急性呼吸衰竭的原因及发病机制
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气道峰压55, BP 80/50 改PCV 45, f 15, PEEP 5, I:R=1:1, Vt 650 BP 120/80, 末梢灌注差, UO 35/hr 加NS 1000, FFP 400/4hr BP 135/80, UO 80 PCV 3天临床稍好转, 改PSV18+SIMV4+PEEP 5 视反应,PS每次减2,到8, 脱机拔管
每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L
VA/Q:
0.8
.
.
. ..
通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？）
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍
通气-血流比例失调
解剖分流增加（V/Q=0）
.
第二节 呼吸衰竭时机体的变化
.
总体变化趋势
外呼吸障碍
血气异常
.
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
保持呼吸道通畅
（肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
.
维持气体交换-手段
促CO2排出
氧疗法
增加肺泡通气
↑FiO2：常规氧疗法 呼吸锻炼
↑气道内平均压
IPPB
CPAP
呼吸机：有创/无创
最后一招
肺不张 采深部痰
到肺段开口 连冲带吸
.
呼吸治疗中的药物
1.支气管扩张药 2.减轻黏膜水肿的药物 3.液化分泌物的药物
.
1.支气管扩张药
循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药 对COPD急发明确有效(Evidence A)
支气管扩张药在COPD是主要对症治疗 药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作
急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure ARF）
.
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
.
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
发病机制：
PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水
encephalopathy) 肿；
2、脑细胞功能、结构受
损：ATP、酸中毒 、
CO2麻醉 —— 溶酶
.
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
呼吸动力
顺应性
.
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
.
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 根据解剖位置可分为：
.
①中央性气道阻塞：
225-450 最长24小时 100-400 最长24小时
.
肾上腺皮质激素
↓小气道的炎症 & 水肿 发挥作用不是当时即刻的，约须
6-8 hs甚至更长 雾化吸入或IV
.
皮质激素 雾化吸入
药物
倍氯米松
Beclomethasone Q6h
地塞米松
Dexamethasone Q6h
氟羟强的松龙
Triamcinalone tid
氨茶碱Aminophyline缓释 茶碱 Theophyline(缓释)
定量气雾剂 （μg）
100-200 100-200 250-500 50 -100
12-24 40-80 200
-
持续雾化 mg
2.5-5.0 0.5-2.0
5-10 -
0.25-0.5 -
-Biblioteka Baidu
口服mg
4 5 -
作用时间 hrs
4-6 4-6 4-6 12+ 12+ 6-8 7-9
雾化 -
MDI 42 g / puff (2 puffs)
1mg
-
-
100g/puff (2 puffs)
.
其它药物
呼吸兴奋药：无证据证明有用 血管扩张药：心衰时使用 镇咳药：禁忌 麻醉镇静药：无MV时避免 免疫调节药：不推荐使用
.
其它呼吸治疗
NO（Nitric Oxide）吸入 营养 部分液体通气–氟碳化合物Perflurocarbon ECMO/ECLA （Extra Pulmonary Respiratory
胸腔积液、气压伤等） NIPPV无效
.
呼吸道治疗目标 – 通畅
保守vs有创？困难的抉择、必须重视 无论保守还是气管插管都必须用好以
下针对呼吸道的治疗
湿化 促咳 CPT 药物 局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉 气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy
.
纤维气管镜直视吸引
酸碱、电解质异常
.
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症
2.低氯血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气
低K+血症、高Cl-血症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
无创通气目标：同SaO2 88-90% + pH>7.25
.
有创通气指征
严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR > 35 BPM或< 10 BPM 极度低氧PaO2< 40、PaO2/FiO2< 200 严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH <7.25 嗜睡、意识障碍 低BP、休克、心衰 其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量
IPPB 呼吸机：无创/有创
液体通气
ECMO装置 减少CO2生成
营养
ECMO
.
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2 60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断.
.
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
.
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发
症 2.麻醉因素：
全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症
3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS
techniques）
.
呼吸治疗关键
好的护理 胸部物理治疗 Physiotherapy 一旦有指征，不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题，时刻
注意并发症 肺要动、肺要张、肺要干
.
营养
低碳水化合物，高热卡，肠内 Mixture
二十碳五烯酸 Eicosapentaenoic acid (EPA) 亚麻精酸 Gamma linolenic acid (GLA) 抗氧化剂 Antioxidants Essential vitamins
.
问题分析
II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现） 脑功能 CO2麻醉、高ICP 右心衰 呼酸 急性+慢性 循环 尿少
诊断：COPD + 急性肺感染 危及生命：低O2、高CO2、高ICP、循环衰竭
.
治疗过程
气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEEP 5, f 15, I:R=1:2, Vt 由400开始, 监测etCO2，每15`加50, 渐 升至700，pH 7.30 PaCO2 62 PaO2 55
.
无创通气(NIIPPV)
必备手段
首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR > 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出
不适用于（有任一条）：RR < 10BPM、心血 管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物 多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、 近期胃食道手术史、极度肥胖
.
鼻导管
老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管
.
普通面罩
不密闭 普通面罩
孔隙大小不等 无氧喷口
.
Venturi 面罩
供氧出口有喷口和空气混 合调节阀
可准确控制FiO2 在 0.24-0.40
3-4 倍每分通气量 呼气空隙较大
.
带储气囊的面罩
氧低流量即可 得高FiO2
FiO2取决于
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
.
五、肾、胃肠变化
Hypoxia+acidosis+stress
.
第四节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
.
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
.
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋
心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制
.
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 引起的脑功能障碍 （pulmonary
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
.
三、肺泡通气与血流比例失调
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L
.
呼吸全过程
外呼吸
肺
肺
通气 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 细胞氧 换气 化代谢
.
** ARF分类
(一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分
(四)发病机制分
1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性
2.低氧+高碳酸血 2 换气性
症型(Ⅱ型)
.
第一节 ARF的原因和发病机制
储气囊大小 O2 流量 病人呼吸形式
短时间用，如 航空
.
鼻导管 面罩
带储气囊面罩
O2 Flow Rate (L/M) 2 4 6
5 -6 6 -7 7 -8
6 8 10
FiO2 0.28 0.36 0.44 0.40 0.50 0.60 0.60 0.80 >0.80
.
无创CPAP
通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现 ET 只在 10% 以下的病人中需要 通常耐受好
.
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg
PaCO2> 50mmHg
.
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
.
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
.
呼衰的发病机制
限制性通气障碍 通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调
动—静脉分流
.
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation 2.obstructive hypoventilation
.
肺通气障碍
.
病例讨论：
72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊 呼吸困难、激动、不规则 烦躁、紫绀 颜面、双下肢轻度浮肿 T 37.8, BP 130/80, HR 125房颤，尿少 PaO2 35，PaCO2 92，pH 7.11, f 40 CXR 左肺感染、心界大 老慢支病史 三月前曾因此入院，“差点”上呼吸机
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受.损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
用） 给药途径主选气管内，其次iv与口服
支气管扩张药主张并用，与单用一种支气管扩张
药相比，联合用更好
.
常用支气管扩张药
Β2 受体 兴奋 剂
抗胆 碱能 药物
甲基 黄嘌 呤类
药物
Sabutamol 沙丁胺醇 Fenoterol 非诺特罗 Terbutaline 特布他林 Salmeterol 沙美特罗 Formoterol 福莫特罗 溴化异丙托品 氧托溴胺
每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L
VA/Q:
0.8
.
.
. ..
通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？）
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍
通气-血流比例失调
解剖分流增加（V/Q=0）
.
第二节 呼吸衰竭时机体的变化
.
总体变化趋势
外呼吸障碍
血气异常
.
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
保持呼吸道通畅
（肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
.
维持气体交换-手段
促CO2排出
氧疗法
增加肺泡通气
↑FiO2：常规氧疗法 呼吸锻炼
↑气道内平均压
IPPB
CPAP
呼吸机：有创/无创
最后一招
肺不张 采深部痰
到肺段开口 连冲带吸
.
呼吸治疗中的药物
1.支气管扩张药 2.减轻黏膜水肿的药物 3.液化分泌物的药物
.
1.支气管扩张药
循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药 对COPD急发明确有效(Evidence A)
支气管扩张药在COPD是主要对症治疗 药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作
急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure ARF）
.
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
.
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
发病机制：
PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水
encephalopathy) 肿；
2、脑细胞功能、结构受
损：ATP、酸中毒 、
CO2麻醉 —— 溶酶
.
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
呼吸动力
顺应性
.
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
.
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 根据解剖位置可分为：
.
①中央性气道阻塞：
225-450 最长24小时 100-400 最长24小时
.
肾上腺皮质激素
↓小气道的炎症 & 水肿 发挥作用不是当时即刻的，约须
6-8 hs甚至更长 雾化吸入或IV
.
皮质激素 雾化吸入
药物
倍氯米松
Beclomethasone Q6h
地塞米松
Dexamethasone Q6h
氟羟强的松龙
Triamcinalone tid
氨茶碱Aminophyline缓释 茶碱 Theophyline(缓释)
定量气雾剂 （μg）
100-200 100-200 250-500 50 -100
12-24 40-80 200
-
持续雾化 mg
2.5-5.0 0.5-2.0
5-10 -
0.25-0.5 -
-Biblioteka Baidu
口服mg
4 5 -
作用时间 hrs
4-6 4-6 4-6 12+ 12+ 6-8 7-9
雾化 -
MDI 42 g / puff (2 puffs)
1mg
-
-
100g/puff (2 puffs)
.
其它药物
呼吸兴奋药：无证据证明有用 血管扩张药：心衰时使用 镇咳药：禁忌 麻醉镇静药：无MV时避免 免疫调节药：不推荐使用
.
其它呼吸治疗
NO（Nitric Oxide）吸入 营养 部分液体通气–氟碳化合物Perflurocarbon ECMO/ECLA （Extra Pulmonary Respiratory
胸腔积液、气压伤等） NIPPV无效
.
呼吸道治疗目标 – 通畅
保守vs有创？困难的抉择、必须重视 无论保守还是气管插管都必须用好以
下针对呼吸道的治疗
湿化 促咳 CPT 药物 局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉 气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy
.
纤维气管镜直视吸引
酸碱、电解质异常
.
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症
2.低氯血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气
低K+血症、高Cl-血症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
无创通气目标：同SaO2 88-90% + pH>7.25
.
有创通气指征
严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR > 35 BPM或< 10 BPM 极度低氧PaO2< 40、PaO2/FiO2< 200 严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH <7.25 嗜睡、意识障碍 低BP、休克、心衰 其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量
IPPB 呼吸机：无创/有创
液体通气
ECMO装置 减少CO2生成
营养
ECMO
.
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2 60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断.
.
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
.
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发
症 2.麻醉因素：
全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症
3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS
techniques）
.
呼吸治疗关键
好的护理 胸部物理治疗 Physiotherapy 一旦有指征，不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题，时刻
注意并发症 肺要动、肺要张、肺要干
.
营养
低碳水化合物，高热卡，肠内 Mixture
二十碳五烯酸 Eicosapentaenoic acid (EPA) 亚麻精酸 Gamma linolenic acid (GLA) 抗氧化剂 Antioxidants Essential vitamins
.
问题分析
II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现） 脑功能 CO2麻醉、高ICP 右心衰 呼酸 急性+慢性 循环 尿少
诊断：COPD + 急性肺感染 危及生命：低O2、高CO2、高ICP、循环衰竭
.
治疗过程
气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEEP 5, f 15, I:R=1:2, Vt 由400开始, 监测etCO2，每15`加50, 渐 升至700，pH 7.30 PaCO2 62 PaO2 55
.
无创通气(NIIPPV)
必备手段
首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR > 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出
不适用于（有任一条）：RR < 10BPM、心血 管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物 多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、 近期胃食道手术史、极度肥胖
.
鼻导管
老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管
.
普通面罩
不密闭 普通面罩
孔隙大小不等 无氧喷口
.
Venturi 面罩
供氧出口有喷口和空气混 合调节阀
可准确控制FiO2 在 0.24-0.40
3-4 倍每分通气量 呼气空隙较大
.
带储气囊的面罩
氧低流量即可 得高FiO2
FiO2取决于
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
.
五、肾、胃肠变化
Hypoxia+acidosis+stress
.
第四节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
.
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
.
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋
心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制
.
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 引起的脑功能障碍 （pulmonary
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
.
三、肺泡通气与血流比例失调
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L
.
呼吸全过程
外呼吸
肺
肺
通气 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 细胞氧 换气 化代谢
.
** ARF分类
(一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分
(四)发病机制分
1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性
2.低氧+高碳酸血 2 换气性
症型(Ⅱ型)
.
第一节 ARF的原因和发病机制
储气囊大小 O2 流量 病人呼吸形式
短时间用，如 航空
.
鼻导管 面罩
带储气囊面罩
O2 Flow Rate (L/M) 2 4 6
5 -6 6 -7 7 -8
6 8 10
FiO2 0.28 0.36 0.44 0.40 0.50 0.60 0.60 0.80 >0.80
.
无创CPAP
通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现 ET 只在 10% 以下的病人中需要 通常耐受好
.
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg
PaCO2> 50mmHg
.
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
.
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
.
呼衰的发病机制
限制性通气障碍 通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调
动—静脉分流
.
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation 2.obstructive hypoventilation
.
肺通气障碍
.
病例讨论：
72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊 呼吸困难、激动、不规则 烦躁、紫绀 颜面、双下肢轻度浮肿 T 37.8, BP 130/80, HR 125房颤，尿少 PaO2 35，PaCO2 92，pH 7.11, f 40 CXR 左肺感染、心界大 老慢支病史 三月前曾因此入院，“差点”上呼吸机
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受.损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
用） 给药途径主选气管内，其次iv与口服
支气管扩张药主张并用，与单用一种支气管扩张
药相比，联合用更好
.
常用支气管扩张药
Β2 受体 兴奋 剂
抗胆 碱能 药物
甲基 黄嘌 呤类
药物
Sabutamol 沙丁胺醇 Fenoterol 非诺特罗 Terbutaline 特布他林 Salmeterol 沙美特罗 Formoterol 福莫特罗 溴化异丙托品 氧托溴胺