心力衰竭讲义及考试
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心力衰竭讲义及考试
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心力衰竭
[概念]
原发心脏损坏引起心脏泵血减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。
心功能不全(Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常,但无临床表现。
心力衰竭(Heart failure)——伴临床症状的心功能不全。
[病因]
1心肌收缩力减弱:缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。
2后负荷(压力负荷)过重:主、肺动脉高血压,瓣膜狭窄。
3前负荷(容量负荷)过重:瓣膜关闭不全,全身血容量过多。
4心室收缩不协调:心肌局部缺血、室壁瘤等。
5心室顺应性减低:心室肥厚、肥厚性心肌病。
[诱因] 80—90%心衰有诱因。
1感染,2心律失常,3血容量增多,4劳力、劳神,
5治疗不当,6其他因素:客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。
[病理生理]
(一)神经体液的改变及作用:
1交感N兴奋:心肌耗氧↑,外周血管收缩。
2 RAS(Renin-Angiotensin System):
ATⅡ:心肌收缩力↑,外周血管收缩,内皮功能受损,心肌细胞和成纤维细胞增生。醛固酮:水钠滁流,心肌间质纤维化↑,血管平滑肌增生。
3心钠素:先分泌增多,后耗竭。
4血管加压素:缩血管,抗利尿,增血容量。
5缓激肽:刺激一氧化氮生成,血管舒张。
6内皮素:血管收缩,平滑肌增生等。
(二)心肌肥厚:
1心肌细胞:适应不良性肥大,胚胎型异构蛋白表达。
结果:心肌细胞寿命↓,收缩功能↓。
2心肌细胞外基质:胶原沉积和纤维化。
结果:心肌僵硬度↑,心肌电传导的各向异性↑。
(三)心室重塑:一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球形)。心衰的治疗:阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。
[心力衰竭的类型]
1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭:
2急性心力衰竭和慢性心力衰竭:
[心功能分级]:(NYHA分级)
Ⅰ级:日常体力活动不受限。
Ⅱ级:日常体力活动轻度受限。
Ⅲ级:日常体力活动明显受限。
Ⅳ级:日常不能从事任何体力活动。
慢性心力衰竭
[流行病学]
过去以瓣膜病为主,近年冠心病、高血压比例上升。预后严重,5年存活率与肿瘤相仿。
[临床表现]
一左心衰竭:
1呼吸困难:劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。
2咳嗽、咯痰、咯血等。
3乏力、疲倦;头昏、记忆力下降;心悸;少尿等。
4呼吸增快,肺部湿罗音。
5心脏增大、心脏杂音、奔马律、脉压减小。
二右心衰竭
1食欲不振、恶心、呕吐,少尿、体重增加,劳力性呼吸困难(空气饥饿)。2水肿:体位性、凹陷性,胸水、腹水、下肢等
2 颈V充盈、怒张,肝颈V回流征阳性。
3 肝肿大和压痛:淤血性肝硬化、腹水。
4右心奔马律、三尖瓣区SM、紫绀等。
三全心衰竭
左右心衰的临床表现,常先左心衰后右心衰,右心衰后左心衰的表现减轻。
[辅助检查]
一X线检查:
原发心脏病病的表现、心胸比例增大(大于0.5)、肺淤血、胸腔积液等。
二超声心动图:
病因诊断和鉴别诊断;心腔大小和功能:左室扩大,LVEF<40%;评价治疗效果;判断舒张功能。
[诊断和鉴别诊断]
一诊断:包括基本心脏病的病因、病理解剖、病理生理和心功能诊断。
二鉴别诊断:
1肺源性:病史、症状、体征、检查、治疗反应
2 心包疾病:超声心动图
3肝硬化腹水:
4焦虑性神经症:
[治疗目的]
1提高运动耐量,改善生活质量。
2 防治心肌损害进一步加重。
3 降低死亡率。
[治疗方法]
病因治疗,诱因治疗,一般治疗,药物治疗等。
[药物治疗]
一、利尿剂
1机制:减轻心脏前负荷。
2评价:
最常用,起效最快,减轻液体滁留最充分,是其他药物疗效的关键,不宜单用。3 适应证:
有液体滁留者;与ACEI和β受体阻滞剂联用;心功能l级者不用。
4种类:
氢氯噻嗪、呋噻米——排钾利尿剂。
螺内酯、安苯蝶啶——保钾利尿剂。
5用法:
(1)剂量:从小量开始,逐渐增量,病情控制后最小有效量长期维持,一般需无限期使用。
(2)制剂选择:
轻度液体滁留,而肾功正常者,常选氢氯噻嗪。
明显液体滁留,特别是肾功受损时,常选呋噻米。
(3)联合应用:排钾和保钾利尿剂联用。
(4)利尿剂抵抗:静脉应用;两种或以上联用;应用增加肾血流的药物如多巴胺或多已酚丁胺。
(5)举例:
氢氯噻嗪(双克),25~50mg,qd or bid.
螺内酯(安体舒通),20~40mg,qd or bid.
呋噻米(速尿),20~40mg,qd or bid.
6不良反应:
(1)电解质丢失:低钠、低氯、低钾、低镁等
(2)神经内分泌激活