肺间质纤维化的影像表现课件
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肺纤维化的特点ppt课件
晚期 气促、紫绀
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19
断4
.
辅
助
检
查
结
果
影
像
学
、
肺
功
能
、
肺
活
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20
治 疗
治疗效果有限 尚无疗效肯定的治疗药物 只能延缓发展，不能逆转
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21
1 . 去 除 诱 因
主
要
针
对
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22
3.抗纤维化药物 吡非尼酮等 4.受体抑制剂 转化生长因子—β抑制剂 5.中医中药 养阴益肺，针灸 6.肺移植 当肺功能严重不全，不伴心肝肾等
中期：Ⅱ型肺泡上皮、纤维母细胞增生。
后期：细胞成分减少，纤维组织逐渐增多，肺间质弥
漫性纤维化，使肺组织结构严重破坏，肺泡明显减少、变形、闭锁。肺
小血管壁纤维性增厚，管腔狭窄，肺血流受阻，肺组织硬化。
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8
大体标本
蜂窝肺
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9
镜下特点
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10
床 表 现 症状： 干咳，劳力性气促逐渐加重，可发展
14
结节或微结节
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15
蜂窝样改变
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16
检2 查.肺
功
能
：
限
制
性
通
气
功
能
障
碍
，
肺
顺
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17
检4 查.肺
活 检 ： 行 病 理 学 检 查
5
.
实
验
室
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18
诊 断
• 职业或中毒病史 • 症状：干咳，劳力性气促逐渐加重 • 体检：双肺底闻及Velcro啰音
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断4
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辅
助
检
查
结
果
影
像
学
、
肺
功
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、
肺
活
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治 疗
治疗效果有限 尚无疗效肯定的治疗药物 只能延缓发展，不能逆转
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1 . 去 除 诱 因
主
要
针
对
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3.抗纤维化药物 吡非尼酮等 4.受体抑制剂 转化生长因子—β抑制剂 5.中医中药 养阴益肺，针灸 6.肺移植 当肺功能严重不全，不伴心肝肾等
中期：Ⅱ型肺泡上皮、纤维母细胞增生。
后期：细胞成分减少，纤维组织逐渐增多，肺间质弥
漫性纤维化，使肺组织结构严重破坏，肺泡明显减少、变形、闭锁。肺
小血管壁纤维性增厚，管腔狭窄，肺血流受阻，肺组织硬化。
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大体标本
蜂窝肺
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镜下特点
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床 表 现 症状： 干咳，劳力性气促逐渐加重，可发展
14
结节或微结节
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蜂窝样改变
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检2 查.肺
功
能
：
限
制
性
通
气
功
能
障
碍
，
肺
顺
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检4 查.肺
活 检 ： 行 病 理 学 检 查
5
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实
验
室
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诊 断
• 职业或中毒病史 • 症状：干咳，劳力性气促逐渐加重 • 体检：双肺底闻及Velcro啰音
肺间质纤维化讲课PPT课件
戒烟：避 免吸烟， 减少二手 烟暴露
饮食：均 衡饮食， 多吃蔬菜 水果，少 吃油腻食 物
运动：适 当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理调适： 保持乐观 心态，避 免焦虑和 抑郁
定期检查： 定期进行 肺功能检 查，及时 发现病情 变化
药物治疗： 遵医嘱使 用药物， 控制病情 发展
PART SIX
药物治疗：抗炎药物、抗纤维化药物、免疫调节药物等 非药物治疗：氧疗、呼吸康复、肺移植等 临床试验：正在进行的临床试验包括新药研发、新疗法探索等 治疗效果：目前治疗效果有限，需要进一步研究和探索
PART FIVE
保持良好的生活习惯：如规律 作息、合理饮食、适量运动等， 增强免疫力
避免接触有害物质：如粉尘、 化学物质等，减少肺部刺激
诊断标准：符合上述临床表现、影像学、 肺功能、病理学检查等标准
治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复 治疗等
糖皮质激素：常用药物包括泼尼松、甲泼尼龙等 免疫抑制剂：常用药物包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等 抗纤维化药物：常用药物包括尼达尼布、吡非尼酮等 抗氧化剂：常用药物包括N-乙酰半胱氨酸、维生素E等 生物制剂：常用药物包括依那西普、阿达木单抗等 肺移植：适用于终末期肺间质纤维化患者
病理特征：肺 泡壁增厚，肺 泡腔缩小，肺 泡壁和肺泡间
隔纤维化
临床表现：呼 吸困难、咳嗽、 咳痰、胸痛等
诊断方法：胸 部X线、CT、 肺功能检查等
临床表现：咳嗽、呼吸困难、胸痛等 诊断标准：胸部X线、CT扫描、肺功能检查等 病理改变：肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、肺泡壁纤维化等 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗等
遗传因素： 某些基因 突变可能 导致肺间 质纤维化
环境因素： 吸烟、空 气污染等 可能增加 肺间质纤 维化的风 险
肺纤维化汇报ppt课件
弥散功能（DLCO）：肺纤维化患者DLCO降 低，反映气体交换受损。
实验室检查及辅助诊断技术应用
血液检查
01
部分患者可出现血沉增快、乳酸脱氢酶升高等非特异性改变。
支气管肺泡灌洗液（BALF）检查
02
BALF中中性粒细胞比例升高，淋巴细胞比例相对减少，对肺纤
维化的诊断有一定参考价值。
肺组织活检
03
经支气管镜肺活检或开胸肺活检可获取肺组织进行病理学检查
04
06
并发症预防与处理措施
肺部感染防控策略部署
严格执行手卫生
医护人员需遵循手卫生规 范，减少交叉感染风险。
加强呼吸道管理
定期评估患者呼吸道状况 ，及时清理呼吸道分泌物 ，保持呼吸道通畅。
合理应用抗生素
根据患者病情及病原学检 查结果，合理选择抗生素 ，控制感染。
心肺功能衰竭风险评估
定期评估心肺功能
03
病理生理变化过程剖析
肺泡结构破坏和修复失衡
肺泡壁损伤
在肺纤维化过程中，肺泡壁受到损伤，导致肺泡结构破坏。这种损伤可能由多种 因素引起，如吸入有害物质、感染或遗传因素等。
修复机制失衡
正常情况下，肺组织具有自我修复能力，但在肺纤维化中，修复机制失衡，导致 异常修复和纤维化。
炎症反应和氧化应激反应
炎症反应
肺纤维化过程中伴随着炎症反应，炎 症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等浸 润肺部，释放炎症介质，促进纤维化 进程。
氧化应激反应
氧化应激在肺纤维化中发挥重要作用 。活性氧（ROS）和活性氮（RNS） 的产生和清除失衡，导致氧化应激反 应，进而引发肺组织损伤和纤维化。
肺组织重塑和纤维化形成
1
成纤维细胞活化
肺纤维化ppt课件
临 床 表 现
发病年龄： 儿童和老年人均可患此病，绝大多数发生 在40-50岁，男性居多。 平均病程5〜6年，最长15年。最短1-4个月 症状： 进行性呼吸困难、干咳、可有乏力、食欲 不振、体重减轻。
体 症：早期可正常；
典型病例两肺可闻及爆裂音，严重 者可有紫绀、杵状指（趾）； 并发症：Ⅰ型呼吸衰竭 肺心病及右心衰竭 肺部感染 气胸 胸腔积液
2、 为I型变态反应， 病理表现,初期淋巴细胞浸润后期肉芽肿； 鸽子排泄物可使淋巴细胞转化淋巴母细胞并有移
发病机制：
动抑制因子产生提示有细胞免疫参与
临床表现：
急性型：4-8小时可发病，接触抗原后 进行性呼吸困难干咳、发绀 可伴无力、寒战、发热 亚急性：由急性发展而来 慢性型：发病缓慢、轻咳、进行性呼 吸困难---肺纤维化。
成纤维细 胞ECM
蜂窝肺
A
PDGF IGF-4
B
C
D
Ａ：肺泡炎 Ｂ：肺泡壁结构异常 C ：肺泡毛细血管单位功能丧失
D ： C和D为不可逆阶段
肺
炎症细胞
纤
维
化
实质细胞
细胞因子、酶类 O2 OH H2O2
肺纤维化
蜂窝肺
FGF成纤维细胞生长因子 TGF 转移生长因子 IGF-1 胰岛素生长因子 EGF表皮样生长因子 IFN 干扰素 PGE 前列腺素E2 ET-1内皮素-1
肺间质的概念
肺实质：
各级支气管+肺泡结构 肺间质： 指肺泡间及终末气道上皮以外的支持 组织，包括血管及淋巴管。
肺间质是指
结缔组织纤维 细胞外基质
间充质细胞
间质腔
成纤维细胞 平滑肌细胞 血管周细胞 炎细胞
流 行 病 学
医学课件肺间质纤维化的影像表现
胸膜下弓线影
小叶间隔增厚、扭曲，与早期病变中出现的小叶间隔增厚不 同，小叶间膈线在增厚基础上有不同程度扭曲，伴有邻近气 腔的过度充气膨胀。
小叶间隔增厚
1、小叶间隔增厚
2、小叶内间隔增厚
小叶间隔增厚
网状及细点状阴影
网状及细点状阴影
网和结节影伴局限性肺气肿
肺界面征
肺界面征
肺界面征
肺界面征
患者左乳癌术后 化疗前
化疗后出现磨玻璃样片影
磨玻璃样影
早期的小叶间隔增厚主要见于胸膜下区，在HRCT上呈现为 与胸膜垂直，并到达胸膜的线样阴影，长1-2cm，边缘光滑
患者，女，41岁，结缔组织病
肺间质纤维化的常见CT表现
（二）晚期，主要病变为慢性纤维化，主要表现为：
1、胸膜下弓线影 2、小叶间隔增厚 3、网状阴影及细粒样阴影，后者认为是索条状纤维性病 变的断面像 4、肺界面征，表现为血管、支气管界面及胸膜面不规则 5、蜂窝状阴影 6、肺气肿，（以小叶中心型肺气肿多见） 7、支气管扩张 8、局灶性肺野密度增高，病理基础为斑片状纤维化或支 气管受牵拉扭曲、扩张等引起的局灶性肺不张。
肺间质纤维化的影像表现
呼吸系统解剖
肺泡 肺 肺内各级支气管
肺间质
肺叶—肺段—亚段— 次级肺小叶—腺泡
肺小叶解剖
小叶中心由终末支气管及伴随的 支气管动脉、淋巴管组成 小叶周围是含有小静脉和淋巴管 的纤维间隔 小叶中心和周围结构之间是肺泡 管、肺泡囊及肺泡
在薄层CT 上，尤其有病变时， 可确定小叶的3 个基本组成 部分： 小叶间隔及间隔结构、 小叶中心区（小叶中心结构） 和小叶实质。
No Image
网线状影的构成（部位）
1.小叶间隔 2.小叶核心 3.小叶内间隔 4.蜂窝 5、6.细支气管粘液栓和管壁增厚 7.中轴支气管血管束增厚 8.叶间胸膜增厚 9.胸膜下间质增厚 10.胸膜下曲线
肺间质纤维化的影像表现PPT幻灯片
14
肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
敬请批评指正!
47
6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
肺间质纤维化的病理
病理诊断主要依据 肺间质内混合性细胞渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
15
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
16
患系统性血管炎
17
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
4
小叶结构
肺的间质：各级支气管和血管周围，小叶间隔和胸膜下， 以及肺泡粘膜以下均有结缔组织。它们分布在中轴或外围。
5
小叶结构的尺度
小叶边长约20mm，中心动脉直径1mm是 HRCT可以显示的，小叶间隔仅厚0.1mm， 所以正常多不能显示。腺泡直径6-10mm， 实变时表现为小结节影。
腺泡：肺小叶内的I级呼吸性支气管及其远 端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。
11
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
12
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
13
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
敬请批评指正!
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6
CT成像技术是关键
HRCT： 是核心 重建： 高分辨率
肺纤维化病症PPT演示课件
02
肺纤维化病理生理学
肺部结构改变及功能受损
01
02
03
肺泡结构破坏
肺纤维化导致肺泡壁增厚 、肺泡腔缩小，使得气体 交换面积减少。
肺间质增生
成纤维细胞和肌成纤维细 胞增生，大量胶原沉积， 导致肺间质增厚、变硬。
肺功能下降
肺纤维化患者肺部弹性降 低，顺应性下降，通气和 换气功能均受到不同程度 的影响。
发病机制
肺纤维化的发病机制复杂，涉及遗传 、环境、感染、免疫等多种因素。其 中，肺泡上皮细胞损伤和异常修复是 肺纤维化的核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
肺纤维化发病率逐年上升，且男性多于女性，多在40-60岁发病。吸烟、职业 暴露、遗传因素等是其主要危险因素。
危害程度
肺纤维化严重影响患者生活质量，表现为进行性呼吸困难、咳嗽、乏力等症状 。随着病情发展，患者可出现呼吸衰竭和肺动脉高压等严重并发症，甚至导致 死亡。
肺纤维化
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺纤维化概述 • 肺纤维化病理生理学 • 肺纤维化检查方法与评估指标 • 肺纤维化治疗策略及药物选择 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
肺纤维化概述
定义与发病机制
定义
肺纤维化是一种慢性、进行性、纤维 化性间质性肺疾病，主要病理特征为 肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸 润。
知识，提高患者对疾病的认知水平。
02
增强患者自我管理能力
指导患者进行呼吸功能锻炼、合理饮食、规律作息等自我管理措施，增
强患者的自我保健能力。
03
心理支持
肺纤维化患者常因病情反复、生活质量下降等原因出现焦虑、抑郁等心
特发性肺间质纤维化ppt课件
成纤维细胞 NAC
金属旦白酶激活 降解
细胞外基质
.
Contin ef al AJKCCM 1989
谷胱甘肽合成抑制
25
ATS/ERS推荐的IPF治疗方案
.
26
立即开始治疗
泼尼松（或同类药物） -0.5mg/kg/d(=32mg泼尼松龙/d)for 4周 -随后0.25mg/kg/d（=16mg泼尼松龙/d）8周 -随后0.125mg/kg/d（8mg泼尼松龙/d）for 20~40周
研究：-A Zuma AJRCCM2604：randomised(n=107)：阳性，主 要终点指标（%sat during 6-min walking test）
.
38
副作用：胃肠功能紊乱，呕吐和 tesensitivity皮疹、疲苔
.
39
细胞因子拮抗剂
▪ 细胞因子网络紊乱是肺纤维化形成得关键因素,通过 干预在IPF发病关键的细胞因子治疗IPF,被认为是一 种很有希望的治疗方法
ILD并不是一种单独的疾病，它包括200多个病 种，表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障 碍，伴弥散功能（DLCO）降低，低氧血症和影像 学上的双肺弥漫性病变。
.
3
病情缓慢进展
逐渐丧失肺泡—毛细血管功能单位，最终发 展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺。导致呼吸功能衰 竭死亡。
.
4
内容
一、肺间质疾病概述 二、发病机制
.
46
正如从文献中得知，这些数据显示 了临床相关性（Latsi/Collard/Flagerty AJRCCM 2003）即VC下降10%和 DLco下降15%可增加IPF患者死亡风险
.
47
- NAC抑制硫唑嘌呤引起的骨髓毒性损害， 具有统计学意义，ficant(P=0.031)
肺纤维化课件
肺纤维化课件一、什么是肺纤维化肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特点是肺组织中的纤维结缔组织异常增生，导致肺部弹性减退，呼吸功能逐渐下降。
肺纤维化通常由长期接触有害气体、粉尘或化学物质引起，如矽肺、煤尘肺等。
二、肺纤维化的病因与发病机制1. 基因因素：部分遗传基因可能与肺纤维化发病有关，如TGF-β1、MUC5B等基因。
2. 环境因素：暴露于长期有害气体、粉尘和化学物质中，如二氧化硅、煤尘、石棉、放射线等。
3. 免疫因素：自身免疫反应异常可能与肺纤维化有关，如系统性红斑狼疮。
4. 炎症反应：肺部炎症反应慢性持续，导致纤维化的形成。
5. 胶原平衡失调：胶原的过度合成和降解失衡，导致纤维组织过度增生。
三、肺纤维化的症状与诊断1. 症状：咳嗽、气促、胸闷、乏力、体重减轻等。
2. 体征：肺部啰音、叩诊浊音、呼吸音减弱等。
3. 影像学表现：胸部X线或CT可见肺实变、肺大泡、胸腔粘连等。
4. 肺功能检查：肺活量减低、弥散功能障碍、纵隔气体交换异常等。
5. 病理检查：肺组织活检显示肺泡结构破坏、纤维化等。
四、肺纤维化的治疗方法1. 药物治疗：如糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化药物等，旨在减缓疾病进展和改善症状。
2. 支持性治疗：提供适当的营养支持、氧疗、呼吸机辅助等，改善患者生活质量。
3. 物理治疗：如运动训练、呼吸康复等，有助于增强患者的肺功能和肌力。
4. 合并症治疗：及时处理肺部感染、肺动脉高压等并发症，改善患者病情。
5. 肺移植：对于晚期病变严重的患者，可考虑肺移植手术。
五、肺纤维化的预防与护理1. 避免接触有害物质：减少或避免长期接触有害气体、粉尘和化学物质。
2. 定期体检：及时进行肺功能检查和X线检查，以早期发现肺纤维化。
3. 注重健康生活方式：均衡饮食、适量运动、避免吸烟等，提高免疫力。
4. 增强呼吸道保护：避免感染、注意防护，避免剧烈咳嗽或过度用力呼吸。
六、肺纤维化的研究及展望1. 生物标志物研究：探索肺纤维化相关的生物标志物，有助于早期诊断和疾病监测。
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网线状影的构成（部位）
1.小叶间隔 2.小叶核心 3.小叶内间隔 4.蜂窝 5、6.细支气管粘液栓和管壁增厚 7.中轴支气管血管束增厚 8.叶间胸膜增厚 9.胸膜下间质增厚 10.胸膜下曲线
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2019/9/2
胸膜下弓线影
胸膜下弓线影
呈现与胸膜面平行,相距胸膜约1cm长5-10cm的弧带状致密影，常见于两下肺后外侧
蜂窝状影
表现为数毫米至2cm大小的圆形或椭圆形含气囊腔，是在广 泛纤维化基础上引起的无肺末梢气腔。
蜂窝状影
肺气肿
肺气肿
肺气肿
支气管扩张
支气管扩张
支气管扩张——印戒征
局灶性肺野密度增高
6月12日
6月19日
患者，59岁，女，多发性皮肌炎多年
敬请批评指正!
CT成像技术是关键
HRCT：
是核心
高分辨率
层厚：
1mm
512—1024
重建： 矩阵 ：
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
常规CT （层厚10mm）
薄层CT （层厚1mm）
常规CT （层厚8mm）
肺间质纤维化的影像表现
呼吸系统解剖
肺泡 肺 肺内各级支气管
肺间质
肺叶—肺段—亚段— 次级肺小叶—腺泡
肺小叶解剖
小叶中心由终末支气管及伴随的 支气管动脉、淋巴管组成 小叶周围是含有小静脉和淋巴管 的纤维间隔 小叶中心和周围结构之间是肺泡 管、肺泡囊及肺泡
在薄层CT 上，尤其有病变时， 可确定小叶的3 个基本组成 部分： 小叶间隔及间隔结构、 小叶中心区（小叶中心结构） 和小叶实质。
患者左乳癌术后 化疗前
化疗后出现磨玻璃样片影
磨玻璃样影
早期的小叶间隔增厚主要见于胸膜下区，在HRCT上呈现为与 胸膜垂直，并到达胸膜的线样阴影，长1-2cm，边缘光滑
患者，女，41岁，结缔组织病
肺间质纤维化的常见CT表现
（二）晚期，主要病变为慢性纤维化，主要表现为：
1、胸膜下弓线影 2、小叶间隔增厚 3、网状阴影及细粒样阴影，后者认为是索条状纤维性 病变的断面像 4、肺界面征，表现为血管、支气管界面及胸膜面不规则 5、蜂窝状阴影 6、肺气肿，（以小叶中心型肺气肿多见） 7、支气管扩张 8、局灶性肺野密度增高，病理基础为斑片状纤维化或 支气管受牵拉扭曲、扩张等引起的局灶性肺不张。
患者，男，患系统性硬化症多年
1月17日
2月8日
2月14日
患系统性血管炎
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影 和颗粒状高密度阴影
病理基础：肺末梢气腔内蛋白样物质渗出 （二）晚期，主要病变为慢性纤维化
肺间质纤维化的常见CT表现
（一）早期表现：为两下肺弥漫性小片状高密度影和颗粒状高密度阴影
综合征、皮肌炎等。 二、具有鉴别意义的呼吸道症状 三、体格检查 四、HRCT检查 五、血清学检查、肺功能检查、支气管镜检查、肺泡灌洗 六、外科活检 七、对于DLD的诊断——C+R+P:临床+CT+病理
肺渗出，气腔内蛋白渗
出，肺泡上皮呈增生性改变，逐渐进展至 纤维化和蜂窝肺。 活动性病变与弥漫分布的纤维化同时存在。
薄层CT （层厚1mm）
常规CT （层厚8mm）
薄层CT （层厚1mm）
弥漫性肺间质疾病（DLD)分型
特发性肺间质疾病——原因不明 继发性肺间质疾病——病史！
弥漫性肺间质疾病鉴别诊断关键
一、病史 1、粉尘接触史 2、用药史 3、吸烟史 4、相关系统疾病表现，如RA、ANCA(相关性血管炎）、干燥
胸膜下弓线影
小叶间隔增厚、扭曲，与早期病变中出现的小叶间隔增厚不 同，小叶间膈线在增厚基础上有不同程度扭曲，伴有邻近气 腔的过度充气膨胀。
小叶间隔增厚
1、小叶间隔增厚
2、小叶内间隔增厚
小叶间隔增厚
网状及细点状阴影
网状及细点状阴影
网和结节影伴局限性肺气肿
肺界面征
肺界面征
肺界面征
肺界面征