创伤致死三联征 ppt课件
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PH﹤7.2之前很难被认清！
创伤致死三联征
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
19
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
22
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
23
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的
可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢 产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。
创伤致死三联征
18
严重创伤后凝血功能障碍
• 创伤后出血可以分为：
机械性出血（外科出血）
非机械性出血（凝血功能障碍性出血）
• 体温下降和大量输液可以分别及共同造成 凝血功能障碍
• 凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤 员死亡的主要原因（50%）
• 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 • 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%
创伤致死三联征
10
创伤后低体温是双刃剑
低体温：
• 代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺 血等有益，如果为中度低体温→缺血性休 克伤员存活率↑
• 多种体温依赖的酶活性↓
创伤致死三联征
11
导致低体温的因素
• 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等） • 复苏操作丢失（过程，凉液输注等） • 年龄因素（过小、过老） • 酒精含量（过度挥发） • 急诊室暴露（查体、早期处置） • 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等） • 升温机能损伤（调节障碍） • 输液量
3.炎症反应→激活抗凝系统
创伤致死三联征
20
严重创伤后凝血功能障碍的测定
常用指标： • PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体
外环境下的凝血功能）
创伤致死三联征
21
严重创伤后凝血功能障碍的早期预 警
• 长时转运 • 输血>15u • PH<7.1~7.2 • 低血压>70分钟，SBp<70mmHg • 体温<34~35℃ • BE≤-15
• 如果T＜35 • 心律失常 • 心输出量↓ • 全身血管阻力↑ • 血氧解离曲线左移组
织供氧↓ • 低体温性利尿 • 代谢性酸中毒↑ • 凝血功能障碍
• 输血、输液、加压药、 正性肌力药需求↑
• 脏器功能↓ • 死亡率↑ • ICU滞留时间↑
创伤致死三联征
15
低体温对凝血功能的影响
• 低体温对于凝血功能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学 者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分 确定。
创伤致死三联征
16
低体温性凝血功能障碍
• T下降＜34℃→
• 血小板凝集抑制
• 凝血级联酶促反应延长（内、外 源性凝血因子功能↓）
• 纤维蛋白溶解↑
• 出血增加啦！
创伤致死三联征
17
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称： • 低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征” • 其机理可能是体温下降后体内各种改变均
创伤致死三联征
12
创伤伤员体温下降的特点
• 中心体温第一小时陡降 • 早期头部血管不收缩，其T丢失＞50% • 全麻后可以持续陡降 • 术中肠管暴露，其T丢失≥250%
创伤致死三联征
13
低体温的标准
• 轻度：34~36℃ • 中度：32~33.9℃ • 重度：＜28℃
创伤致死三联征
14
低体温的影响
创伤致死三联征
5
严重创伤后酸中毒
• 创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧 代谢→乏氧代谢）→乳酸升高→乳酸性 （代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、 休克程度有关）。
• 实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺 氧的因素都与其相关，其中包括医源性因 素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容 →血液稀释、旧有疾病等。
创伤致死三联征
创伤致死三联征
1
创伤救治黄金小时的概念
• 旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手 术——手术刀碰皮的时间。
• 新的黄金小时：强调从伤员进入手术室— —进入“致死三联征”状态的积极处置。
创伤致死三联征
2
“三联征”是创伤伤员手术后 早期主要死亡原因
• 实际上，“三联征”是严重创伤伤员 生理潜能耗竭达到极限的一种状态，
表现出酸中毒，低体温和凝血功能 障碍。
创伤致死三联征
3
有的学者将其定义为：创伤后凝血病
• 也有学者认为：
• “三联征”是多因素的综合征，不应该分开来看， 应该同时处理。
• 其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功 能障碍的先导。
• 三者之间互相影响，形成了所谓的“恶性循环”。
• “三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定，更重 要的是“低灌注”。
少白红输注后仍出血可以给10ug/kg • DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂 • 注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等
• 如果对“三联征”不进行有效的干预，则伤员死 亡率将大幅提高。
创伤致死三联征
4
如何进行干预？
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最 好的康复机会。
• 中心内容：纠正低容→维持正常的CO，氧 释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。
• 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温 并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。
创伤致死三联征
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
19
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
22
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
23
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的
可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢 产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。
创伤致死三联征
18
严重创伤后凝血功能障碍
• 创伤后出血可以分为：
机械性出血（外科出血）
非机械性出血（凝血功能障碍性出血）
• 体温下降和大量输液可以分别及共同造成 凝血功能障碍
• 凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤 员死亡的主要原因（50%）
• 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 • 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%
创伤致死三联征
10
创伤后低体温是双刃剑
低体温：
• 代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺 血等有益，如果为中度低体温→缺血性休 克伤员存活率↑
• 多种体温依赖的酶活性↓
创伤致死三联征
11
导致低体温的因素
• 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等） • 复苏操作丢失（过程，凉液输注等） • 年龄因素（过小、过老） • 酒精含量（过度挥发） • 急诊室暴露（查体、早期处置） • 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等） • 升温机能损伤（调节障碍） • 输液量
3.炎症反应→激活抗凝系统
创伤致死三联征
20
严重创伤后凝血功能障碍的测定
常用指标： • PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体
外环境下的凝血功能）
创伤致死三联征
21
严重创伤后凝血功能障碍的早期预 警
• 长时转运 • 输血>15u • PH<7.1~7.2 • 低血压>70分钟，SBp<70mmHg • 体温<34~35℃ • BE≤-15
• 如果T＜35 • 心律失常 • 心输出量↓ • 全身血管阻力↑ • 血氧解离曲线左移组
织供氧↓ • 低体温性利尿 • 代谢性酸中毒↑ • 凝血功能障碍
• 输血、输液、加压药、 正性肌力药需求↑
• 脏器功能↓ • 死亡率↑ • ICU滞留时间↑
创伤致死三联征
15
低体温对凝血功能的影响
• 低体温对于凝血功能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学 者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分 确定。
创伤致死三联征
16
低体温性凝血功能障碍
• T下降＜34℃→
• 血小板凝集抑制
• 凝血级联酶促反应延长（内、外 源性凝血因子功能↓）
• 纤维蛋白溶解↑
• 出血增加啦！
创伤致死三联征
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低体温对酸中毒的影响
有大量报道称： • 低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征” • 其机理可能是体温下降后体内各种改变均
创伤致死三联征
12
创伤伤员体温下降的特点
• 中心体温第一小时陡降 • 早期头部血管不收缩，其T丢失＞50% • 全麻后可以持续陡降 • 术中肠管暴露，其T丢失≥250%
创伤致死三联征
13
低体温的标准
• 轻度：34~36℃ • 中度：32~33.9℃ • 重度：＜28℃
创伤致死三联征
14
低体温的影响
创伤致死三联征
5
严重创伤后酸中毒
• 创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧 代谢→乏氧代谢）→乳酸升高→乳酸性 （代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、 休克程度有关）。
• 实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺 氧的因素都与其相关，其中包括医源性因 素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容 →血液稀释、旧有疾病等。
创伤致死三联征
创伤致死三联征
1
创伤救治黄金小时的概念
• 旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手 术——手术刀碰皮的时间。
• 新的黄金小时：强调从伤员进入手术室— —进入“致死三联征”状态的积极处置。
创伤致死三联征
2
“三联征”是创伤伤员手术后 早期主要死亡原因
• 实际上，“三联征”是严重创伤伤员 生理潜能耗竭达到极限的一种状态，
表现出酸中毒，低体温和凝血功能 障碍。
创伤致死三联征
3
有的学者将其定义为：创伤后凝血病
• 也有学者认为：
• “三联征”是多因素的综合征，不应该分开来看， 应该同时处理。
• 其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功 能障碍的先导。
• 三者之间互相影响，形成了所谓的“恶性循环”。
• “三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定，更重 要的是“低灌注”。
少白红输注后仍出血可以给10ug/kg • DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂 • 注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等
• 如果对“三联征”不进行有效的干预，则伤员死 亡率将大幅提高。
创伤致死三联征
4
如何进行干预？
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最 好的康复机会。
• 中心内容：纠正低容→维持正常的CO，氧 释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。
• 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温 并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。