消化性溃疡
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1. 上皮前: 2. 上皮细胞: 3. 上皮后: 粘液、HCO-3 细胞顶面馍、细胞联接 粘膜血流、表皮生长因 子、前列腺素E等
损伤因子
一. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP） 二. 非甾体类抗炎药
（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID）
症状规律改变
溃疡顽固不愈者
治 疗（management）
消除病因 缓解症状 愈合溃疡 防止复发 防治并发症
治 疗（management）
一、一般治疗 二、药物治疗 三、根除幽门螺杆菌 四、NSAID溃疡的治疗与预防 五、溃疡复发的预防 六、外科手术指征
一、一般治疗
生活规律，劳逸结合
规则饮食，避免紧张
三、幽门螺杆菌检测
侵入性： ① 快速尿素酶试验
② 组织学 ③ 细菌培养-微需氧（科研）
非侵入： ④
13C或14C–尿素呼气试验(复查首选)
⑤ 血清抗体（抗Hp-IgG） ⑥ 粪便Hp抗原
四、胃液分析和血清胃泌素测定
① 胃液分析需要插入胃管 ② 变异大、费时、重复性差 ③ 主要用于辅助诊断促胃泌素瘤
致病物质
粘附因子 尿素酶 空泡毒素蛋白(Vacuolization cytotoxin A, VacA) 细胞毒素相关基因蛋白 (Cytotoxin associated
gene A, CagA)
致病学说
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少 “漏屋顶假说”— GU 综合因素假说 — DU
三.胃酸和胃蛋白酶 四.其它 ①吸烟;②遗传;③应激(stress);④胃十二 指肠运动异常
一、幽门螺杆菌
① 消化性溃疡患者Hp检出率高 DU: ＞90%; GU: 70%~80% ② 根治Hp促进溃疡愈合和减少复发 复发率50%~70% 5%
幽门螺杆菌致病机制
（一）致病物质 （二）致病学说
五、溃疡复发的预防
需要长期维持治疗者：
① 不能停用NASIDs,无论Hp阳性与否
② Hp未被根除溃疡患者
③ Hp相关溃疡，Hp已被根除，但有严重并
发症或伴随症者
④ Hp阴性溃疡
六、外科手术指征
① 大量出血经内科治疗无效 ② 急性穿孔
③ 瘢痕性幽门梗阻
④ 胃溃疡疑有癌变
⑤ 正规内科治疗无效的顽固性溃疡
消化性溃疡
(Peptic ulcer)
上海第二医科大学附属 新华医院消化内科周惠清
消化性溃疡的内镜照片
消化性溃疡的病理照片
定 义（definition）
由于胃酸与胃蛋白酶等损伤因素的消化、 腐蚀，胃壁和十二指肠壁发生破坏、导致缺 损，其深度超出粘膜下层者。 胃溃疡(gastric ulcer, GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) 糜烂：缺损未超过粘膜下肌者
恶 性
＞2.0cm 浅,不平,污苔 结节,皱襞中断 僵硬,无蠕动 恶性肿瘤改变
二、胃泌素瘤诊断要点
(Zollinger-Ellison syndrome)
① 多发溃疡、非典型部位 ② 难治性溃疡伴腹泻 ③ 胃酸高分泌:BAO>15mmol/h, BAO/MAO>60% ④ 血清胃液素>200pg/ml ⑤ 肿瘤定位(超声、CT、MRI、血管造影等)
③检测幽门螺杆菌的金标准 ④观察和评估疗效的最佳手段
消化性溃疡内镜下分期-1
活动期溃疡（A1）
活动期溃疡（A2）
消化性溃疡内镜下分期-2
愈合期溃疡（H1）
愈合期溃疡（H2）
消化性溃疡内镜下分期-3
疤痕期溃疡（S1）
疤痕期溃疡（S2）
二、X 线 钡 餐 检 查
直接征象：龛影 间接征象：局部压痛 胃大弯切迹 球部激惹或畸形等
②发作呈周期性
疼痛-进食-缓解-疼痛
特殊类型的消化溃疡
复合溃疡
幽门管溃疡 球后溃疡
巨大溃疡
老年人溃疡 无症状溃疡
实验室和其它检查
一、内镜与胃粘膜或组织检查
二、X线钡餐检查
三、幽门螺杆菌检测 四、胃液分析血清促胃液素测定
一、内镜检查及胃粘膜活检
①首选、具有确诊意义
②获取病理组织学依据、鉴别良恶性溃疡
300mg qN or 150mg bid
② 质子泵抑制剂
奥美拉唑 兰索拉唑 潘托拉唑 雷贝拉唑 20 mg qd 早餐前 30 mg qd 早餐前 40 mg qd 早餐前 20 mg qd 早餐前
埃索美拉唑
20 mg qd 早餐前
2. 保护胃粘膜药物
① 硫糖铝或铝碳酸镁 ② 米索前列醇 ③ 枸橼酸铋钾 1g qid 200ug qid 120mg qid
预 后（ prognosis ）
死亡率<1% 高龄患者可能死于大出血和急性穿孔
小 结
一个失衡学说
三个重要病因
三个临床特点
四个并 发 症
六个特殊溃疡
复习思考题
①消化性溃疡的病因、发病机制与的相关 的药物治疗。 ②幽门螺杆菌感染主要检测方法与选择。
③特殊类型的消化性溃疡。
感谢大家认真听课
（non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID） 与GU关系更大；与种类、剂量、疗程、年龄、 溃疡病史、Hp感染、吸烟、药物等有关
【机制】
① 细胞毒损害 ② 抑制COX-1（前列腺素E合成减少）
三、胃酸和胃蛋白酶
（gastric acid & pepsin）
①Schwartz提出“无酸即无溃疡” (no acid no ulcer) ②DU存在高胃酸分泌( BAO、MAO、PAO )
胃粘膜屏障比喻为 “屋顶”, 保护下方粘膜 组织免受胃酸 （“雨”） 的损伤。胃粘膜受到 Hp 损害, 形成“漏屋顶”, 造成“泥浆水”（H+反弥 散）, 导致粘膜损伤和溃 疡形成。
综合因素假说
胃窦Hp定植 、遗传
HCO3－ 十二指肠炎 Hp感染 胃化生
高胃酸分泌 高促胃液素症
二、非甾体类抗炎药
并 发 症
complications 一、出血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变
一、出 血 ( bleeding )
① 上消化道出血最常见的病因 ② 出血后症状减轻或消失
③ 紧急内镜明确诊断和治疗
二、穿孔(perforation)
穿孔可分急性、亚急性、慢性 急性—弥漫性腹膜炎(腹膜刺激三联征) 慢性—穿透性溃疡与毗邻实质脏器粘连包裹 亚急性—局限性腹膜炎
三、幽门梗阻(obstruction)
DU、幽门管溃疡或幽门前区溃疡癌变 炎症、疤痕、肿瘤（暂时性或慢性） 恶心、呕吐（呕吐物含发酵酸性宿食） 胃型、蠕动波和震水声（＞200ml）
四、癌 变 ( neoplasia )
GU癌变率＜1%；DU癌变几率极小 长期慢性GU 年龄＞45岁
内镜多点活检 直到完全愈合 定期随访复查
③胃酸和胃蛋白酶(pH＜4)联合作用，溃疡形成 ④胃酸高分泌在GU并非必须
四、其它因素
① 吸烟 ② 遗传 O 型血人群
③ 应激
④ 胃十二指肠运动异常 GU 运动减弱 DU 运动增快
病理(histopathology)
部位: DU球部多见，前壁多见 GU胃角多见，小弯多见 数目: 单发多见 大小: DU直径<10mm多见 GU直径<20mm多见 形态：圆形或椭圆形多见 深度：浅者超过粘膜肌层，深者可达浆膜层
(选择一种)
(选择两种)
上述剂量分两次, 疗程一周
2. 根除后抗溃疡治疗
继续PPI或H2RB或胶体铋治疗的对象 ① 溃疡面积较大 ② 抗Hp疗程结束时症状未缓解
③ 有反复发作、并发出血等病史
④ 根除Hp方案疗效低
3. 根除后复查
① 疗程结束至少 4 周 ② 有并发症者 ③ 以无创检查呼气试验为主
溃疡的病理结构组成-4层
① 急性炎性渗出物 ② 嗜酸性纤维样坏死层 ③ 炎性肉芽组织 ④ 疤痕组织
临床表现
（clinical manifestations）
症状：上腹痛
体征：上腹压痛
上腹痛基本特点
“慢、节、奏”： GU: 与食物接触伤口有关
①慢性过程呈反复发作
②上腹痛呈节律性
进食-疼痛-缓解
DU: 与胃酸接触伤口有关
戒除烟酒，慎用药物
二、药 物 治 疗
⒈抑制胃酸药物 ①H2受体阻滞剂 ②质子泵抑制剂 ⒉保护胃粘膜药物 ①铝剂 ②铋剂
③前列腺素类
① H2受体阻滞剂
西米替丁 雷尼替丁 800mg qN or 400mg bid 300mg qN or 150mg bid
法莫替丁
尼扎替丁
40 mg qN or 20 mg bid
消化性溃疡的大体形态
上皮 胃腺 粘膜肌层 粘膜下层
肌层 外膜
胃、十二指肠壁解剖结构模式图
流行病学(epidemology)
发病率：10％ 性 别：男＞女 年 龄：DU-青壮年, GU-中老年 季 节：秋冬多，春夏少
病因和发病机制(mechanism)
wk.baidu.com平衡学说
损伤 因子
防御 机制
防御修复机制
诊 断（diagnosis）
① 典型上腹痛（慢、节、周） ② 部分患者有出血、部分无症状 ③ 确诊检查—内镜+活检组织学
④ X 线钡餐
鉴别诊断(differentiation)
一、胃癌 二、胃泌素瘤 三、慢性胆囊炎和胆石症
四、功能性消化不良
一、良恶性溃疡的鉴别诊断
良 性
大小 底部 边缘 胃壁 病理 ≤2.0cm 深, 黄白苔 园,齐,规则 软, 蠕动 炎症改变
三、根除幽门螺杆菌治疗
⒈ 怎么根除？ — 治疗方案 ⒉ 根除后怎么办? ⒊ 根除后的复查
1.根除幽门螺杆菌三联疗法方案
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI 常规剂量的两倍 (如奥美拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾480mg/d 抗生素 克拉霉素 0.5~1.0g/d 阿莫西林 2.0g/d 甲硝唑 800mg/d
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说
炎症破坏、免疫损伤等 D细胞与生长抑素减少 尿素分解，产氨增多 pH 增高
胃泌素分泌增多
胃酸高分泌
十二指肠胃上皮化生学说
H+
十二 指肠球部
胃 上 皮 化 生
H+
Hp
碳酸氢盐分泌受损
幽门螺杆菌感染 十二指肠粘膜分泌HCO3-减少 粘膜屏障破坏
溃疡形成
―漏屋顶‖( leaking-roof )假说
④ 胃溃疡患者主张内镜+活检
四、NASID溃疡的防治
① 出现溃疡停用NASID, 用 PPI 或 H2RB 抗溃疡 ② 不能停用者改用特异性 COX-2 抑制剂, 用PPI ③ 合并Hp感染者根除Hp、服用PPI或米索前列醇 ④ 既往有溃疡病史合并严重疾病、高龄、合用抗 凝药、激素等者,长期服用PPI或米索前列醇
损伤因子
一. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP） 二. 非甾体类抗炎药
（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID）
症状规律改变
溃疡顽固不愈者
治 疗（management）
消除病因 缓解症状 愈合溃疡 防止复发 防治并发症
治 疗（management）
一、一般治疗 二、药物治疗 三、根除幽门螺杆菌 四、NSAID溃疡的治疗与预防 五、溃疡复发的预防 六、外科手术指征
一、一般治疗
生活规律，劳逸结合
规则饮食，避免紧张
三、幽门螺杆菌检测
侵入性： ① 快速尿素酶试验
② 组织学 ③ 细菌培养-微需氧（科研）
非侵入： ④
13C或14C–尿素呼气试验(复查首选)
⑤ 血清抗体（抗Hp-IgG） ⑥ 粪便Hp抗原
四、胃液分析和血清胃泌素测定
① 胃液分析需要插入胃管 ② 变异大、费时、重复性差 ③ 主要用于辅助诊断促胃泌素瘤
致病物质
粘附因子 尿素酶 空泡毒素蛋白(Vacuolization cytotoxin A, VacA) 细胞毒素相关基因蛋白 (Cytotoxin associated
gene A, CagA)
致病学说
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少 “漏屋顶假说”— GU 综合因素假说 — DU
三.胃酸和胃蛋白酶 四.其它 ①吸烟;②遗传;③应激(stress);④胃十二 指肠运动异常
一、幽门螺杆菌
① 消化性溃疡患者Hp检出率高 DU: ＞90%; GU: 70%~80% ② 根治Hp促进溃疡愈合和减少复发 复发率50%~70% 5%
幽门螺杆菌致病机制
（一）致病物质 （二）致病学说
五、溃疡复发的预防
需要长期维持治疗者：
① 不能停用NASIDs,无论Hp阳性与否
② Hp未被根除溃疡患者
③ Hp相关溃疡，Hp已被根除，但有严重并
发症或伴随症者
④ Hp阴性溃疡
六、外科手术指征
① 大量出血经内科治疗无效 ② 急性穿孔
③ 瘢痕性幽门梗阻
④ 胃溃疡疑有癌变
⑤ 正规内科治疗无效的顽固性溃疡
消化性溃疡
(Peptic ulcer)
上海第二医科大学附属 新华医院消化内科周惠清
消化性溃疡的内镜照片
消化性溃疡的病理照片
定 义（definition）
由于胃酸与胃蛋白酶等损伤因素的消化、 腐蚀，胃壁和十二指肠壁发生破坏、导致缺 损，其深度超出粘膜下层者。 胃溃疡(gastric ulcer, GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) 糜烂：缺损未超过粘膜下肌者
恶 性
＞2.0cm 浅,不平,污苔 结节,皱襞中断 僵硬,无蠕动 恶性肿瘤改变
二、胃泌素瘤诊断要点
(Zollinger-Ellison syndrome)
① 多发溃疡、非典型部位 ② 难治性溃疡伴腹泻 ③ 胃酸高分泌:BAO>15mmol/h, BAO/MAO>60% ④ 血清胃液素>200pg/ml ⑤ 肿瘤定位(超声、CT、MRI、血管造影等)
③检测幽门螺杆菌的金标准 ④观察和评估疗效的最佳手段
消化性溃疡内镜下分期-1
活动期溃疡（A1）
活动期溃疡（A2）
消化性溃疡内镜下分期-2
愈合期溃疡（H1）
愈合期溃疡（H2）
消化性溃疡内镜下分期-3
疤痕期溃疡（S1）
疤痕期溃疡（S2）
二、X 线 钡 餐 检 查
直接征象：龛影 间接征象：局部压痛 胃大弯切迹 球部激惹或畸形等
②发作呈周期性
疼痛-进食-缓解-疼痛
特殊类型的消化溃疡
复合溃疡
幽门管溃疡 球后溃疡
巨大溃疡
老年人溃疡 无症状溃疡
实验室和其它检查
一、内镜与胃粘膜或组织检查
二、X线钡餐检查
三、幽门螺杆菌检测 四、胃液分析血清促胃液素测定
一、内镜检查及胃粘膜活检
①首选、具有确诊意义
②获取病理组织学依据、鉴别良恶性溃疡
300mg qN or 150mg bid
② 质子泵抑制剂
奥美拉唑 兰索拉唑 潘托拉唑 雷贝拉唑 20 mg qd 早餐前 30 mg qd 早餐前 40 mg qd 早餐前 20 mg qd 早餐前
埃索美拉唑
20 mg qd 早餐前
2. 保护胃粘膜药物
① 硫糖铝或铝碳酸镁 ② 米索前列醇 ③ 枸橼酸铋钾 1g qid 200ug qid 120mg qid
预 后（ prognosis ）
死亡率<1% 高龄患者可能死于大出血和急性穿孔
小 结
一个失衡学说
三个重要病因
三个临床特点
四个并 发 症
六个特殊溃疡
复习思考题
①消化性溃疡的病因、发病机制与的相关 的药物治疗。 ②幽门螺杆菌感染主要检测方法与选择。
③特殊类型的消化性溃疡。
感谢大家认真听课
（non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID） 与GU关系更大；与种类、剂量、疗程、年龄、 溃疡病史、Hp感染、吸烟、药物等有关
【机制】
① 细胞毒损害 ② 抑制COX-1（前列腺素E合成减少）
三、胃酸和胃蛋白酶
（gastric acid & pepsin）
①Schwartz提出“无酸即无溃疡” (no acid no ulcer) ②DU存在高胃酸分泌( BAO、MAO、PAO )
胃粘膜屏障比喻为 “屋顶”, 保护下方粘膜 组织免受胃酸 （“雨”） 的损伤。胃粘膜受到 Hp 损害, 形成“漏屋顶”, 造成“泥浆水”（H+反弥 散）, 导致粘膜损伤和溃 疡形成。
综合因素假说
胃窦Hp定植 、遗传
HCO3－ 十二指肠炎 Hp感染 胃化生
高胃酸分泌 高促胃液素症
二、非甾体类抗炎药
并 发 症
complications 一、出血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变
一、出 血 ( bleeding )
① 上消化道出血最常见的病因 ② 出血后症状减轻或消失
③ 紧急内镜明确诊断和治疗
二、穿孔(perforation)
穿孔可分急性、亚急性、慢性 急性—弥漫性腹膜炎(腹膜刺激三联征) 慢性—穿透性溃疡与毗邻实质脏器粘连包裹 亚急性—局限性腹膜炎
三、幽门梗阻(obstruction)
DU、幽门管溃疡或幽门前区溃疡癌变 炎症、疤痕、肿瘤（暂时性或慢性） 恶心、呕吐（呕吐物含发酵酸性宿食） 胃型、蠕动波和震水声（＞200ml）
四、癌 变 ( neoplasia )
GU癌变率＜1%；DU癌变几率极小 长期慢性GU 年龄＞45岁
内镜多点活检 直到完全愈合 定期随访复查
③胃酸和胃蛋白酶(pH＜4)联合作用，溃疡形成 ④胃酸高分泌在GU并非必须
四、其它因素
① 吸烟 ② 遗传 O 型血人群
③ 应激
④ 胃十二指肠运动异常 GU 运动减弱 DU 运动增快
病理(histopathology)
部位: DU球部多见，前壁多见 GU胃角多见，小弯多见 数目: 单发多见 大小: DU直径<10mm多见 GU直径<20mm多见 形态：圆形或椭圆形多见 深度：浅者超过粘膜肌层，深者可达浆膜层
(选择一种)
(选择两种)
上述剂量分两次, 疗程一周
2. 根除后抗溃疡治疗
继续PPI或H2RB或胶体铋治疗的对象 ① 溃疡面积较大 ② 抗Hp疗程结束时症状未缓解
③ 有反复发作、并发出血等病史
④ 根除Hp方案疗效低
3. 根除后复查
① 疗程结束至少 4 周 ② 有并发症者 ③ 以无创检查呼气试验为主
溃疡的病理结构组成-4层
① 急性炎性渗出物 ② 嗜酸性纤维样坏死层 ③ 炎性肉芽组织 ④ 疤痕组织
临床表现
（clinical manifestations）
症状：上腹痛
体征：上腹压痛
上腹痛基本特点
“慢、节、奏”： GU: 与食物接触伤口有关
①慢性过程呈反复发作
②上腹痛呈节律性
进食-疼痛-缓解
DU: 与胃酸接触伤口有关
戒除烟酒，慎用药物
二、药 物 治 疗
⒈抑制胃酸药物 ①H2受体阻滞剂 ②质子泵抑制剂 ⒉保护胃粘膜药物 ①铝剂 ②铋剂
③前列腺素类
① H2受体阻滞剂
西米替丁 雷尼替丁 800mg qN or 400mg bid 300mg qN or 150mg bid
法莫替丁
尼扎替丁
40 mg qN or 20 mg bid
消化性溃疡的大体形态
上皮 胃腺 粘膜肌层 粘膜下层
肌层 外膜
胃、十二指肠壁解剖结构模式图
流行病学(epidemology)
发病率：10％ 性 别：男＞女 年 龄：DU-青壮年, GU-中老年 季 节：秋冬多，春夏少
病因和发病机制(mechanism)
wk.baidu.com平衡学说
损伤 因子
防御 机制
防御修复机制
诊 断（diagnosis）
① 典型上腹痛（慢、节、周） ② 部分患者有出血、部分无症状 ③ 确诊检查—内镜+活检组织学
④ X 线钡餐
鉴别诊断(differentiation)
一、胃癌 二、胃泌素瘤 三、慢性胆囊炎和胆石症
四、功能性消化不良
一、良恶性溃疡的鉴别诊断
良 性
大小 底部 边缘 胃壁 病理 ≤2.0cm 深, 黄白苔 园,齐,规则 软, 蠕动 炎症改变
三、根除幽门螺杆菌治疗
⒈ 怎么根除？ — 治疗方案 ⒉ 根除后怎么办? ⒊ 根除后的复查
1.根除幽门螺杆菌三联疗法方案
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI 常规剂量的两倍 (如奥美拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾480mg/d 抗生素 克拉霉素 0.5~1.0g/d 阿莫西林 2.0g/d 甲硝唑 800mg/d
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说
炎症破坏、免疫损伤等 D细胞与生长抑素减少 尿素分解，产氨增多 pH 增高
胃泌素分泌增多
胃酸高分泌
十二指肠胃上皮化生学说
H+
十二 指肠球部
胃 上 皮 化 生
H+
Hp
碳酸氢盐分泌受损
幽门螺杆菌感染 十二指肠粘膜分泌HCO3-减少 粘膜屏障破坏
溃疡形成
―漏屋顶‖( leaking-roof )假说
④ 胃溃疡患者主张内镜+活检
四、NASID溃疡的防治
① 出现溃疡停用NASID, 用 PPI 或 H2RB 抗溃疡 ② 不能停用者改用特异性 COX-2 抑制剂, 用PPI ③ 合并Hp感染者根除Hp、服用PPI或米索前列醇 ④ 既往有溃疡病史合并严重疾病、高龄、合用抗 凝药、激素等者,长期服用PPI或米索前列醇