(医学课件)基层卫生人员培训冠心病ppt演示课件
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. 10
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
11
. 9
冠心病分型（近年临床医家的分型）
急性冠脉综合征 （由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂 纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完 全性阻塞所致。） 包括：不稳定型心绞痛、 ST 段抬高 / 非 ST 段抬高心肌 梗死、猝死
慢性冠脉病（慢性缺血综合征） 包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心 肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）
. 18
辅助检查
心电图：心肌缺血 —— 相邻 2 个以上导联 ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
.
19
稳定型心绞痛发作时ECG
.
20
运动心电图
（运动中ST段下移≥0.1mv持续2min以上为阳性）
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联
. 13
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
. 14
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
.
15
心肌供氧
冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
.
急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
不稳定型（unstable angina pectoris）
.
12
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
冠脉流量
灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
.
16
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
.
17
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左 肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解Leabharlann Baidu体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
ST段水平型
下移 ≥0.1mv持
续2min以上
.
21
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min， 间隔时间1min
.
22
辅助检查
胸片：一般正常，无特异性
多层螺旋 X 线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考
冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
冠状动脉粥样硬化性心脏病
.
1
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常 见、最重要的一种。 各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小。 动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始， 先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积 聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继 发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。
.
23
心绞痛分级
. 4
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
.
(收缩型)
5
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
. 6
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
. 2
病
因
多因素共同作用：遗传为基础
危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖
尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、
纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
. 3
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 . 7
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠 状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠 状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心 脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏 病。
. 8
冠心病分型（1979年WHO）
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
11
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冠心病分型（近年临床医家的分型）
急性冠脉综合征 （由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂 纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完 全性阻塞所致。） 包括：不稳定型心绞痛、 ST 段抬高 / 非 ST 段抬高心肌 梗死、猝死
慢性冠脉病（慢性缺血综合征） 包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心 肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）
. 18
辅助检查
心电图：心肌缺血 —— 相邻 2 个以上导联 ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
.
19
稳定型心绞痛发作时ECG
.
20
运动心电图
（运动中ST段下移≥0.1mv持续2min以上为阳性）
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联
. 13
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
. 14
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
.
15
心肌供氧
冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
.
急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
不稳定型（unstable angina pectoris）
.
12
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
冠脉流量
灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
.
16
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
.
17
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左 肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解Leabharlann Baidu体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
ST段水平型
下移 ≥0.1mv持
续2min以上
.
21
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min， 间隔时间1min
.
22
辅助检查
胸片：一般正常，无特异性
多层螺旋 X 线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考
冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
冠状动脉粥样硬化性心脏病
.
1
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常 见、最重要的一种。 各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小。 动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始， 先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积 聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继 发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。
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23
心绞痛分级
. 4
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
.
(收缩型)
5
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
. 6
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
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病
因
多因素共同作用：遗传为基础
危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖
尿病和糖耐量异常、吸烟
次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、
纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
. 3
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 . 7
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠 状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠 状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心 脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏 病。
. 8
冠心病分型（1979年WHO）
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在