腹水回输治疗
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◆C级→B级→A级 级 级 级
◇主要并发症
◆门-体分流性肝性脑病 体分流性肝性脑病
支架狭窄、 ◆TIPSS支架狭窄、闭塞 支架狭窄
腹水回输
腹水滤过浓缩回输
原理
◇超滤/滤过 超滤 滤过
液体在压力梯度作用下通过半透膜的转运
◇水压力梯度
超滤的动力来自中空纤维膜外腔的负压
◇浓缩比率 1 / 20 ~ 1/10
◆聚丙烯腈膜(吸附 聚丙烯腈膜 吸附)
﹡内毒素等
腹水双重过滤浓缩回输流程图
回输 引流
毛细血管血压—滤过力量 ◆毛细血管血压 滤过力量 组织液静水压--重吸收力量 ◆组织液静水压 重吸收力量 血浆胶体渗透压—重吸收力量 ◆血浆胶体渗透压 重吸收力量
◆组织液胶体渗透压--滤过力量 组织液胶体渗透压
有效滤过压
是滤过力量和重吸收力量之差 ◇生成组织液的有效滤过压= 生成组织液的有效滤过压
◇过多液体溢出肝包膜, 形成肝源性腹水 过多液体溢出肝包膜
局 部 因 素
静 脉 端
动 脉 端
肝
窦
静水压梯度↑ 静水压梯度 膨胀压梯度↓ 膨胀压梯度 淋巴回流量↑ 淋巴回流量
过剩液体形成 肝源性腹水
毛细淋巴管
局部因素
肝窦、肝包膜、 肝窦、肝包膜、腹内压
◇晚期
◆肝窦毛细血管化 • 肝窦壁基底膜样物质形成 蛋白通透性 肝窦壁基底膜样物质形成, 蛋白通透性↓ 肝包膜通透性↓ ◆肝包膜通透性 • 液体滞留在肝间质腔隙 腹内压↑, 肝间质压↑ ◆腹内压 肝间质压
腹水滤过浓缩回输
原理
滤 器
中空纤维截面图
腹 水 回 输 流 程 图
腹水回输
有效性评价
◇解除压迫症状 ◇提高有效循环血量、肾血流量 提高有效循环血量、 ◇促进蛋白质回吸收 ◇增强腹腔抗感染能力
腹水回输
有效性评价
◇解除压迫症状 腹内压降低、脐疝回缩/消失 ◆腹内压降低、脐疝回缩 消失 ◆改善胃肠功能、肠黏膜屏障功能 改善胃肠功能、 ◆解除肾静脉淤血 ◆增加回心血量、肺通气量 增加回心血量、
◇发热
﹡低热、偶有38℃以上者 低热、偶有 ℃ 皮质激素、 ﹡皮质激素、抗菌素
腹水回输
安全性评价
◇Ⅰ°~Ⅱ °肝性脑病 Ⅱ ﹡亚临床肝性脑病基础 ﹡含氮物质回吸收增加 ﹡脱氨治疗
腹水回输
安全性评价
◇腹腔出血
﹡低凝血症基础 ﹡穿刺损伤 ﹡应用柔性穿刺套管针
◇食道胃底静脉曲张破裂出血
﹡门脉高压基础 ﹡回吸收使循环负荷增加 ﹡无直接关系
腹水回输
安全性评价
◇低血压
﹡低阻力循环、脆性循环 低阻力循环、 ﹡腹内压骤然降低 ﹡扩容、血管活性药物、腹带 扩容、血管活性药物、
◇肝肾综合症
﹡肝功 Child-Pugh 分级 ﹡肝肾减压反射 ﹡适当选择适应证、扩容、血管活性药物 适当选择适应证、扩容、
腹水回输
技术并发症
◇腹水引流不良
﹡穿刺针位置不当 ﹡穿刺针吸附大网膜发生包绕阻塞 ﹡调整穿刺针、调整体位 调整穿刺针、 应用无菌容器自然引流腹水, ﹡应用无菌容器自然引流腹水 再加以泵循环
25
动 脉 端
管
15 胶体渗 压
压 32 –20=12
2
压 25-15=10
毛细淋巴管
影响组织液生成的因素
破坏动态平衡是水肿形成的原因 ◇毛细血管血压 ◇血浆胶体渗透压 ◇淋巴回流 ◇毛细血管壁的通透性
局部因素
静水压
局部因素
肝窦毛细血管缺乏代偿
◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压 门静脉压力增高
◇一般疗法 ◇利尿疗法 ◇血流动力学治疗 ◇提高血浆白蛋白 ◇难治性腹水的治疗
பைடு நூலகம்般疗法
◇限制钠盐摄入 ◇卧床休息 ◆可使约10％腹水自发性消退 可使约 ％
一般疗法
◇限制钠盐摄入 — 最基本的治疗
1.2~2.0 g/d 腹水消失后继续限钠, 腹水消失后继续限钠 防腹水重新积聚
◇卧床休息—利于清除腹水 卧床休息 利于清除腹水
◇快速复发型 不能阻断全身因素
◆容量调节系统 ◆肾脏潴水潴钠机制
难治性腹水的治疗
◇腹腔穿刺大量排放腹水
lage volume paracentesis，LVP ，
◇腹腔静脉短路
peritoneovenous shunt，PVS ，
◇经颈静脉肝内门脉系统分流术
transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPSS
难治性腹水的治疗
LVS 早期并发症
◇急性细菌感染 致病菌多为葡萄球菌 ◇发热 一般持续至术后第2周自行消退 可能与内毒素症有关 一般持续至术后第 周自行消退, 周自行消退 ◇凝血功能变化 有症状的血管内凝血发生率达25％ 死亡率 ％ 有症状的血管内凝血发生率达 ％，死亡率5％ 可能因腹水中凝血因子进入血液所致 ◇其他 食管曲张静脉破裂出血、 食管曲张静脉破裂出血、充血性心衰等
毛细血管血压+ （毛细血管血压 组织液胶体渗透压）血浆胶体渗透压+组织液静水压 组织液静水压） （血浆胶体渗透压 组织液静水压） A端压力为正值，促进生成 端压力为正值， 端压力为正值 V端压力为负值，促进重吸收 端压力为负值， 端压力为负值 二者保持动态平衡
局 部 因 素
毛 细 血 血浆胶体渗压
腹水回输
有效性评价
◇提高有效循环血量、肾血流量 提高有效循环血量、
◆ GFR、尿量、尿钠排泄增加 、尿量、
◆ Cr、BUN降低 、 降低 ◆减少全身容量代偿调节机制 (RASS、SNS、AVP) 、 、 减少后期肝肾综合征发生率⑴ 减少后期肝肾综合征发生率⑴
腹水回输
有效性评价
◇促进蛋白质回吸收 促进蛋白质回吸收 ◆提高血清白蛋白、总蛋白水平 提高血清白蛋白、 ◆提高血浆胶体渗透压 ◆节省医疗费用 减少后期肝肾综合征发生率⑵ 减少后期肝肾综合征发生率⑵
◇充盈不足型
◆输注白蛋白
扩充血容量 提倡间断大剂量给予
◆重组人生长激素
促进蛋白合成, 促进蛋白合成 减少蛋白分解 刺激胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ) 刺激胰岛素样生长因子 Ⅰ
难治性腹水
定义和诊断标准
◇Arroyo等 等
不能缓解或快速复发、 不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水
◆缺乏反应型
每排放1升腹水用 克 每排放 升腹水用8克 升腹水用
◆Polygeline(3.5％Emagel) ％
150ml/L, 具有与白蛋白相似的扩容作用
◆甘露醇 ？
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺 ◆静脉滴注白蛋白
是预防有效动脉血容量减少的重要措施
◆否则预后恶劣(20％) 否则预后恶劣 ％
发生肾脏和/或电解质方面的不可逆并发症 发生肾脏和 或电解质方面的不可逆并发症
腹水回输
有效性评价
◇增强腹腔抗感染能力 ◆减少腹水再形成 减少腹水再形成 ◆回收补体、调理素、巨噬细胞 回收补体、调理素、 回收补体 ◆降低肠道细菌-内毒素易位机会 降低肠道细菌 内毒素易位机会 减少自发性腹膜炎的发生率
腹水回输
安全性评价
◇无电解质紊乱 ◇一过性腹痛
﹡腹压下降、回输液低温刺激致肠痉挛 腹压下降、 解痉药、 ﹡解痉药、应用加温装置
肝硬化腹水形成机理 及腹水回输治疗
肝硬化腹水形成机理
• 局部因素
– 体液选择性积聚于腹腔
• 全身因素
– 循环及肾脏改变促进水钠潴留
局 部 因 素
毛 细 血 血浆胶体渗压
25
动 脉 端
管
15 胶体渗 压
压 32 –20=12
2
压 25-15=10
毛细淋巴管
组织液的生成
是血浆滤过毛细血管壁形成的
◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于 四个因素： 四个因素：
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺 ◇排放腹水
每次4~6升, 直至腹水消失 ◆每次 升 ◆或一次性将腹水排尽
◇补给白蛋白
◆避免全身血流动力学和肾功能损害
排液后静脉滴注, 克白蛋白/1升腹水 ◆排液后静脉滴注 10克白蛋白 升腹水 克白蛋白
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺
◇替代白蛋白的其他扩容药
◆右旋糖酐70/40(6%; 10%) 右旋糖酐
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清 ◇顽固性腹水与肝肾综合征 – 肾脏对水钠的重吸收 – 肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR） 肾血流量（ ）和肾小球滤过率（ ） ◆两者调节 – 平衡 顽固性腹水 平衡—顽固性腹水 – 失衡 肝肾综合征 失衡—肝肾综合征
肝硬化腹水的治疗
可抑制RAAS和SNS 和 可抑制 增加GFR, 促进尿钠排泄 增加 提高对襻利尿剂反应性
利尿疗法
◇呋塞米(furosemide) 呋塞米
抑制髓襻升支Na 重吸收， 增加PGs合成 抑制髓襻升支 +、Cl-重吸收， 增加 合成
◇安体舒通(antistone) 安体舒通
竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合 ◆利尿治疗期间应监测体重 伴有水肿者: 伴有水肿者 体重下降 < 1.0 Kg/d 不伴水肿者: 不伴水肿者 体重下降 < 0.5 Kg/d
◇滤器/回路堵塞 滤器 回路堵塞
﹡纤维素凝集物/絮状物阻塞 纤维素凝集物 絮状物阻塞 肝素抗凝、 ﹡肝素抗凝、动脉回路使用过滤器
血性、癌性、 血性、癌性、细菌性腹水
双重过滤浓缩回输
◆腹水过滤器 截留去除 腹水过滤器(截留去除) ﹡血细胞 ﹡癌细胞 ﹡细菌成分
◆腹水浓缩器(超滤浓缩) 腹水浓缩器
﹡多余水分和小分子物质 ﹡腹水蛋白
难治性腹水的治疗
LVS 远期并发症
◇短路管阻塞 约30％, 为纤维素沉积所致 ％ ◇细菌感染 包括菌血症、 包括菌血症、自发性细菌性腹膜炎等 ◇小肠梗阻 约10％, 与腹膜明显纤维化有关 ％
难治性腹水的治疗
TIPSS 改善症状, ◇改善症状 减少腹水
◇提高血清白蛋白 ◇Child-Pugh 分级改善
难治性腹水的治疗
PVS ◇Leveen 短路 ◇Denver 短路
矫正与腹水形成有关的许多异常环节 心血管: 增加有效血容量, ◆心血管 增加有效血容量 降低外周血管阻力 升高；肾素、醛固酮、 ◆内分泌: ANF 升高；肾素、醛固酮、AVP 降低 内分泌 肾功能: 增加, ◆肾功能 肾血流量和 GFR 增加 尿量增加 ◆营养状况: 明显改善 营养状况
▼抵制腹水液体进入腹腔 ▲全身因素参与腹水形成过程
全身因素
容量调节系统
血管紧张素-醛固酮系统 ◇肾素-血管紧张素 醛固酮系统（RAAS） 肾素 血管紧张素 醛固酮系统（ ） Renin-angiotensin-aldosterone system 继发性醛固酮和抗利尿激素增多， 继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使 钠水潴留
增高 ，组织液回收减少而漏入腹腔
◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆 低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，
胶体渗透压降低， 胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水
◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到 肝淋巴液生成过多 肝窦淤血，
窦旁间隙，淋巴液生成增加； 窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过 胸导管输送能力， 胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出
利尿疗法
◇Arroyo 推荐治疗方案
初始: ◆初始 F 40 mg/d + A 100 mg/d 4~5 d 无效渐增剂量 最大: ◆最大 F 160 mg/d + A 400 mg/d 仍无反应, 仍无反应 则对利尿剂抵抗 维持: ◆维持 腹水消失后 A 100~200 mg/d
提高血浆白蛋白
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
未满(underfilling)学说 ◇未满 学说
低蛋白血症—充盈不足 低蛋白血症 充盈不足 体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多 体液积聚在体腔 继发性醛固酮增多
泛滥(overflow)学说 ◇泛滥 学说
高心排量—充盈过度 高心排量 充盈过度 门脉高压—潴留水分在腹腔积聚 门脉高压 潴留水分在腹腔积聚 高肾素及低心钠素— 高肾素及低心钠素 Na +逃脱机制失效
◆肾排Na+减少 肾排
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇外周血管扩张学说 ◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素 ◆肾小动脉收缩(低灌注反应 — 肾功能损害 低灌注反应) 肾小动脉收缩 低灌注反应 ◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降 门脉高压 外周动脉扩张和外周阻力下降 – 血管容积和血容量之间失衡 – 动脉血压和有效血容量下降
患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少 周 患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周 体重平均下降 < 200 g/d，尿钠 50 mmol/d ，尿钠<
◆快速复发型
开始治疗4周内重新出现中 开始治疗 周内重新出现中 — 重度腹水者
难治性腹水
的难治原因
◇缺乏反应型 对利尿剂反应不佳
◆利尿剂进入肾小管细胞有效作用部位障碍 ◆利尿剂作用底物减少
◇主要并发症
◆门-体分流性肝性脑病 体分流性肝性脑病
支架狭窄、 ◆TIPSS支架狭窄、闭塞 支架狭窄
腹水回输
腹水滤过浓缩回输
原理
◇超滤/滤过 超滤 滤过
液体在压力梯度作用下通过半透膜的转运
◇水压力梯度
超滤的动力来自中空纤维膜外腔的负压
◇浓缩比率 1 / 20 ~ 1/10
◆聚丙烯腈膜(吸附 聚丙烯腈膜 吸附)
﹡内毒素等
腹水双重过滤浓缩回输流程图
回输 引流
毛细血管血压—滤过力量 ◆毛细血管血压 滤过力量 组织液静水压--重吸收力量 ◆组织液静水压 重吸收力量 血浆胶体渗透压—重吸收力量 ◆血浆胶体渗透压 重吸收力量
◆组织液胶体渗透压--滤过力量 组织液胶体渗透压
有效滤过压
是滤过力量和重吸收力量之差 ◇生成组织液的有效滤过压= 生成组织液的有效滤过压
◇过多液体溢出肝包膜, 形成肝源性腹水 过多液体溢出肝包膜
局 部 因 素
静 脉 端
动 脉 端
肝
窦
静水压梯度↑ 静水压梯度 膨胀压梯度↓ 膨胀压梯度 淋巴回流量↑ 淋巴回流量
过剩液体形成 肝源性腹水
毛细淋巴管
局部因素
肝窦、肝包膜、 肝窦、肝包膜、腹内压
◇晚期
◆肝窦毛细血管化 • 肝窦壁基底膜样物质形成 蛋白通透性 肝窦壁基底膜样物质形成, 蛋白通透性↓ 肝包膜通透性↓ ◆肝包膜通透性 • 液体滞留在肝间质腔隙 腹内压↑, 肝间质压↑ ◆腹内压 肝间质压
腹水滤过浓缩回输
原理
滤 器
中空纤维截面图
腹 水 回 输 流 程 图
腹水回输
有效性评价
◇解除压迫症状 ◇提高有效循环血量、肾血流量 提高有效循环血量、 ◇促进蛋白质回吸收 ◇增强腹腔抗感染能力
腹水回输
有效性评价
◇解除压迫症状 腹内压降低、脐疝回缩/消失 ◆腹内压降低、脐疝回缩 消失 ◆改善胃肠功能、肠黏膜屏障功能 改善胃肠功能、 ◆解除肾静脉淤血 ◆增加回心血量、肺通气量 增加回心血量、
◇发热
﹡低热、偶有38℃以上者 低热、偶有 ℃ 皮质激素、 ﹡皮质激素、抗菌素
腹水回输
安全性评价
◇Ⅰ°~Ⅱ °肝性脑病 Ⅱ ﹡亚临床肝性脑病基础 ﹡含氮物质回吸收增加 ﹡脱氨治疗
腹水回输
安全性评价
◇腹腔出血
﹡低凝血症基础 ﹡穿刺损伤 ﹡应用柔性穿刺套管针
◇食道胃底静脉曲张破裂出血
﹡门脉高压基础 ﹡回吸收使循环负荷增加 ﹡无直接关系
腹水回输
安全性评价
◇低血压
﹡低阻力循环、脆性循环 低阻力循环、 ﹡腹内压骤然降低 ﹡扩容、血管活性药物、腹带 扩容、血管活性药物、
◇肝肾综合症
﹡肝功 Child-Pugh 分级 ﹡肝肾减压反射 ﹡适当选择适应证、扩容、血管活性药物 适当选择适应证、扩容、
腹水回输
技术并发症
◇腹水引流不良
﹡穿刺针位置不当 ﹡穿刺针吸附大网膜发生包绕阻塞 ﹡调整穿刺针、调整体位 调整穿刺针、 应用无菌容器自然引流腹水, ﹡应用无菌容器自然引流腹水 再加以泵循环
25
动 脉 端
管
15 胶体渗 压
压 32 –20=12
2
压 25-15=10
毛细淋巴管
影响组织液生成的因素
破坏动态平衡是水肿形成的原因 ◇毛细血管血压 ◇血浆胶体渗透压 ◇淋巴回流 ◇毛细血管壁的通透性
局部因素
静水压
局部因素
肝窦毛细血管缺乏代偿
◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压 门静脉压力增高
◇一般疗法 ◇利尿疗法 ◇血流动力学治疗 ◇提高血浆白蛋白 ◇难治性腹水的治疗
பைடு நூலகம்般疗法
◇限制钠盐摄入 ◇卧床休息 ◆可使约10％腹水自发性消退 可使约 ％
一般疗法
◇限制钠盐摄入 — 最基本的治疗
1.2~2.0 g/d 腹水消失后继续限钠, 腹水消失后继续限钠 防腹水重新积聚
◇卧床休息—利于清除腹水 卧床休息 利于清除腹水
◇快速复发型 不能阻断全身因素
◆容量调节系统 ◆肾脏潴水潴钠机制
难治性腹水的治疗
◇腹腔穿刺大量排放腹水
lage volume paracentesis，LVP ，
◇腹腔静脉短路
peritoneovenous shunt，PVS ，
◇经颈静脉肝内门脉系统分流术
transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPSS
难治性腹水的治疗
LVS 早期并发症
◇急性细菌感染 致病菌多为葡萄球菌 ◇发热 一般持续至术后第2周自行消退 可能与内毒素症有关 一般持续至术后第 周自行消退, 周自行消退 ◇凝血功能变化 有症状的血管内凝血发生率达25％ 死亡率 ％ 有症状的血管内凝血发生率达 ％，死亡率5％ 可能因腹水中凝血因子进入血液所致 ◇其他 食管曲张静脉破裂出血、 食管曲张静脉破裂出血、充血性心衰等
毛细血管血压+ （毛细血管血压 组织液胶体渗透压）血浆胶体渗透压+组织液静水压 组织液静水压） （血浆胶体渗透压 组织液静水压） A端压力为正值，促进生成 端压力为正值， 端压力为正值 V端压力为负值，促进重吸收 端压力为负值， 端压力为负值 二者保持动态平衡
局 部 因 素
毛 细 血 血浆胶体渗压
腹水回输
有效性评价
◇提高有效循环血量、肾血流量 提高有效循环血量、
◆ GFR、尿量、尿钠排泄增加 、尿量、
◆ Cr、BUN降低 、 降低 ◆减少全身容量代偿调节机制 (RASS、SNS、AVP) 、 、 减少后期肝肾综合征发生率⑴ 减少后期肝肾综合征发生率⑴
腹水回输
有效性评价
◇促进蛋白质回吸收 促进蛋白质回吸收 ◆提高血清白蛋白、总蛋白水平 提高血清白蛋白、 ◆提高血浆胶体渗透压 ◆节省医疗费用 减少后期肝肾综合征发生率⑵ 减少后期肝肾综合征发生率⑵
◇充盈不足型
◆输注白蛋白
扩充血容量 提倡间断大剂量给予
◆重组人生长激素
促进蛋白合成, 促进蛋白合成 减少蛋白分解 刺激胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ) 刺激胰岛素样生长因子 Ⅰ
难治性腹水
定义和诊断标准
◇Arroyo等 等
不能缓解或快速复发、 不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水
◆缺乏反应型
每排放1升腹水用 克 每排放 升腹水用8克 升腹水用
◆Polygeline(3.5％Emagel) ％
150ml/L, 具有与白蛋白相似的扩容作用
◆甘露醇 ？
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺 ◆静脉滴注白蛋白
是预防有效动脉血容量减少的重要措施
◆否则预后恶劣(20％) 否则预后恶劣 ％
发生肾脏和/或电解质方面的不可逆并发症 发生肾脏和 或电解质方面的不可逆并发症
腹水回输
有效性评价
◇增强腹腔抗感染能力 ◆减少腹水再形成 减少腹水再形成 ◆回收补体、调理素、巨噬细胞 回收补体、调理素、 回收补体 ◆降低肠道细菌-内毒素易位机会 降低肠道细菌 内毒素易位机会 减少自发性腹膜炎的发生率
腹水回输
安全性评价
◇无电解质紊乱 ◇一过性腹痛
﹡腹压下降、回输液低温刺激致肠痉挛 腹压下降、 解痉药、 ﹡解痉药、应用加温装置
肝硬化腹水形成机理 及腹水回输治疗
肝硬化腹水形成机理
• 局部因素
– 体液选择性积聚于腹腔
• 全身因素
– 循环及肾脏改变促进水钠潴留
局 部 因 素
毛 细 血 血浆胶体渗压
25
动 脉 端
管
15 胶体渗 压
压 32 –20=12
2
压 25-15=10
毛细淋巴管
组织液的生成
是血浆滤过毛细血管壁形成的
◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于 四个因素： 四个因素：
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺 ◇排放腹水
每次4~6升, 直至腹水消失 ◆每次 升 ◆或一次性将腹水排尽
◇补给白蛋白
◆避免全身血流动力学和肾功能损害
排液后静脉滴注, 克白蛋白/1升腹水 ◆排液后静脉滴注 10克白蛋白 升腹水 克白蛋白
难治性腹水的治疗
LVP 腹腔穿刺
◇替代白蛋白的其他扩容药
◆右旋糖酐70/40(6%; 10%) 右旋糖酐
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清 ◇顽固性腹水与肝肾综合征 – 肾脏对水钠的重吸收 – 肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR） 肾血流量（ ）和肾小球滤过率（ ） ◆两者调节 – 平衡 顽固性腹水 平衡—顽固性腹水 – 失衡 肝肾综合征 失衡—肝肾综合征
肝硬化腹水的治疗
可抑制RAAS和SNS 和 可抑制 增加GFR, 促进尿钠排泄 增加 提高对襻利尿剂反应性
利尿疗法
◇呋塞米(furosemide) 呋塞米
抑制髓襻升支Na 重吸收， 增加PGs合成 抑制髓襻升支 +、Cl-重吸收， 增加 合成
◇安体舒通(antistone) 安体舒通
竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合 ◆利尿治疗期间应监测体重 伴有水肿者: 伴有水肿者 体重下降 < 1.0 Kg/d 不伴水肿者: 不伴水肿者 体重下降 < 0.5 Kg/d
◇滤器/回路堵塞 滤器 回路堵塞
﹡纤维素凝集物/絮状物阻塞 纤维素凝集物 絮状物阻塞 肝素抗凝、 ﹡肝素抗凝、动脉回路使用过滤器
血性、癌性、 血性、癌性、细菌性腹水
双重过滤浓缩回输
◆腹水过滤器 截留去除 腹水过滤器(截留去除) ﹡血细胞 ﹡癌细胞 ﹡细菌成分
◆腹水浓缩器(超滤浓缩) 腹水浓缩器
﹡多余水分和小分子物质 ﹡腹水蛋白
难治性腹水的治疗
LVS 远期并发症
◇短路管阻塞 约30％, 为纤维素沉积所致 ％ ◇细菌感染 包括菌血症、 包括菌血症、自发性细菌性腹膜炎等 ◇小肠梗阻 约10％, 与腹膜明显纤维化有关 ％
难治性腹水的治疗
TIPSS 改善症状, ◇改善症状 减少腹水
◇提高血清白蛋白 ◇Child-Pugh 分级改善
难治性腹水的治疗
PVS ◇Leveen 短路 ◇Denver 短路
矫正与腹水形成有关的许多异常环节 心血管: 增加有效血容量, ◆心血管 增加有效血容量 降低外周血管阻力 升高；肾素、醛固酮、 ◆内分泌: ANF 升高；肾素、醛固酮、AVP 降低 内分泌 肾功能: 增加, ◆肾功能 肾血流量和 GFR 增加 尿量增加 ◆营养状况: 明显改善 营养状况
▼抵制腹水液体进入腹腔 ▲全身因素参与腹水形成过程
全身因素
容量调节系统
血管紧张素-醛固酮系统 ◇肾素-血管紧张素 醛固酮系统（RAAS） 肾素 血管紧张素 醛固酮系统（ ） Renin-angiotensin-aldosterone system 继发性醛固酮和抗利尿激素增多， 继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使 钠水潴留
增高 ，组织液回收减少而漏入腹腔
◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆 低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，
胶体渗透压降低， 胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水
◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到 肝淋巴液生成过多 肝窦淤血，
窦旁间隙，淋巴液生成增加； 窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过 胸导管输送能力， 胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出
利尿疗法
◇Arroyo 推荐治疗方案
初始: ◆初始 F 40 mg/d + A 100 mg/d 4~5 d 无效渐增剂量 最大: ◆最大 F 160 mg/d + A 400 mg/d 仍无反应, 仍无反应 则对利尿剂抵抗 维持: ◆维持 腹水消失后 A 100~200 mg/d
提高血浆白蛋白
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
未满(underfilling)学说 ◇未满 学说
低蛋白血症—充盈不足 低蛋白血症 充盈不足 体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多 体液积聚在体腔 继发性醛固酮增多
泛滥(overflow)学说 ◇泛滥 学说
高心排量—充盈过度 高心排量 充盈过度 门脉高压—潴留水分在腹腔积聚 门脉高压 潴留水分在腹腔积聚 高肾素及低心钠素— 高肾素及低心钠素 Na +逃脱机制失效
◆肾排Na+减少 肾排
全身因素
肾脏潴钠潴水机制
◇外周血管扩张学说 ◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素 ◆肾小动脉收缩(低灌注反应 — 肾功能损害 低灌注反应) 肾小动脉收缩 低灌注反应 ◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降 门脉高压 外周动脉扩张和外周阻力下降 – 血管容积和血容量之间失衡 – 动脉血压和有效血容量下降
患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少 周 患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周 体重平均下降 < 200 g/d，尿钠 50 mmol/d ，尿钠<
◆快速复发型
开始治疗4周内重新出现中 开始治疗 周内重新出现中 — 重度腹水者
难治性腹水
的难治原因
◇缺乏反应型 对利尿剂反应不佳
◆利尿剂进入肾小管细胞有效作用部位障碍 ◆利尿剂作用底物减少