新生儿肺出血(邓伟驰)

严重感染（2）
严重缺氧（1）
低体温（3）
心脏和血管直接
损伤致左心衰及 血管渗漏增多
酸中毒 血管痉挛（心肌缺氧）
血管痉挛
左心衰竭
先心病（4）
可能发生感染 性休克和DIC
出血性肺水肿 肺出血
血管渗透性增加 凝血异常（5）
病理
❖ 肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和 肺间质出血，但以肺泡出血为主（70％） 或肺泡、间质混合出血（25％），单纯间 质出血少见（5％）。间质出血主要发生 于出生24小时以上的患儿。有一半病例合 并有其他脏器出血，特别是颅内出血多见。
肺出血
男，7小时，气促、发绀，双肺湿罗音，口鼻流血
肺出血
男，1天，气促，发绀
4天，导管内出血
肺出血分期及X线表现
出血期：单纯型NPH肺野透亮度减低的同时伴 有斑片状或云絮状影，密度均匀一致，边缘 模糊不清，以两肺中内带为甚。心胸比率进 行性增大，一般大于0．6。（其病理基础是 随病情的进一步加重，肺泡壁毛细血管基膜 较广泛损伤，更多的血液进入肺泡及间质， 心衰进一步加剧。 ）
❖ 在病理上血管改变主要在毛细血管，表明 出血是由于出血性肺水肿引起。炎症也可 直接损伤肺血管导致肺出血。
肺出血主要病理生理改变
1. 病理上的血管改变主要在毛细血管，表明 出血是由于出血性肺水肿引起。肺血管通 透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破 裂、血液外渗至肺泡。
2. 肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－肺泡 间跨壁压升高。
❖ 50%的病儿无血性分泌物流出。
肺出血分期
❖ 把NPH分为三期：即水肿出血期；出血期； 出血晚期。根据肺部有无原发病分为单纯型 NPH(指肺部无原发病者)和复合型(指肺部有 原发病者) 。
肺出血分期及X线表现
水肿出血期：单纯型NPH可表现为肺野透光 度减低，肺纹理增粗、模糊、肺内带有小 斑点状模糊影或密度淡薄的雾状影，心影 增大，心胸比可达0．6左右。同时可见较 局限的支气管充气征和两肺底的局限性气 肿，气肿是出血后代偿所致。（其病理基 础是由于缺氧和心衰使肺毛细血管通透性 和肺循环流体静压增高，血浆外渗，以肺 水肿为主要改变的同时局部肺泡及肺间质 内有血液渗出。 ）
NRDS＋肺出血
男，1天，气促，发绀，导管流血
肺出血
男，14小时，气促、发绀，双肺湿罗音， 窒息心肺复苏，导管内出血，心胸比0.72
病因
（7）外源性表面活性物质：对于外源性PS是 否会增加肺出血的危险性还存在争议。其机 制可能是PS引起相关肺血流动力学及肺顺应 性变化，以及左室功能受抑时增加肺血量， 而非PS对肺内皮屏障完整性的影响。体外研 究显示人工PS有增加红细胞溶解的危险。
❖ （8）其它因素：心力衰竭、红细胞增多症、 机械通气不当、过量输液、氧中毒等等均与 本病的发病有关。
❖ （2）感染：是第二高峰期的主要病因， 原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足 月儿居多。严重感染、败血症等疾病导致 血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。
病因
❖ （3）低体温：硬肿症及各种严重疾病时 的低体温是本病的重要诱因，在其终末期 常出现肺出血。
❖ （4）严重的先天性心脏病：大型VSD、 大型PDA等导致肺血流增加，影响心室 功能，降低肺阻力，是肺出血显著危险因 素。
图2 点状肺出血
图 3 局灶肺出血
图 4 弥漫肺出血
临床表现
❖ 患儿常有窒息、缺氧、感染、硬肿、早产等病史， 不少有宫内窘迫史，且原发病较为严重。
❖ 症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现，但 两者是一连续过程。
❖ 在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。在 原发病的基础上症状突然加重及肺部出现湿罗音时， 则肺出血可能性更大。如呼吸更加困难，胸部三凹 征出现，或伴有呼吸暂停、青紫、肺部出现细湿罗 音，此时肺出血已经发生。约有50%的病人从鼻孔 或口腔流出血性或棕色液体，最后可喷出大量血性 分泌物时则肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部 未闻及细湿罗音。
❖ （5）凝血异常：凝血异常也与之相关， 不过还不明确它是促进出血的因素，还是 从出血所致的结果。
病因
❖ （6）早产或低出生体重儿：肺出血确实多 见于早产或低出生体重儿。早产或低出生 体重儿肺发育不完善、PS减少、肺泡容易 萎陷、血管通透性高、凝血因子合成不足 等，均可致气体交换面积减少而缺氧，並 因具易出血因素而加重出血。且免疫功能 低下，易发生严重感染。但这些仅是早产 或低出生体重发生肺出血的易发因素，其 根本原因还是缺氧或感染。
新生儿肺出血
Neonatal Pulmonary Haemorrhage
花都区胡Biblioteka Baidu医院 邓伟驰
定义
❖ 新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可 以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存 在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的 并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难， 病死率高。
发病率
❖ 约占活产婴儿的（0.1％～0.5％) ❖ 尸解检出率为（7％～9.4％) ❖ 男多于女 约为1.5～3.6∶1 ❖ 多见于早产儿及低体重儿
❖ 多由窒息或酸中毒导致的急性左心力衰竭时 肺毛细血管压升高，部分血管发生破裂，或 从其他部分漏出。这可能是肺出血许多相关 疾病的最根本常见机制。
❖ 影响上皮-内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因 素使易于出血。
病因
❖ （1）缺氧：NPH最常见的病因。常见于 第一高峰期，其原发疾病以窒息、宫内窘 迫、RDS、胎粪吸入性肺炎，肺发育不良 和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产 儿、低体重儿居多。
尸检肺出血者仅有少部分有明显的临床症状，可能原因是对出血仅限 于间质而未进入气道者诊断困难。
病因及发病机理
❖ 新生儿期有两个高峰： ❖ 第一高峰：生后第一天约占50％， ❖ 第二高峰：生后6-7天约占25%， ❖ 生后两周后极少发生。
发病机制
❖ 对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低 于全血，提升肺出血源自出血性肺水肿。
3. 内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而 损伤肺血管导致肺出血。
正常肺组织
肺出血X100
肺出血X400
病理类型
❖ 分三类：点状肺出血、局灶性肺出血和弥漫 性肺出血。
❖ 陈克正等报道788例尸检中，点状肺出血占 3.5%、局灶性肺出血占63.2%，弥漫性肺出 血占33.3% 。
图1 肺水肿