高的重要原因;
C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜 ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠， 致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。 同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加， 促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩 装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致 肺动脉高压。
• A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感 神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉 周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧 分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓 度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦 将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射 性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血 管对缺氧收缩反应明显增加。
• ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉， 可导致肺血管器质性损害，尤其内径为 300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下 降，增加了血管阻力
于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也
可发生于长期左室功能不全，左室顺应性
低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应
性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指： • 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)
或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级， • 轻度为26~35mmHg； • 中度为36~45mmHg； • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ②阻力小：因肺血管短、管壁薄、扩张度大， 故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力 的1/5～l/10;
• ③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液，但 其流程远较体循环为短，故流速快;
• ④容量大：肺血管床面积大，可容纳900mL血 液，占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流 量+左心房压力
为三类： • 1.由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高
压，如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等； • 2.由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压，如先
天性心脏病、甲亢等； • 3.由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压，
如二尖瓣狭窄、左心衰等，又称为被动性肺动脉高压。
压力及肺动脉压的形成
• ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3：肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)： 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见
• (1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、 纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
• (2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄 或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、 三房心。
发病机制
• 1：高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低 阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而 不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血 量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加 4～5倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增 加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为 不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘 (Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运 动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少， 血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
• 血压：是指血液在血管内呈现的压力，与血 容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻 力及大动脉的弹性有关
• 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交 换。
肺循环血流动力学有以下四个特点：
①压力低：正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主 动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的 l/7～1/10;
• 2：高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增 加)：
• ①肺血管床减少：肺血管储备能力大、扩 张性大，当血管床减少70%以上才会出现 明显肺动脉高压。
•
A.血管外压迫
•
B.血管本身原因
•
C.血管内栓塞：
②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压 增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛 细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血 管阻力增加，导致肺动脉高压。缺氧引起 肺血管收缩Biblioteka Baidu能与以下因素有关：
• B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增
加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放 出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内 K+离子丢失，细胞内Ca2+离子增加，导致肌肉
兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高， 其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为
强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑
因此，肺动脉压力高低决定于肺 血管阻力、肺血流量和左房压力。
发病原因
• 1.肺动脉血流量增加： • (1)左向右分流的先天性心血管异常：房
间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、 永久性动脉干。 • (2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂 或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心 房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 ：
栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素 Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起 肺血管收缩。体循环压力增加，也是肺动脉压力 增高的重要原因;
C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜 ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠， 致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。 同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加， 促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩 装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致 肺动脉高压。
• A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感 神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉 周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧 分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓 度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦 将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射 性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血 管对缺氧收缩反应明显增加。
• ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持 久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉， 可导致肺血管器质性损害，尤其内径为 300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿、变 性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力 组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血 管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小 动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下 降，增加了血管阻力
于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也
可发生于长期左室功能不全，左室顺应性
低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应
性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺
肺动脉高压
• 肺动脉高压是指： • 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)
或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 • 静息分3级， • 轻度为26~35mmHg； • 中度为36~45mmHg； • 重度>45mmHg
分类
• 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 • 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分
• ②阻力小：因肺血管短、管壁薄、扩张度大， 故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力 的1/5～l/10;
• ③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液，但 其流程远较体循环为短，故流速快;
• ④容量大：肺血管床面积大，可容纳900mL血 液，占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流 量+左心房压力
为三类： • 1.由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高
压，如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等； • 2.由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压，如先
天性心脏病、甲亢等； • 3.由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压，
如二尖瓣狭窄、左心衰等，又称为被动性肺动脉高压。
压力及肺动脉压的形成
• ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增 多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症 使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使 肺血管阻力增加
• 3：肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)： 由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很 小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺 静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见
• (1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、 纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
• (2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄 或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、 三房心。
发病机制
• 1：高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低 阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而 不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血 量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加 4～5倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增 加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为 不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘 (Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运 动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少， 血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
• 血压：是指血液在血管内呈现的压力，与血 容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻 力及大动脉的弹性有关
• 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛 细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交 换。
肺循环血流动力学有以下四个特点：
①压力低：正常静息时肺动脉平均压 (12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主 动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心 房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的 l/7～1/10;
• 2：高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增 加)：
• ①肺血管床减少：肺血管储备能力大、扩 张性大，当血管床减少70%以上才会出现 明显肺动脉高压。
•
A.血管外压迫
•
B.血管本身原因
•
C.血管内栓塞：
②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压 增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛 细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血 管阻力增加，导致肺动脉高压。缺氧引起 肺血管收缩Biblioteka Baidu能与以下因素有关：
• B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增
加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放 出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内 K+离子丢失，细胞内Ca2+离子增加，导致肌肉
兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高， 其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为
强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑
因此，肺动脉压力高低决定于肺 血管阻力、肺血流量和左房压力。
发病原因
• 1.肺动脉血流量增加： • (1)左向右分流的先天性心血管异常：房
间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、 永久性动脉干。 • (2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂 或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心 房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
• 2.肺周围血管阻力增加
• (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动 脉栓塞
• (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉 先天性狭窄等。
• (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺 间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺 结核、尘肺、肺癌等。
• (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高 原缺氧等
• 3.肺静脉压增高 ：