糖尿病肾病的诊断与治疗陆菊明15[可修改版ppt]
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糖尿病肾病的诊断 与治疗陆菊明15
糖尿病肾病包括:
一. 感染性病变 1. 肾盂肾炎 2. 肾乳头坏死
二、血管性病变
1. 大血管病变 （1）肾动脉硬化 （2）肾小动脉硬化
2. 微血管病变（肾小球硬化） （1）结节性硬化 （2）渗出性硬化 （3）弥漫性硬化
蛋白尿患病率（%）
糖尿病病程与蛋白尿患病率
1
0.9
A
0.8
B
0.7
0.6
C 0.5 Overall: p < 0.001
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 Months
90 U-Prot = 尿蛋白浓度.
40
30
20
10
0
Stroke
CHD
events p < 0.001
Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.
3. 肾病综合征
约占10%，尿蛋白>3g/24h，血清蛋白 降低，浮肿，预后差，二年生存率50%左右。
4. 高血压
是晚期表现，但在早期就出现升高趋 势，高血压可加速肾病的发展。
5. 肾功能衰竭
出现蛋白尿后GFR呈进行性下降，每月 下降1ml/月/分钟。
年轻患者多死于尿毒症，老年患者多 死于冠心病。
0
-2
-4
-6
-8
-10
<1g
1-3g
>3g
蛋白尿
Peterson, Ann Intern Med (1995) 123: 754
尿蛋白与生存率、中风及冠心病的关系
A: U-Prot < 150 mg/L
B: U-Prot 150–300 mg/L
C: U-Prot > 300 mg/L
Survival curves for CV mortality Incidence (%)
3.弥漫性肾小球硬化
一般较轻，但病变范围广泛，使血管 系膜以至整个肾小球基底膜增厚，电镜检 查可发现血管系膜中有基膜样物质可以与 结节性硬化同时存在。
Kimmelstiel-Wilson Node
DN早期肾小 球基底膜改变
早期糖尿病肾 病肾小球改变
晚期糖尿病肾 病肾小球改变
临床表现
1. GFR增高
确诊时已存在，并一直持续到出现蛋 白尿,GFR增高是肾小球滤过过度，可能加 速糖尿病肾病的发生和发展
机制：血糖升高，酮体增多；CH，胰 高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白 质过高
2. 蛋白尿
为糖尿病肾病最重要的表现
早期为微量白蛋白尿 （microalbuminuria),尿白蛋白排出量在 20-200ug/分钟（30-300mg/24h）
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
wk.baidu.com断
主要依据蛋白尿，除外其它原因：泌尿 系感染，DKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动 脉硬化。
糖尿病肾病的危险因素
1.遗传 血管紧张素II 1型受体的染色体区 血管紧张素原基因 ACE I基因 钠/锂交换活性 钠/质子交换
2.血糖控制不良 3.血压控制不良 4.吸咽（T1DM, T2DM)
（对血管内皮细胞有损伤作用）
病理生理改变
早期：
1. 肾脏体积增大约30% 2. 肾小球滤过率增高20%-40% 3. 肾血浆流量和滤过分数也大多增高 4. 控制不良时尿白蛋白排出增多 5. 患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增
厚系膜区大量基底膜基质增加
晚期：
1.结节性肾小球硬化
（Kimmelstiel-Wilson) 结节呈圆形，椭圆形或锥形，直径为
20-200毫微米，内含透明物质，PAS染色阳
性，可累及数个肾小球。
2.渗出性肾小球硬化
（包囊内小滴）
由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特质积 蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体， 同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤形， 毛细管襻陷闭。
100
80
Type 2
60
40
Type 1
20
0
5
10
15
20
25
糖尿病病程（年）
Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127
蛋白尿病程与肾衰患病率
100
肾衰患病率（%）
80
Type 2
60
Type 1
40
20
0
1
2
3
4
5
蛋白尿病程（年）
Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127
临床糖尿病肾病 尿白蛋白排出量 >200ug/分钟（>300mg/24h）
微量白蛋白尿预测肾病
尿白蛋白排出量
n
1 <30 ug/分
55
30-140 ug/分
8
2 <28 ug/分
15
>28 ug/分
8
3 <70 ug/分
64
>70 ug/分
7
4 <15 ug/分
29
>15 ug/分
14
发生肾病率 2 7 2 5 3 7 0 12
2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子
1.0
存活率 0.5
尿白蛋白浓度 (g/mL)
15 16-40 41-200
0.0
5
10
诊断后年数
Schmitz A, Vaeth M. Diab Med 1988;5:126-134.
蛋白尿升高－－肾功能恶化
GFR-loss [ml/min/year per 1,73 m ]²
透析病人数量 (千)
开始透析病人的主要诊断
700 600 500 400 300 200 100
0
1984
其他 10%
糖尿病 50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
病人数量 预计
95% CI
243,524
520,240 281,355
r2=99.8%
1988 1992 1996 2000 2004 2008 United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
慢性肾衰的主要病因
• 70年代：
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病
• 90年代：
1. 糖尿病肾病(USA 40%) 3. 慢性肾炎(USA 约10%) 5. 缺血性肾病
2. 慢性间质性肾炎 4. 其它
2. 高血压肾病(USA 33%) 4. 慢性间质性肾炎 6. 其它：如囊性肾病
糖尿病和高血压: ESRD最主要的病因
6.其它表现
糖尿病视网膜病变（95%以上） 神经病变（外周神经和植物神经） 心血管病变 坏疽
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始 临床前的肾病
蛋白尿开始 终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微量白蛋白尿,血压升高)
高血压 (Scr升高, GFR降低)
结构改变
(肾小球基底膜增生,系膜扩展)
糖尿病肾病包括:
一. 感染性病变 1. 肾盂肾炎 2. 肾乳头坏死
二、血管性病变
1. 大血管病变 （1）肾动脉硬化 （2）肾小动脉硬化
2. 微血管病变（肾小球硬化） （1）结节性硬化 （2）渗出性硬化 （3）弥漫性硬化
蛋白尿患病率（%）
糖尿病病程与蛋白尿患病率
1
0.9
A
0.8
B
0.7
0.6
C 0.5 Overall: p < 0.001
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 Months
90 U-Prot = 尿蛋白浓度.
40
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0
Stroke
CHD
events p < 0.001
Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.
3. 肾病综合征
约占10%，尿蛋白>3g/24h，血清蛋白 降低，浮肿，预后差，二年生存率50%左右。
4. 高血压
是晚期表现，但在早期就出现升高趋 势，高血压可加速肾病的发展。
5. 肾功能衰竭
出现蛋白尿后GFR呈进行性下降，每月 下降1ml/月/分钟。
年轻患者多死于尿毒症，老年患者多 死于冠心病。
0
-2
-4
-6
-8
-10
<1g
1-3g
>3g
蛋白尿
Peterson, Ann Intern Med (1995) 123: 754
尿蛋白与生存率、中风及冠心病的关系
A: U-Prot < 150 mg/L
B: U-Prot 150–300 mg/L
C: U-Prot > 300 mg/L
Survival curves for CV mortality Incidence (%)
3.弥漫性肾小球硬化
一般较轻，但病变范围广泛，使血管 系膜以至整个肾小球基底膜增厚，电镜检 查可发现血管系膜中有基膜样物质可以与 结节性硬化同时存在。
Kimmelstiel-Wilson Node
DN早期肾小 球基底膜改变
早期糖尿病肾 病肾小球改变
晚期糖尿病肾 病肾小球改变
临床表现
1. GFR增高
确诊时已存在，并一直持续到出现蛋 白尿,GFR增高是肾小球滤过过度，可能加 速糖尿病肾病的发生和发展
机制：血糖升高，酮体增多；CH，胰 高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白 质过高
2. 蛋白尿
为糖尿病肾病最重要的表现
早期为微量白蛋白尿 （microalbuminuria),尿白蛋白排出量在 20-200ug/分钟（30-300mg/24h）
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
wk.baidu.com断
主要依据蛋白尿，除外其它原因：泌尿 系感染，DKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动 脉硬化。
糖尿病肾病的危险因素
1.遗传 血管紧张素II 1型受体的染色体区 血管紧张素原基因 ACE I基因 钠/锂交换活性 钠/质子交换
2.血糖控制不良 3.血压控制不良 4.吸咽（T1DM, T2DM)
（对血管内皮细胞有损伤作用）
病理生理改变
早期：
1. 肾脏体积增大约30% 2. 肾小球滤过率增高20%-40% 3. 肾血浆流量和滤过分数也大多增高 4. 控制不良时尿白蛋白排出增多 5. 患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增
厚系膜区大量基底膜基质增加
晚期：
1.结节性肾小球硬化
（Kimmelstiel-Wilson) 结节呈圆形，椭圆形或锥形，直径为
20-200毫微米，内含透明物质，PAS染色阳
性，可累及数个肾小球。
2.渗出性肾小球硬化
（包囊内小滴）
由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特质积 蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体， 同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤形， 毛细管襻陷闭。
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Type 2
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Type 1
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糖尿病病程（年）
Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127
蛋白尿病程与肾衰患病率
100
肾衰患病率（%）
80
Type 2
60
Type 1
40
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0
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蛋白尿病程（年）
Ritz E, et al. NEJM 1999, 341: 1127
临床糖尿病肾病 尿白蛋白排出量 >200ug/分钟（>300mg/24h）
微量白蛋白尿预测肾病
尿白蛋白排出量
n
1 <30 ug/分
55
30-140 ug/分
8
2 <28 ug/分
15
>28 ug/分
8
3 <70 ug/分
64
>70 ug/分
7
4 <15 ug/分
29
>15 ug/分
14
发生肾病率 2 7 2 5 3 7 0 12
2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子
1.0
存活率 0.5
尿白蛋白浓度 (g/mL)
15 16-40 41-200
0.0
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诊断后年数
Schmitz A, Vaeth M. Diab Med 1988;5:126-134.
蛋白尿升高－－肾功能恶化
GFR-loss [ml/min/year per 1,73 m ]²
透析病人数量 (千)
开始透析病人的主要诊断
700 600 500 400 300 200 100
0
1984
其他 10%
糖尿病 50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
病人数量 预计
95% CI
243,524
520,240 281,355
r2=99.8%
1988 1992 1996 2000 2004 2008 United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
慢性肾衰的主要病因
• 70年代：
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病
• 90年代：
1. 糖尿病肾病(USA 40%) 3. 慢性肾炎(USA 约10%) 5. 缺血性肾病
2. 慢性间质性肾炎 4. 其它
2. 高血压肾病(USA 33%) 4. 慢性间质性肾炎 6. 其它：如囊性肾病
糖尿病和高血压: ESRD最主要的病因
6.其它表现
糖尿病视网膜病变（95%以上） 神经病变（外周神经和植物神经） 心血管病变 坏疽
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
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糖尿病开始 临床前的肾病
蛋白尿开始 终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微量白蛋白尿,血压升高)
高血压 (Scr升高, GFR降低)
结构改变
(肾小球基底膜增生,系膜扩展)