冠心病教案汇总

内科学
冠心病
全科医师
动脉粥样硬化的发生及病理生理变化（30分钟） 冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现（45分钟） 心绞痛各临床类型表现特点及药物治疗的作用机制（45分钟） 心肌梗死的心电图表现诊断要点及各种并发症处理（40分钟）
30分钟）
30分钟）
20分钟）
了解动脉粥样硬化的发生及病理生理变化 掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病各临床类型的表现 掌握心绞痛各临床类型的特点及治疗


冠心病, 心绞痛、心肌梗死的诊断及治疗原则
急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法
多媒体
讲述为主，结合幻灯片及典型病例讲解。
心脏病学 第二版 人民卫生出版社
第二版 人民卫生出版社
心肌梗死的表现特点及药物治疗的作用机制是什么？
教研室主任（签字 ） 课程负责人（签字） 年 月 日 年 月 日

动脉粥样硬化

是动脉发生了非炎症性、 退行性和增生性病变，导致管
失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并
在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称

体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠


多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。
但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
60%~70%的动脉粥样硬化患者 有高血压。



动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维

根据病变发展过程将其细分为6型
脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形

脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，

含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分

固醇和磷脂。其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；
b型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。
斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间

粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁

型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑
Va型、Vb型（斑块内含脂质更
Vc型则所含胶原纤维更多。
复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、
粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样


受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔 连渐变窄甚至完全闭塞，
成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循

在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。
如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌
脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩

；肾动脉粥
下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或


按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、

本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各


由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的

长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。

主要是有关器官受累后出现的病象。
、一般表现 可能出现脑力与体力衰竭
、主动脉粥样硬化
、冠状动脉粥样硬化
、脑动脉粥样硬化 脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。
、肾动脉粥样硬化
、肠系膜动脉粥样硬化
、四肢动脉粥样硬化

、实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方
LDL胆
HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)
90％以上表现为Ⅱ或IV型高脂蛋白面


首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗，防


一般防治措施
合理的膳食
适当的体力劳动和体育活动
对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预

合理安排工作和生活
提倡不吸烟，不饮烈性酒 虽然少量低浓度酒能提高血HDL。红
但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡
积极治疗与本病有关的一些疾病
包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等

一)扩张血管药物 解除血管运动障碍
二)调整血脂药物应用
依据调整血脂目标水平，按血脂的具体情况选用下列调整血脂药

主要降低血TC，也降低血TG的药物
羟3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类（他汀类），为新

本类药物不仅有调脂作用，目前大量研究表明，具在稳定动脉粥样

代表药有：洛伐他汀；普伐他汀；辛伐他汀；
氟伐他汀；阿托伐他汀
．主要降低TG，也降低TC的药物
贝特(fibrates)类：其降TG的作用强于降TC，并使HDL增高，且
降低血小扳粘附性，增加纤维蛋白溶解活性

代表药：非诺贝特；其微粒型制剂(力平脂)；
吉非贝齐；苯扎贝特；环丙贝特
烟酸(nicotinic acid)类 烟酸口服3次／日，每次剂量由0.1g
1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及

胆酸隔置剂 为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的
加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而
.
代表药:考来烯胺(消胆胺)4～5g，3次／日；
考来替泊4～5g，3～4次／日
其他调整血脂药物还有：不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)
包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多
(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)
冠状动脉粥样硬化性心脏病
coronary atherosclerotic heart disease ）
指冠状动脉粥样硬化

使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉
coronary heart disease ），简称冠心病，
ischemic heart disease）。
40岁以后，

分型]
年WHO将冠心病分为以下5型：
近年来临床实际工作分型：
年WHO将冠心病分为以下5型：
患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心
ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；



有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。
心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所

表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期
临床表现与扩张型心肌病类

猝死 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电

近年来临床实际工作分型：

是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧
造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增


，ACS)
包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬
(STEMI)。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样
只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块
(白色血
)，继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。

stable angina pectoris ）



在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮
1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大
产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段
即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在
有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠


冠状动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄是基本病理变化。冠状动脉
儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等也可引起心肌血供和氧
1、2或3支动脉直径减
>70％的病变者分别各有25％左右，5％～l0％有左主干狭窄，其
15％患者无显著狭窄。
心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血

发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室
心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增
左心室壁可呈收缩

：
以发作性胸痛为主要

部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小

二)性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，

三)诱因 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋
)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛
而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛
但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起

四)持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，

五)缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心

率增快、血压
是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖


因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可

心脏X线检查 可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影

是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
一)静息时心电图 可以正常，可以出现各种各样的心电图改变，如
改变， 各种心律失常等。
二)心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引
ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下
ST段压低（≥0.1mV)，发作缓解后恢复。有时出现T波
T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(所谓“假
)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但

三)心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负

运动方式 主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升

负荷目标 目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大
(HRmax)或亚极量心率(85%～90%的最大心率)为目标，前者称为

心电图负荷试验判断 运动中出现典型心绞痛,心电图改变主
ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟

运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速(接连3个以上
)或血压下降时，应立即停止运动。
心电图负荷试验禁忌症 心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，

四)心电图连续监测 让患者佩带一个自动记录装置，24小时连续
12导联动态心电图，可从中发现出现心电图ST-T改变和各
并与患者该时间的活动和症状相对照。有助于心


一) 201Ti和99mTc-MIBI心肌显像或兼作负荷试验 注射201Ti和
后, 被正常心肌细胞摄取，心肌缺血或坏死部位则显示
,估计局部缺血或梗塞的存在。
二)放射性核素心腔造影 静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再
99mTc，即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显

三)正电子发射断层心肌显像(PET) 利用发射正电子的核素示踪剂
可判断心肌的血流灌注情况和了解心肌代谢情况。通

用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送
X线设备下可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。这
。

超声心动图 二维超声心动图探测到缺血区心室壁的运动异常，心
冠状动脉内超声显像及多普勒检查

多排探测器螺旋X线计算机断层显像冠状动脉三维重建
磁共振冠状动脉造影 也已用于冠状动脉病变的诊断。
血管镜检查

根据典型心绞痛发作特点和体征，心电图ST-T改变、
含用硝酸甘汕后缓解，结合年龄和存在动脉
除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。
。
CCS）分为4级：
级：一般体力活动(如步行和登楼)不受

限，仅在强、快或长时间劳


登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。
l～2个街区，登楼一层引起心



急性心肌梗死 疼痛部位相仿，性质、时间更剧烈和延长，伴有
ECG和实

其他疾病引起心绞痛 如主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎、X综合征等。
肋间神经痛及肋软骨炎
心脏神经症 诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)
部位多经常变动。患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性
10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的

不典型疼痛包括反流性食管炎等食管疾病、消化性溃疡、肠道疾病



一)休息 发作时立刻休息，多数患者在停止活动后症状即可消除。
二)药物治疗 使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物扩张冠状动

硝酸甘油(nitroglycerin) 可用0.3~0.6mg置于舌下含化，迅速
1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。
．硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate) 可用5~lOmg，舌下含
2~5分钟见效，作用维持2～3小时。
镇静剂应用

一)一般治疗 避免各种诱致发作的因素。





二)药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，

硝酸酯制剂
硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊制剂，服后半小时起作
3～5小时；缓释制剂药效维持12小时。
单硝酸异山梨酯 是新型长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效
100％。
长效硝酸甘油制剂 服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，
8-12小时。
β-受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心肌的刺激作用，减慢心率、
:
美托洛尔普通及缓释片；阿替洛尔；
比索洛尔；卡维地洛

应从小剂量开始，以免引起体位性低血


2度以上传导阻滞不易用。
钙通道阻滞剂
本类药物抑制钙离子进入细胞内,抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中
,抑制心肌收缩,减少心肌氧耗；
扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；
扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；
降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
常用药为：维拉帕米，硝本地平，地尔硫绰
中医中药
以活血化瘀法和祛痰通络法常用。
其他治疗
高压氧治疗；体外反搏治疗；动脉粥样硬化治疗。
介入治疗 通过在体外操纵心导管对冠脉狭窄处进行球囊扩

施行主动脉-冠状动脉旁路移植术，引主动


将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定性心绞
(UA)。
是介于慢性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一种状态，发病
，病情变化快，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速发展为急


冠状动脉不稳定粥样斑块激发病理变

化，如斑块内出血、斑块纤

可被劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似
但具有以下特点之一：
原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、

个月内新发生的心绞痛，被较轻的负荷所诱发。
休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时心电图表现
ST段抬高者称之为变异性心绞痛。
由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性

UA病人的严重程度不同，其处理和预后有很大差异
低危组 新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移
1mm，持续时间＜20分钟。
中危组 就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静
S-T段下移＞1mm，持续时间＜20分钟。
高危组 48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下
1mm，持续时间＞20分钟。



硝酸酯类药物 单次含化不能缓解症状者应每隔5分钟一次，共
3次，以后持续静脉给药，以10μg/min开始，每3~5分钟增加10μg
，直至症状缓解或血压下降。
β-受体阻滞剂
非二氢吡啶类钙通道阻滞剂 硫氮唑酮静脉滴注1~5
.kg)，常可控制发作。

防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展
抗血小板聚集药物
抗凝血药物

促使斑块稳定。

现主张UA患者尽可能在早期进行
冠脉介入治疗
冠状动脉旁路移植术(CABG)

经治疗病情稳定，出院后应有长期的治疗方案。

myocardiol infarction ＭI）
发生冠状动脉血供急剧减少
使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。是心肌

胸痛特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时
30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态


基本病因是冠状动脉发生病变（包括：粥样硬化，冠状动脉栓塞，
，造成冠状动脉
在此基础上冠脉血供急剧减少或
1小时以上，即可发生心肌坏死。
诱发因素:交感神经活性增加，饱食，劳力加重，休克、脱水、出

理】

少数心梗患者可无明显粥样硬化病变，可能是冠脉痉挛引起管腔
另外，心肌梗死的发生可能与原来冠状动脉受粥样硬化病


左冠脉前降支闭塞
引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前2/3及二尖瓣前乳头

回旋支闭塞
引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。
右冠脉闭塞
引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，可累及窦房结和

左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死

心肌坏死 冠状动脉闭塞后20~30分钟心肌开始坏死，开始了急
1~2小时大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间
1~2周开始吸收，逐渐纤维化，6~8周形成瘢痕，
。
大块心肌梗死

累及心室壁全层或大部分。
小范围心肌梗死呈灶性分布仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚

范围更小的心肌梗死可无S-T段变化，而仅有动态的T波变化。
继发性病理改变
在心腔压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室
) 或形成心室壁瘤。
心肌坏死波及心包产生心包炎
心肌坏死波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。

主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，心肌
舒张和收缩末期容量增加。射血分数降低，心搏量和心排量下降，
心肌重塑出现心脏扩大和心力衰竭。AMI引

引起的心衰称泵衰竭按killip方法分级
根据肺部罗音，出现S3和窦速分以下四级：
Ⅰ级：无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率40--50%，死亡率
。
Ⅱ级：轻度左心功能不全表现，可能出现S3 奔马律，有肺淤血表
1/2，发生率30--40%，死亡率17%。
Ⅲ级： 较重的急性左心衰和肺水肿表现，肺部罗音＞1/2，发生率
，死亡率38%。
Ⅳ级：心源性休克，即有肺淤血，又有心排量低发生率5-10%，死
81%。

50%-81.2%的患者在发病前有乏力、烦躁、心绞痛等前驱
抬高或压低，此时应注意发生心肌梗死的可能。

休息和含化硝酸酯类不能缓解。 应注意非典型疼痛部位、
部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹

全身症状： 伴有发热、精神紧张、烦躁不安、恐惧、呼吸


天，发生率75%-95%，室性心律失常多见。
低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，但未必休克。如疼
80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、
大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝，甚至晕厥者为休克表现。
主要是急性左心衰竭。心肌坏死导致心肌舒缩功能

征
心脏增大、心率增快、S1减弱、出现S3、S4奔
SM、各种心律失常。




心电图常有进行性改变，对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估

临床上根据心电图ST段是否抬高分为ST段抬高性心肌梗死
STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）。
ST段抬高性心肌梗死：
特征性改变
段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上

宽而深的Q波（病理性Q波），在面向坏死区的导联上出现；
波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；
在背向心肌坏死区的导联上出现相反的改变，即R波增高，ST段
T波直立并增高。
动态性改变
起病最早期ECG可以正常或开始出现高大T波；
数小时后ST段抬高，呈弓背向上，与直立的T波形成单相曲线。
1~2天后出现抬高的ST段1~2周逐渐回到基线水平。
病理性Q波（发生了透壁性心梗）的出现，数小时~2天内出现Q
R波减低，Q波70%-80%永久存在。
波倒置逐渐加深，数周

至数月后，深倒置的T波逐渐变浅。
ST段抬高性心肌梗死：
特征性改变
无病理性Q波，有普遍性ST段压低大于0.1mV，但在aVR导联ST
T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
动态性改变
先是普遍性ST段压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出
Q波。ST-T的改变持续数日或数周后恢复正常；
仅有T波改变并在1~6个月内恢复。


前间壁:
前壁:
前侧壁:
广泛前壁:
下壁:
高侧壁:
正后壁:
放射核素显像检查：

可了解心室壁运动和心功能情况，可表现节段性心室壁运动障碍

实验室检查：



包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶


AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条：



部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊
常见于老年人心肌梗死及有病史的患者，因此血清














疗】
治疗原则：
尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟
以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小缺血心肌

保护和维持心脏的功能；
处理心律失常、泵衰竭和各种并发症；
防止猝死。

停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），
5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，
急救药品和除颤器等设备的救
24小时心脏急救的医院。


吸氧、监测生命体征变化
．卧床休息
．建立静脉通道
．阿司匹林300mmg嚼服
饮食和通便

心肌再灌注疗法是最有效的解除疼痛的方法


溶栓治疗适应证
2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联
0.1 mV），或伴左束支传导阻滞，起病时间< 12小时，年龄< 75岁。
ST段抬高，年龄>75岁。应权衡利弊仍可考虑。
ST段抬高，发病时间12～24小时，但有进行 性缺血性胸痛和
ST段抬高患者，仍可考虑溶栓治疗
溶栓治疗的禁忌证
既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中

颅内肿瘤。
近期（2～4周）活动性内脏出血。
可疑主动脉夹层。
入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高

目前正在使用治疗剂量的抗凝药，已知有出血倾向。
近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长
>10 min）的心肺复苏。
近期（< 3周）外科大手术。
近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺术。
活动性消化性溃疡。
溶栓剂的使用方法
150万U左右，于30分钟内静脉滴注，
150万U于1小时内静脉滴注，
rt－PA）:首先静脉注射15 mg，继之
30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。
间接判断血栓溶解指

标
ST段于2h内回降＞50%；
2h内基本消失；
内出现再灌注性心律失常；
CK-NB峰值提前出现（14h内）。
介入治疗
90分钟内进行PCI。
PCI超过每年30例
导管室标准：PCI>100例／年，并有心外科待命的条件。
操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；在所有送到导管室的
PCI者达85％以上。
PCI的选择:
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PCI。建议对溶栓治疗成功
7～10天后进行择期冠脉造影，若病变
PCI治疗。
-冠状动脉旁路移植术
药物治疗
: 室性早搏用利多卡因 缓慢心律失常
控制休克如: 扩容 升压 扩血管 纠正酸中毒
治疗心衰 以利尿扩血管为主 24h内避免用洋地黄
硝酸酯类药物

抗凝治疗
β受体阻滞剂 、 ACEI、如无禁忌应早期应用
非ST段抬高心梗的治疗 不用容栓治疗 抗凝
其他 极化液疗法