超敏反应(变态反应,过敏反应)
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血小板的作用
--源自文库释放血管活性胺,加重充血水肿。 ---聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死。
27
28
临床常见疾病
1、局部免疫复合物病
Arthus 反应 人类局部过敏反应：多次注射胰岛素等。
2、全身免疫复合物病
血清病：大剂量动物免疫血清。 感染后肾小球肾炎：链球菌感染 系统性红斑狼疮（SLE）和类风性关节炎
3
Ⅰ型超敏反应
➢ IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 ➢ 发生快，消退亦快。 ➢ 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤。 ➢ 有明显的个体差异和遗传倾向。
4
一、参与反应的物质
变应原
➢ 吸入性：花粉、粉尘、动物皮屑或羽毛等。 ➢ 食入性：奶、蛋、鱼、虾、蟹等。 ➢ 其他：青霉素、橡胶、农药等。
➢ 抑制生物活性介质释放：稳定细胞膜 ➢ 生物活性介质拮抗药：竞争受体 ➢ 改善效应器官反应性 ➢ 免疫抑制剂的应用
18
Ⅱ型超敏反应
➢ IgG、IgM类抗体 ➢ 与靶细胞表面抗原结合 ➢ 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 ➢ 引起靶细胞溶解或组织损伤
19
发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
1、异型红细胞 2、改变的自身细胞
第十七章 超敏反应
1
超敏反应(Hypersensitivity)
亦称变态反应，指机体对某些抗原初次应 答后，再次接触相同抗原时，发生的以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的 特异性免疫应答。
2
根据发生机制和临床特点，可分为：
➢ Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 ➢ Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 ➢ Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 ➢ Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型
• 掌握Ⅰ型超敏反应的发病机制、常见疾 病及治疗原则
• 掌握Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的原理 • 了解Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的常见疾病
36
31
发生机制
1、T细胞致敏： 致敏Th1细胞和CTL的产生同细胞免疫。
2、致敏T细胞的效应阶段： 再次应答时 ① 炎症性T细胞(Th1)的作用 ② 致敏CTL细胞的作用
32
33
临床常见疾病
1、传染性超敏反应：
胞内寄生菌、寄生虫、病毒感染。
2、接触性皮炎
34
接触性皮炎
皮革过敏
芒果汁过敏
35
小结
5
抗体
➢ 特应性素质个体IgE血清水平高。 ➢ 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面FcR结合。
6
效应细胞
1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
➢ 高表达IgE的FcR（ FcεR）
➢ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 2、嗜酸性粒细胞
7
生物活性介质
➢ 组胺、白三烯等 ➢ 生物学作用：毛细血管扩张，通透性
增强；脏器平滑肌收缩；刺激皮肤神 经末梢，引起瘙痒。
8
9
二、发生过程
1.致敏阶段
➢ 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖 分化为浆细胞，产生IgE。
➢ IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表 面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。
10
2、发敏阶段
相同变应原再次进入机体，与致敏靶细 胞表面IgE结合，使之释放生物活性介质。
可溶性小分子IC，肾小球滤除；中等大小可溶性 IC，局部沉积，不易清除。 ➢ IC常见沉积部位：肾小球，关节，心肌等。
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2、组织损伤
补体的作用
---产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿。
---吸引中性粒细胞。
中性粒细胞的作用
---局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血 管及周围组织损伤炎症。
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Ⅳ型超敏反应
➢ 反应发生迟缓（48-72小时）。 ➢ T细胞介导，抗体和补体不参与。 ➢ 多在变应原进入局部发生。 ➢ 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症。
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主要参与成分
抗原
➢ 胞内寄生菌、病毒 ➢ 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 ➢ 某些化学物质:油漆、化妆品等。
细胞
➢ Th1和CTL细胞 ➢ 单核巨噬细胞
（二）抗体及其所致细胞毒作用
1、IgG、IgM类抗体 2、引起靶细胞损伤的三个途径：
补体、调理作用、 ADCC
20
21
临床常见疾病
➢ 输血反应 ➢ 新生儿溶血症 ➢ 免疫性血细胞减少症 ➢ 抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎 ➢ 肺--肾综合症 ➢ 甲状腺机能亢进
22
23
Ⅲ型超敏反应
中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，激活补体、吸引中型粒细胞；使 血小板聚集并激活凝血系统,引起血管及其周 围的炎症。故又称免疫复合物型。
13
四、防治原则
（一）查找变应原，避免接触
1、青霉素皮试：皮内注射 2、异种动物免疫血清皮试
14
（二）脱敏注射和减敏疗法
1、异种免疫血清脱敏注射法：采用小剂 量、短间隔、连续多次、剂量渐增。
机制：短时间内小剂量多次注射可使体内致敏 靶细胞分期分批脱敏，耗竭靶细胞内的颗粒， 使机体处于暂时的脱敏状态。
3、效应阶段
介质作用于靶器官与组织，导致生理功 能紊乱。⑴平滑肌收缩 ⑵小血管扩张，毛
细血管通透性增加 ⑶促进粘膜腺体分泌增加。
11
12
三、临床常见疾病
1. 过敏性休克：
① 药物过敏性休克：青霉素。 ② 血清过敏性休克：破伤风、白喉抗毒素。
2. 呼吸道过敏反应：花粉，尘螨等。 3. 消化道过敏反应：鱼，虾，蛋。 4. 皮肤过敏反应：药物，食物，花粉。
15
脱敏前后
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2、特异性变应原减敏疗法：小剂量、间 隔较长时间、反复多次、皮下注射。
机制：改变变应原进入途径，诱导产生大量 特异性IgG类抗体（即封闭抗体）与相应变应 原结合，而影响和阻断变应原与致敏靶细胞 的IgE结合。
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（三）药物治疗
切断或干扰超敏反应中的某个环节， 防止或减轻反应的发生。
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➢ 由IgG、IgM类抗体介导。 ➢ 中等大小免疫复合物沉积于毛细血管基底膜。 ➢ 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细
胞等参与。 ➢ 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主
要特征的炎症反应和组织损伤。
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发生机制
1、一定数量中等大小免疫复合物的形成和沉积
➢ 抗原物质在体内持续存在。 ➢ 免疫复合物的大小：大的不溶性的IC，吞噬清除；
--源自文库释放血管活性胺,加重充血水肿。 ---聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死。
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临床常见疾病
1、局部免疫复合物病
Arthus 反应 人类局部过敏反应：多次注射胰岛素等。
2、全身免疫复合物病
血清病：大剂量动物免疫血清。 感染后肾小球肾炎：链球菌感染 系统性红斑狼疮（SLE）和类风性关节炎
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Ⅰ型超敏反应
➢ IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 ➢ 发生快，消退亦快。 ➢ 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤。 ➢ 有明显的个体差异和遗传倾向。
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一、参与反应的物质
变应原
➢ 吸入性：花粉、粉尘、动物皮屑或羽毛等。 ➢ 食入性：奶、蛋、鱼、虾、蟹等。 ➢ 其他：青霉素、橡胶、农药等。
➢ 抑制生物活性介质释放：稳定细胞膜 ➢ 生物活性介质拮抗药：竞争受体 ➢ 改善效应器官反应性 ➢ 免疫抑制剂的应用
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Ⅱ型超敏反应
➢ IgG、IgM类抗体 ➢ 与靶细胞表面抗原结合 ➢ 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 ➢ 引起靶细胞溶解或组织损伤
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发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
1、异型红细胞 2、改变的自身细胞
第十七章 超敏反应
1
超敏反应(Hypersensitivity)
亦称变态反应，指机体对某些抗原初次应 答后，再次接触相同抗原时，发生的以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的 特异性免疫应答。
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根据发生机制和临床特点，可分为：
➢ Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 ➢ Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 ➢ Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 ➢ Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型
• 掌握Ⅰ型超敏反应的发病机制、常见疾 病及治疗原则
• 掌握Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的原理 • 了解Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的常见疾病
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发生机制
1、T细胞致敏： 致敏Th1细胞和CTL的产生同细胞免疫。
2、致敏T细胞的效应阶段： 再次应答时 ① 炎症性T细胞(Th1)的作用 ② 致敏CTL细胞的作用
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临床常见疾病
1、传染性超敏反应：
胞内寄生菌、寄生虫、病毒感染。
2、接触性皮炎
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接触性皮炎
皮革过敏
芒果汁过敏
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小结
5
抗体
➢ 特应性素质个体IgE血清水平高。 ➢ 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面FcR结合。
6
效应细胞
1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
➢ 高表达IgE的FcR（ FcεR）
➢ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 2、嗜酸性粒细胞
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生物活性介质
➢ 组胺、白三烯等 ➢ 生物学作用：毛细血管扩张，通透性
增强；脏器平滑肌收缩；刺激皮肤神 经末梢，引起瘙痒。
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二、发生过程
1.致敏阶段
➢ 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖 分化为浆细胞，产生IgE。
➢ IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表 面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。
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2、发敏阶段
相同变应原再次进入机体，与致敏靶细 胞表面IgE结合，使之释放生物活性介质。
可溶性小分子IC，肾小球滤除；中等大小可溶性 IC，局部沉积，不易清除。 ➢ IC常见沉积部位：肾小球，关节，心肌等。
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2、组织损伤
补体的作用
---产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿。
---吸引中性粒细胞。
中性粒细胞的作用
---局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血 管及周围组织损伤炎症。
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Ⅳ型超敏反应
➢ 反应发生迟缓（48-72小时）。 ➢ T细胞介导，抗体和补体不参与。 ➢ 多在变应原进入局部发生。 ➢ 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症。
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主要参与成分
抗原
➢ 胞内寄生菌、病毒 ➢ 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 ➢ 某些化学物质:油漆、化妆品等。
细胞
➢ Th1和CTL细胞 ➢ 单核巨噬细胞
（二）抗体及其所致细胞毒作用
1、IgG、IgM类抗体 2、引起靶细胞损伤的三个途径：
补体、调理作用、 ADCC
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临床常见疾病
➢ 输血反应 ➢ 新生儿溶血症 ➢ 免疫性血细胞减少症 ➢ 抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎 ➢ 肺--肾综合症 ➢ 甲状腺机能亢进
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Ⅲ型超敏反应
中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，激活补体、吸引中型粒细胞；使 血小板聚集并激活凝血系统,引起血管及其周 围的炎症。故又称免疫复合物型。
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四、防治原则
（一）查找变应原，避免接触
1、青霉素皮试：皮内注射 2、异种动物免疫血清皮试
14
（二）脱敏注射和减敏疗法
1、异种免疫血清脱敏注射法：采用小剂 量、短间隔、连续多次、剂量渐增。
机制：短时间内小剂量多次注射可使体内致敏 靶细胞分期分批脱敏，耗竭靶细胞内的颗粒， 使机体处于暂时的脱敏状态。
3、效应阶段
介质作用于靶器官与组织，导致生理功 能紊乱。⑴平滑肌收缩 ⑵小血管扩张，毛
细血管通透性增加 ⑶促进粘膜腺体分泌增加。
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三、临床常见疾病
1. 过敏性休克：
① 药物过敏性休克：青霉素。 ② 血清过敏性休克：破伤风、白喉抗毒素。
2. 呼吸道过敏反应：花粉，尘螨等。 3. 消化道过敏反应：鱼，虾，蛋。 4. 皮肤过敏反应：药物，食物，花粉。
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脱敏前后
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2、特异性变应原减敏疗法：小剂量、间 隔较长时间、反复多次、皮下注射。
机制：改变变应原进入途径，诱导产生大量 特异性IgG类抗体（即封闭抗体）与相应变应 原结合，而影响和阻断变应原与致敏靶细胞 的IgE结合。
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（三）药物治疗
切断或干扰超敏反应中的某个环节， 防止或减轻反应的发生。
24
➢ 由IgG、IgM类抗体介导。 ➢ 中等大小免疫复合物沉积于毛细血管基底膜。 ➢ 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细
胞等参与。 ➢ 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主
要特征的炎症反应和组织损伤。
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发生机制
1、一定数量中等大小免疫复合物的形成和沉积
➢ 抗原物质在体内持续存在。 ➢ 免疫复合物的大小：大的不溶性的IC，吞噬清除；