急性闭角型青光眼案例分析PPT课件

临床前期
当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症 状的另一眼诊断为急闭的临床前期
具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现， 在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显 升高，也诊断为本病的临床前期
先兆期
一过性或反复多次的小发作 发作多出现在傍晚时分，突感雾视、
虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴 同侧鼻根部酸胀 上述症状历时短暂，休息后自行缓 解或消失
急性闭角型青光眼案例分析
聊城市人民医院 眼科二： 郭秀青 2018.11.15
病例汇报:
眼科检查：
视力od：0.6，os：0.8，眼压od52mmHg， os28mmHg，右眼结膜混合充血，角膜水肿，中 央前房浅，周边前房浅约<1/4CT，瞳孔圆，直 径约4mm，对光反射迟钝，晶体轻度混浊，眼 底模糊见视盘边界清色红，C/D=0.3，后极部 视网膜色可。左眼结膜轻度充血，角膜尚透明， 中央前房浅，周边前房浅约1/4CT，瞳孔圆， 直径约4mm，对光反射存在，晶体轻度混浊， 眼底模糊见视盘边界清色红，C/D=0.3，后极 部视网膜色可。
先兆期
眼压：小发作时检查可发现眼压升高， 多在40 mmHg以上
眼前节体征：眼局部轻充血或不充血， 角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅， 但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟 钝但不消失。房角大范围关闭
转归：小发作缓解后，除具有特征性浅 前房外，大多不留永久性组织损害
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓 解
青光眼急性发作“ 三联症”
* 虹膜节段性萎缩 * 角膜后色素沉着 * 晶状体的“青光眼斑”
节段性虹膜萎缩
青光眼斑
急性发作期转归
多数患者症状部分缓解→慢性期 少数患者症状完全缓解→间歇期（缓解
期） 少数患者急性发作严重，眼压极高，而
又未及时控制，可在数小时或数天内失 明→绝对期
临床分期
临床前期 先兆期（前驱期） 急性发作期 缓解期（间歇期） 慢性期 绝对期
药物治疗
用药２小时 眼压下降，次日复查，制订下一步
治疗 眼压不控制，静脉滴20%甘露醇
250~500ml 眼压仍不控制，行手术治疗
手术方法
氩激光周边虹膜成型术 前房穿刺术 后巩膜切开术 周边虹膜切除术 滤过性手术 Phaco＋IOL
鉴别诊断
急性虹睫炎 晶状体半脱位 膨胀期白内障 瞳孔膜闭 睫状环阻滞性青光眼 ICE综合征、新生血管性青光眼
急性发作期、慢性期、绝对期要积 极采用综合药物控制眼压，根据前 房角状况选择适当手术方式
急性闭角型青光眼 急性发作期治疗规范
治疗目的
解除瞳孔阻滞 重新开放房角 减少组织损伤 阻止视神经Байду номын сангаас害
治疗原则
急诊救治,争分夺秒 联合药物,迅速控制眼压 择期实施激光或手术-决定性治疗
药物治疗
注意事项
具有解剖的窄前房角或前房角关闭 的患者，不主张散瞳检查眼底，评 估视神经乳头、RNFL和视野应推迟 到适当治疗后
不用药或只用少量缩瞳剂眼压能稳 定在正常水平
缓解期是暂时的
慢性期
由急性发作期未全部缓解迁延而来。 常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁发 生永久粘连。当房角一周1/2-2/3以上发 生粘连时房水排出受阻，眼压则持续增 高
慢性期
有急性发作后永久性痕迹，如青光眼 急性发作“三联症”，瞳孔散大，周边 虹膜前粘连。病情发展到一定阶段时， 视乳头可出现病理性凹陷及萎缩，视力 进一步下降,视野缺损
降低眼压:高渗剂 减少房水生成:碳酸酐酶抑制剂,β-
受体阻滞剂，α-受体激动剂 开放房角:缩瞳剂 止痛:球后注射
联合用药
口服50%甘油盐水，2~3ml/kg 口服乙酰唑胺，首次500mg 局部用β-受体阻滞剂，α-受体激
动剂１次 局部用2%匹罗卡品每分钟10~15分
钟１次 球后注射2%普鲁卡因2ml
解剖特征
眼轴较短、角膜较小（常有远视） 前房浅 房角窄 虹膜膨隆 晶状体较厚，位置相对靠前。
急性闭角型青光眼
发作前
发作时
诱发因素
季节（冬季）、气候改变、 情绪激动、阅读、疲劳、暗室停 留时间过长、局部或全身应用抗 胆碱药物
急性发作期临床症状
剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重 减退，常降到数指或手动，
远视眼 年龄增加 女性 周边前房变浅 前房角关闭的家族史
一般情况
年龄：>50岁者占90％，为老年人常见眼病 性别：男:女＝1:2，多见于50岁以上妇女 眼别：双眼病，可双眼同时发病，也可先后发病 遗传：30-65％有家族史。发病与前房深度有肯定
的关系
急性闭角型青光眼
正常眼
青光眼
辅助检查：
诊断：
双眼急性闭角型青光眼 右眼急性发作期 左眼先兆期
急性闭角型青光眼
以眼压急剧升高并伴有相应 症状和眼前段组织改变为特征 的原发性闭角型青光眼
发病机制-瞳孔阻滞
瞳孔阻滞易感因素 瞳孔阻滞促进因素
前房角狭窄 晶状体增厚
瞳孔括约肌— 副交感神经
瞳孔开大肌— 交感神经
危险因素
同侧偏头痛。 常伴有恶心、呕吐症状 有时有发热、寒战、便秘及腹泻等
症状
急性发作期临床体征
球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。 角膜：雾状水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后
色素沉着。 前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。房水可有混
浊，甚至出现絮状渗出物。 瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反
绝对期
所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入 绝对期
球结膜轻度睫状充血，角膜上皮轻水肿，可反 复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状
部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状
急闭治疗目标
逆转或防止前房角关闭过程 控制眼压升高 防止损伤视神经
处理措施
临床前期、先兆期、间歇期应及时 作激光或手术虹膜周边切除术
射消失，有时可见局限性后粘连。
急性发作期临床体征
虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出现节 段性虹膜萎缩。
晶状体：前囊下出现点片状乳白色混浊，称为“青光 眼斑”。
房角：完全关闭，常有较多色素沉着。 眼底：因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，
则可见视乳头充血，有视网膜动脉搏动。 眼压：明显升高，常在50mmHg(6.65kPa)以上。