过敏性支气管肺曲霉病(ABPA)又称变应性支气管肺曲霉病
妊娠合并变应性支气管肺曲霉病1例
妊娠合并变应性支气管肺曲霉病1例刘娟1郭叶青1赵俐婧2姚穗11湖南师范大学附属第一医院湖南省人民医院产科，长沙410005；2长沙市妇幼保健院产科410005通信作者：姚穗，Email：【摘要】变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchipulmonary aspergillosis，ABPA）又称为过敏性支气管肺曲霉疾病，妊娠合并ABPA少见，在临床上容易出现误诊和漏诊。
本文回顾了2020年7月27日由湖南省人民医院收治的1例妊娠合并ABPA的病例资料及诊治经过，经过及时救治，母儿预后良好，随访至今未复发。
【关键词】变应性支气管肺曲霉病；妊娠；治疗One case of pregnancy complicated with allergic bronchopulmonary aspergillosisLiu Juan1,Guo Yeqing1,Zhao Lijing2,Yao Sui11Department of Obstetrics,First Hospital,Hunan Normal University(Hunan Provincial People's Hospital),Changsha410005,China;2Department of Obstetrics,Changsha Maternal and Child Health Hospital,Changsha410005,ChinaCorresponding author:Yao Sui,Email:【Abstract】Allergic bronchopulmonary aspergillosis(ABPA)also known as allergic bronchopulmonary aspergillosis;it is rare in pregnant women.It is prone to clinical misdiagnosis and missed diagnosis.This article reviews the case data,diagnosis,and treatment of a pregnant women with ABPA admitted to Hunan Provincial People's Hospital on July27,2020;after timely treatment,the mother and child got a good prognosis,and the follow-up had found no recurrence.【Key words】Allergic bronchopulmonary aspergillosis;Pregnancy;Therapy1临床资料孕妇26岁，孕1产0，因“停经24+5周，咳嗽2个月，加重8d”入院。
变应性支气管肺曲霉病如何诊治
变应性支气管肺曲霉病如何诊治变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是曲霉过敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为支气管哮喘和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。
该病并不少见，但由于该病临床表现多样，诊断标准不一，且需要特殊的实验室检查，临床上存在诊断不及时、治疗不规范等情况。
在2017 年发布的《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》基础上，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组有关专家根据近 5 年来有关 ABP A 的研究和诊治取得的一些新的认识和进展，结合我国的临床实践，对共识进行了修订。
诊断、鉴别诊断诊断诊断 ABPA 应根据相应的临床特征、影像学表现和血清学检查结果，主要包括：(1) 哮喘或慢性咳喘病史；(2) 血清总 IgE 升高，通常 > 1000 U/mL；(3) 血清曲霉 sIgE 升高，或皮肤试验曲霉速发反应阳性；(4) 血清曲霉 sIgG 升高；(5) 胸部影像学检查显示支气管扩张。
其他有助于诊断的临床特征或辅助检查还包括：咳黏液栓、外周血嗜酸性粒细胞增多、胸部影像学检查显示片状游走性阴影和 (或) 黏液嵌塞征、痰培养曲霉阳性等。
2013 年国际人类和动物真菌学会 (ISHAM ) 专家组提出了 ABP A 诊断标准，简洁实用，有助于及时或早期诊断 ABPA，及时治疗，改善疾病预后。
因此在这一诊断标准的基础上，结合我国的疾病分布特点和临床实际情况，提出以下诊断标准。
诊断 ABPA 须具备第 1 项、第 2 项和第 3 项中的至少 2 条。
鉴别诊断曲霉和其他真菌在呼吸道和肺部引起的反应，临床上可有多种表现形式，包括真菌过敏性支气管炎、气道定植、真菌致敏性重症哮喘（severe asthma with fungal sensitization，SAFS）、ABPA/ABP M、侵袭性肺真菌等。
ABPA 也极易误诊为其他具有相似表现的呼吸道疾病，例如过敏性肺炎 (外源性变应性肺泡炎)、嗜酸性粒细胞肉芽肿性多血管炎 (eosinophilic granulomatosis with polyangiitis， EGPA )、伴发哮喘的肺嗜酸性粒细胞浸润症等。
变应性支气管肺曲霉菌病
变应性支气管肺曲霉菌病变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。
该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。
ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。
1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。
过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。
Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。
由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。
一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。
一、发病机制迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。
健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。
仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。
ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。
遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。
曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。
在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。
激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。
由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。
此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。
变态反应性支气管肺曲霉病健康宣教
2
提高免疫力
均衡饮食：保证营养摄入，增强身体抵抗力
充足睡眠：保证充足的睡眠，有助于恢复体力
适度运动：坚持锻炼，提高身体素质
保持良好的生活习惯：戒烟限酒，减少不良生活习惯对免疫力的影响
避免过敏原
避免过敏环境：避免接触花粉、尘螨等过敏原，外出时佩戴口罩
避免过敏食物：避免食用易过敏食物，如海鲜、坚果等
水分补充：保证充足的水分摄入，保持呼吸道湿润
饮食卫生：注意饮食卫生，避免病从口入
05
生活护理
保持室内空气流通，避免潮湿环境
1
避免接触花粉、尘螨等过敏原
2
保持良好的生活习惯，如规律作息、健康饮食等
3
定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
4
心理护理
建立良好的护患关系：倾听患者的感受和需求，给予关心和支持
04
保持良好的作息规律，避免熬夜、过度劳累。
05
适当进行体育锻炼，增强体质，提高免疫力。
06
变态反应性支气管肺曲霉病的治疗
3
药物治疗
抗真菌药物：如伊曲康唑、伏立康唑等，用于治疗真菌感染
01
糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，用于减轻炎症反应
02
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解支气管痉挛
ABPA的发病机制涉及免疫反应，包括IgE介导的过敏反应和T细胞介导的免疫反应。
ABPA的症状包括咳嗽、喘息、胸闷、气短、痰中带血等，严重时可导致呼吸衰竭。
ABPA的治疗包括抗过敏药物、抗真菌药物和免疫抑制剂等，需要根据患者的病情和药物反应进行个体化治疗。
发病原因
1
遗传因素：部分患者具有家族史，可能与基因突变有关
abpa单词
abpa单词ABPA（allergy bronchopulmonary aspergillosis）是一种由真菌引起的过敏性支气管肺曲霉菌病。
曲霉菌是一种常见的真菌，它存在于我们周围的环境中，包括土壤、植物、宠物毛发等。
大多数人暴露于曲霉菌后并不会出现任何症状，只有少数人具有过敏反应，其中一种就是ABPA。
ABPA的症状包括咳嗽、呼吸困难、胸闷、咳痰等，并且这些症状会反复发作。
如果不及时诊治，ABPA可能会进展成为尘螨性哮喘或支气管扩张症，给患者的生活造成很大困扰。
那么，如何诊断和治疗ABPA呢？首先，诊断ABPA需要进行详细的病史采集和体格检查。
医生可能会询问患者过去是否有过支气管炎、哮喘或其他过敏性疾病的病史。
同时，过敏原检查也是确诊ABPA的重要手段之一。
通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE检测可以确定患者是否对曲霉菌过敏。
此外，还可以通过胸部X线、CT扫描等影像学检查来观察支气管扩张、肺泡纤维化等病变。
一旦确诊为ABPA，治疗的关键是抑制它的病理过程。
目前常用的治疗方法包括使用激素和抗真菌药物。
激素可以减轻炎症反应，抗真菌药物则可以抑制曲霉菌的繁殖。
对于激素耐受或存在副作用的患者，也可以考虑使用免疫调节药物来达到治疗的效果。
除药物治疗外，ABPA患者也应该采取积极的自我管理措施。
首先，避免接触曲霉菌及其他过敏原。
保持室内清洁、通风，并定期更换床上用品和空调滤网，可以有效减少曲霉菌的滋生。
其次，保持良好的饮食习惯和生活方式，增强免疫力。
合理的饮食结构、适度的运动，都有助于提高身体的抵抗力，减少过敏的发生。
总之，ABPA是一种由真菌引起的过敏性支气管肺曲霉菌病，严重影响患者的呼吸功能和生活质量。
及早诊断和治疗对于控制病情的进展至关重要。
患者和医生的共同努力，可以帮助ABPA患者摆脱病痛，过上健康的生活。
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
abpa名词解释
ABPA名词解释1. 概述ABPA是Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis的缩写，中文翻译为变应性支气管肺曲霉病。
这是一种由特定的真菌侵袭引起的慢性肺病，属于变态反应性疾病的一种。
ABPA主要与曲霉属真菌感染有关，会导致支气管黏膜和肺组织的严重炎症，进而对呼吸系统产生损害。
2. 病因ABPA的发病机制涉及多种因素，主要包括： - 感染：ABPA主要由曲霉菌感染引起，特别是Aspergillus fumigatus。
这些真菌进入呼吸道后，会引起机体的变态反应。
- 过敏反应：正常情况下，人体对真菌的存在具有一定的耐受性。
但在某些人体内，真菌引起的过敏反应却具有高度敏感性，这导致了ABPA的发生。
-遗传因素：遗传背景可能增加ABPA的风险。
例如，HLA-DR2和HLA-DR5等特定的遗传标记与ABPA的发生有关。
3. 发病机制ABPA的发病机制包括以下几个方面： - 曲霉孢子进入呼吸道：曲霉孢子通过空气传播进入呼吸道，包括鼻腔、喉咙、支气管和肺部等部位。
- 感染和过敏：曲霉菌在呼吸道内寻找合适的环境定植，并引发感染。
机体对曲霉菌的过敏反应会导致黏膜和组织的炎症反应。
- 免疫反应：机体免疫系统被激活，特别是T细胞和B细胞的免疫应答。
这些免疫细胞产生炎症介质和抗体来对抗曲霉菌感染。
- 肺部损伤和纤维化：持续的免疫反应和炎症介质的释放导致呼吸道和肺部组织的持续损伤。
随着时间的推移，炎症反应会导致肺部纤维化和支气管扩张等结构改变。
4. 临床表现ABPA的临床表现因个体差异而有所不同，常见的症状和体征包括： - 呼吸道症状：常见的症状包括咳嗽、咳痰、气促等。
咳嗽通常是慢性的，可能伴有胸闷感。
-肺部病变：肺部病变主要表现为肺实质纤维化、支气管扩张等。
这些病变会导致肺功能受损。
- 过敏反应：部分患者可出现过敏性鼻炎、荨麻疹等全身过敏反应。
5. 诊断ABPA的诊断需要综合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多种手段，包括： - 临床评估：医生会详细询问患者的症状、病程等，并进行体格检查。
变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识(最全版)
变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识（最全版）变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA)是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘(简称哮喘)和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。
该病相对少见，临床上常被误诊或漏诊[1]；而早期诊断、及时给予全身糖皮质激素(简称激素)治疗，可控制病情，防止不可逆性肺部损害的发生[2,3]。
少见情况下，其他真菌也可引起与ABPA相似的表现，统称变应性支气管肺真菌病(allergic bronchopulmonary mycosis, ABPM)。
近年来ABPA逐步引起我国临床医师重视，病例资料不断见诸报道[4,5,6,7,8]，但由于该病临床表现多样，诊断标准不一，且需要特殊的实验室检查，临床上存在诊断不及时、治疗不规范等情况。
为了进一步提高ABPA的诊断和治疗水平，推动相关领域的临床研究，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组有关专家在充分复习文献，掌握国内外相关研究进展的基础上，结合我国实际情况，讨论制定本专家共识。
第一部分流行病学ABPA较常发生于哮喘患者，研究显示ABPA在哮喘中所占比例为1.0%～3.5%[9]。
国内研究发现在连续就诊的哮喘患者中 2.5%为ABPA[10]。
一项系统性综述结果显示，在就诊于呼吸专科或哮喘专科的哮喘患者中，ABPA的比例可达12.9%[11]。
除哮喘外，ABPA还可见于其他疾病。
在欧美国家，肺囊性纤维化并发ABPA相对多见，病例汇总后所得患病率为8.9%[12]。
此外，ABPA还可发生于其他肺部疾病患者，例如支气管扩张[13]、慢性阻塞性肺疾病等[14,15,16]。
第二部分临床表现ABPA多于哮喘诊断多年后发病，但也可见于新发哮喘。
与其他过敏性疾病常见于儿童不同，ABPA发病率在成年人最高[2]。
由于临床对该病认识不足，常被漏诊，往往发展至晚期出现不可逆性结构改变才得以确诊。
过敏性支气管肺曲霉病(ABPA)又称变应性支气管肺曲霉病
过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）又称变应性支气管肺曲霉病，是过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。
其致病曲霉以烟曲霉最常见，黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。
急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。
变应性支气管肺曲菌病变应性支气管肺曲菌病是嗜酸粒细胞肺炎合并曲菌病。
过敏性支气管肺曲霉病病因ABPA大部分病例是由于对曲霉菌高度过敏所致，尤其以烟曲霉最常见，对曲霉敏感的特应性个体吸入高浓度烟曲霉的孢子是该病的主要致病途径。
过敏性支气管肺曲霉病临床表现1.典型表现GAGGAGAGGAFFFFAFAF急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。
其中咯血绝大多数为痰血，但有少数患者咯血量偏大。
急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖期。
由于对急性发作期界定不一，其发生频率报道不一。
ABPA虽然哮喘症状较轻，但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。
2.不典型表现偶见ABPA与曲霉球同时存在。
ABPA在极少数患者也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔积液等。
3.ABPA的临床病程分为5期并非每个患者都要经过5期的临床病程。
GAGGAGAGGAFFFFAFAF第Ⅰ期（急性期）主要特点为发作性症状，如喘息、发热、体重减轻等。
IgE水平显著升高，嗜酸性粒细胞增多，肺部浸润影，血清IgE－Af和IgG－Af阳性。
第Ⅱ期（缓解期）通常靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制症状，X线胸片正常，血清IgE－Af和IgG-Af无明显升高或轻度升高，血清IgE水平降低但未恢复正常，无嗜酸性粒细胞增多。
在治疗6～12周内血清IgE下降了35%～50%或经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后，超过3个月没有病情加重即可定义为“完全缓解”。
GAGGAGAGGAFFFFAFAF第Ⅲ期（加重期）多数患者表现为急性发作症状，部分患者复发是无症状的，仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新的浸润影，因此该期需密切监测。
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
• 分类：根据有无第8项，分为：血清阳性型 (ABPA-S)和中心性支气管扩张型(ABPA. CB)。ABPA-S符合第1-7项诊断标准，最低 的主要标准：(1)哮喘史(2) Af抗原皮内试验 速发反应阳性;(3)血清总IgE水平升高;(4)与 有哮喘而不伴有ABPA的患者比较，血清 IgE-Af、IgG-Af水平升高。
诊断流程：(1)对所有哮喘患者都应常规进行曲霉过 敏原皮试检查，皮试阴性者继续随访，每2年重复 皮试检查；(2)皮试阳性者继续查血清总[gE水平， 按照>1000 IV／ml、500—1000 IU／ml和<500 IU／ml区别对待；(3)血清总IgE>1000 IU／ml的 患者，应通过x线胸片、高分辨率CT、烟曲霉特 异性IgG／IgE、外周血嗜酸粒细胞计数、烟曲霉 沉淀抗体以及肺功能检查等以明确ABPA的诊断， 并进行相应的治疗；(4)500 IU／ml≤血清总 IgE≤1000 IU／ml的患者，应继续检查烟曲霉特异 性IgG／IgE，如果明显增高应当密切随访，每6 周复查一次血清总[gE水平，如果其升高至1000 IU／ml以上可按照ABPA进行治疗；(5)如果上一 步骤中烟曲霉特异性IgG／IgE水平不高，或者血 清总IgE<500 IU／ml的患者，则以后每年复查1次 IgE水平以随访观察。
病因和发病机制：
1.变应原的刺激作用：曲霉是引起ABPA的主要致病菌，尤 其以烟曲霉最常见，对曲霉敏感的特应质个体吸入高浓 度烟曲霉的孢子，进入气道后发育长出菌丝，菌体释放 出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏气 道上皮细胞，并激活肺的天然免疫，导致炎症细胞的浸 润，激发速发相和迟发相的炎症反应。 • 真菌被证实可诱发呼吸道变态反应疾病。世界范围内最 常见的致敏真菌为交链孢霉、芽枝菌、曲霉和青霉。其 中曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病 菌，引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占 80 %~90%。、 • 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病， 可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉 病，肺曲霉菌球等，以及各种形式的讨敏性疾病如哮喘 样反应和曲霉菌性哮喘。
abpa与ipa诊断标准
abpa与ipa诊断标准
ABPA，全称为变应性支气管肺曲霉菌病，是一种机体对寄生于支气管内曲霉菌产生的变态反应性炎症。
以下是ABPA的诊断标准：
1. 哮喘史或肺部浸润史。
2. Af抗原皮内试验即刻反应阳性。
3. 血清总IgE水平升高（>1000μg/L）。
4. Af沉淀抗体阳性。
5. 影像学检查发现肺部浸润影。
6. 在出现肺部浸润影时，外周血嗜酸细胞计数升高。
7. IgE-Af，IgG-Af水平升高。
此外，若满足其中7项诊断标准（必须包括第7项），则可确诊ABPA；满足其中6项诊断标准则诊断为ABPA的可能性很大。
请注意，诊断应由医生进行，如有可能的话，应该咨询专业的呼吸科医生或者过敏科医生，并且他们具备对ABPA和其他类似的疾病进行准确诊断的知识和技能。
《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识(2022年修订版)》解读
闷、气短等呼吸道 症 状,伴 有 发 热、疲 乏 或 体 重 下 降
等全身症状。存在 支 气 管 扩 张 时,可 有 不 同 程 度 的
血性痰或咯血。急性加重时,可出现咳嗽加重、咳大
量黄色或褐色黏 痰、同 时 伴 有 咯 血、喘 息 等 症 状,呼
效果和疾病复发的关键指标。已经接受过系统治疗
的评价指标。在轻度或早 期 ABPA 中,常 表 现 为 部
特别是全身激素治 疗 的 患 者,检 测 血 清 总 I
gE 时 会
低常提示疾病 的 进 展。 当 伴 有 严 重 的 支 气 管 扩 张、
出现水平降低,所以 建 议 患 者 在 治 疗 前 应 进 行 血 清
答和适应性免疫应答。固有免疫应答由肺泡巨噬细
胞介导,可吞噬吸入 的 分 生 孢 子 并 阻 止 其 萌 发 为 菌
丝,肺树突状细胞是 抗 曲 霉 分 生 孢 子 和 菌 丝 的 早 期
效应细胞,可激活适应性免疫 反 应 [21]。曲 霉 特 异 性
免疫球蛋白 E(
immunog
l
obu
l
i
nE,
I
gE)介导的 Ⅰ 型
3 实验室检查
可表现为一过性影 像 学 异 常,而 疾 病 缓 解 或 控 制 后
3.
1 皮肤试验 一 种 诊 断 烟 曲 霉 致 敏 的 最 常 用 并
且简单快速的方法,包括点刺试验和皮内试验,皮内
试验比点刺试验更敏感。对烟曲霉抗原的皮肤超敏
反应提示患者体内 存 在 烟 曲 霉 特 异 性 I
gE 抗 体,但
酸粒细胞浸润管腔后,作用于烟曲霉孢子,使周围的
abpa治疗标准指南
abpa治疗标准指南ABPA治疗标准指南。
ABPA（过敏性支气管肺曲霉病）是一种由真菌引起的过敏性疾病，主要影响呼吸系统。
治疗ABPA的目标是减轻症状、预防并发症，并改善患者的生活质量。
本指南旨在为临床医生提供ABPA治疗的最新标准，以帮助他们更好地管理这一疾病。
1. 诊断确认。
在开始治疗之前，首先需要进行确诊。
诊断ABPA的主要方法包括病史询问、临床症状、影像学检查和实验室检查。
通常，患者需要满足多个诊断标准才能确认为ABPA，如过敏原特异性IgE水平升高、支气管扩张、肺部高密度影像等。
2. 药物治疗。
（1）抗真菌药物，对于ABPA患者，抗真菌治疗是非常重要的。
通常会选择口服或静脉注射抗真菌药物，如伊曲康唑、氟康唑等。
（2）糖皮质激素，糖皮质激素是治疗ABPA的主要药物，能够有效减轻炎症反应和过敏症状。
但需要注意的是，长期使用糖皮质激素可能会导致一系列副作用，如骨质疏松、高血糖等。
（3）其他药物，除了抗真菌药物和糖皮质激素外，有些患者还可能需要使用抗生素、支气管扩张剂等药物来控制症状。
3. 其他治疗手段。
（1）免疫疗法，对于某些ABPA患者，免疫疗法可能是一种有效的治疗手段。
通过调节免疫系统，可以减轻过敏反应和炎症。
（2）营养支持，患者在治疗过程中需要注意饮食营养，保持良好的营养状态有助于提高免疫力，促进康复。
4. 随访和监测。
治疗过程中，随访和监测是非常重要的。
随访可以及时了解患者的病情变化，调整治疗方案；监测可以观察治疗效果，及时发现并处理并发症。
5. 注意事项。
在治疗ABPA的过程中，医生需要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案。
同时，患者也需要配合医生的治疗，积极配合药物治疗和生活方式管理。
总之，治疗ABPA需要综合考虑患者的病情和身体状况，制定个性化的治疗方案。
随着医学的不断进步，相信ABPA的治疗将会变得更加有效和安全。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
过敏性支气管肺曲霉病(ABPＡ)又称变应性支气管肺曲霉病,就是过敏性支气管真菌病中最常见与最具特征性得一种疾病,1952年在英国首先报道。
其致病曲霉以烟曲霉最常见,黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。
急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓。
错误!未定义书签。
变应性支气管肺曲菌病变应性支气管肺曲菌病就是嗜酸粒细胞肺炎合并曲菌病。
过敏性支气管肺曲霉病病因ABPA大部分病例就是由于对曲霉菌高度过敏所致,尤其以烟曲霉最常见,对曲霉敏感得特应性个体吸入高浓度烟曲霉得孢子就是该病得主要致病途径。
过敏性支气管肺曲霉病临床表现1、典型表现急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓、其中咯血绝大多数为痰血,但有少数患者咯血量偏大。
急性期症状持续时间较长,往往需要激素治疗半年才能消退,少数病例演变为激素依赖期。
由于对急性发作期界定不一,其发生频率报道不一。
ABPA虽然哮喘症状较轻,但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。
２。
不典型表现偶见ABＰＡ与曲霉球同时存在、ＡBＰA在极少数患者也可以出现肺外播散,如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔积液等、3、ABPA得临床病程分为5期并非每个患者都要经过5期得临床病程、第Ⅰ期(急性期) 主要特点为发作性症状,如喘息、发热、体重减轻等。
IｇＥ水平显著升高,嗜酸性粒细胞增多,肺部浸润影,血清ＩgE－Af与IgG－Ａｆ阳性。
第Ⅱ期(缓解期)通常靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制症状,X线胸片正常,血清IｇE-Af与IgＧ—Af无明显升高或轻度升高,血清IgE水平降低但未恢复正常,无嗜酸性粒细胞增多。
在治疗６～12周内血清IgＥ下降了35%～50%或经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后,超过3个月没有病情加重即可定义为“完全缓解"。
第Ⅲ期(加重期) 多数患者表现为急性发作症状,部分患者复发就是无症状得,仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新得浸润影,因此该期需密切监测。
第Ⅳ期(激素依赖期) 表现为激素依赖型哮喘,哮喘症状必须靠口服糖皮质激素才能控制,激素减量时哮喘加重,即使哮喘缓解也难以停药、血清IgE水平升高或正常。
通常Ｘ线没有肺部浸润影,但少数患者胸片表现多样性,可伴有中心性支气管扩张。
绝大部分病例在此期得到诊断。
第Ⅴ期(纤维化期) 患者常有广泛得支气管扩张、肺纤维化、肺动脉高压、固定得气流阻塞、严重不可逆得肺功能损害等,可有胸闷,气急,呼吸困难,发绀与呼吸衰竭,可见杵状指。
患者血清学检查可有或缺乏活动期得表现,预后较差。
过敏性支气管肺曲霉病检查血清总ＩgＥ升高,目前诊断标准中血清总IgE升高所采用得界值一般为1０00IＵ/ｍl,如果采用另一个界值100０ug／L(相当于４１7ＩＵ/ml)可能会导致对ABＰＡ得过度诊断,曲霉沉淀素抗体阳性,血清特异性IgE与ＩgG抗体升高。
周围血嗜酸性粒细胞增加。
ABPA非特异性得影像表现为反复性、移行性得肺浸润影,80％～９0％患者出现不同程度得肺浸润,从小片状至大片状得整叶实变,大多出现于病程得某一阶段,并不总就是与急性症状相关联。
30%～４０%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。
ABPA得特异性影像表现为以上叶为主得中心性支气管扩张,CＴ扫描可见支气管管壁增厚、管径扩张与双轨征、印戒征,由于分泌物痰栓阻塞支气管可表现为条带状、分支状或牙膏样、指套样阴影。
黏液嵌塞也就是AＢPA常见、并有一定特征性得X线征象,有３7％~65％患者在病程某一时间有黏液嵌塞得X线证据,占全部一过性病变得近1/3。
典型表现为２～3ｃｍ长、５～8mｍ直条状或指套状分叉得不透光阴影从磨玻璃样到实变影,以及因痰栓引起得肺不张等,晚期可出现肺气肿与纤维化等、影像学改变以肺上叶改变更常见,为下叶得2～3倍、ABPA患者得肺功能损害包括肺通气功能与气体交换功能得异常,主要取决于疾病得活动程度。
一定程度上可逆得阻塞性通气功能障碍最为常见。
慢性AＢPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能障碍、弥散障碍与固定得气流受限。
有研究表明,ABPA可逆性气道阻塞伴弥散量降低与肺容积减少相平行、随着病程进展,常出现不可逆性气道阻塞及不同程度得肺纤维化,肺功能损害进一步加重、过敏性支气管肺曲霉病诊断1、AＢPA最初诊断根据RoｓeｎbeｒｇＰatｔersoｎ得诊断标准包括(１)主要标准①支气管哮喘;②存在或以前曾有肺部浸润;③中心性支气管扩张;④外周血嗜酸性粒细胞增多(10０0/mm3);⑤烟曲霉变应原速发性皮肤试验阴性;⑥烟曲霉变应原沉淀抗体阳性;⑦血清抗曲霉特异性IgE、IgG抗体增高;⑧血清总IｇE浓度增高(>１00０ug/l)、(2)次要诊断标准包括①多次痰涂片或曲霉培养阳性; ②咳褐色痰栓;③曲霉变应原迟发性皮肤反应阳性。
2。
19９7年Ｇreｅnbｅrger上提出了AＢＰA得最低诊断标准①哮喘;②皮试曲霉抗原呈阳性速发反应;③血清总ＩｇＥ升高;④血清抗烟曲霉IgＥ增高与(或)ＩgG水平升高;⑤现在或既往肺浸润诊断为ABPA—S;⑥合并中心性支气管扩张者诊断为AＢPA－ＣB。
3。
2008年美国感染学会制定得曲霉病诊治指南中ＡBＰA得诊断(1)有7条主要标准①支气管阻塞症状发作(哮喘);②外周血嗜酸性粒细胞增多;③曲霉变应原速发性皮肤试验阳性;④血清曲霉变应原沉淀抗体阳性;⑤血清总I ｇE浓度增高;⑥肺部影像学检查存在或以前曾有肺部浸润影;⑦中央型支气管扩张。
(2)次要诊断标准包括①痰涂片与(或)培养反复找到曲霉;②咳出棕色黏液栓或斑片得病史;③血清曲霉特异性IgE抗体增高;④曲霉变应原迟发性皮肤试验阳性。
过敏性支气管肺曲霉病鉴别诊断需与哮喘、慢性嗜酸粒细胞肺炎、Ｃｈurｇ－Stｒauss综合征、肺结核等相鉴别。
在ABPA出现肺浸润者,周围血嗜酸性粒细胞增加与总ＩgＥ升高(平均2００0~14000ng/ml)均相当显著,可以与曲霉皮试阳性哮喘患者明确区分。
过敏性支气管肺曲霉病治疗糖皮质激素治疗可以缓解与消除急性加重期症状,并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞与肺纤维化得发生。
推荐应用泼尼松,剂量根据临床症状、X线表现与总IgE水平酌定。
变应性支气管肺曲霉菌病变应性支气管肺曲霉病(alｌergic bｒonｃhopuｌｍｏnａry ａsperｇillosiｓ,ABPA)就是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要就是烟曲霉菌)产生得变态反应性炎症。
该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化(ＣF)患者得基础上发生。
ABPA就是１9５2年由英国学者Ｈｉｎｓon等首先在哮喘患者中发现得、1９68年由Pａttｅrson等报告了美国首例ABPA。
变应性支气管肺曲霉病过去认为AＢＰA就是一种少见病,近年来由于血清学与影像学诊断方法得进展,ＡBPA得诊断率明显提高。
Ａｇarwａl等最近报告在印度北部确诊得ABPA126例。
由于缺乏统一得诊断标准与标化得诊断试验,关于AＢPA得发病率文献报道各异,在慢性持续性哮喘患者中发病率为1~2％,囊性纤维化患者中为2~15％。
一些学者认为可将ABPA瞧作就是哮喘得并发症。
一、发病机制迄今为止,ＡBＰA得发病机制尚不完全清楚、健康人由于有支气管粘膜—上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能与肺泡巨噬细胞得吞噬作用,曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除,不会引起ＡBPA、仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ＡＢPA。
AＢPA得发生也与宿主得基因表型有关。
遗传学研究发现HＬＡ—ＤR2与HLA-ＤR5基因型与易感者之间有密切关系。
曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝、在此过程中释放蛋白水解酶与其它毒性物质,破坏气道上皮并激活上皮细胞。
激活得上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子与细胞趋化因子启动炎症反应,同时被蛋白水解酶破坏得上皮层增强了对曲霉抗原与其它变应原转运与递呈,进而诱导Tｈ2型免疫反应,产生IL－4、IＬ-5、IL—１3,其中ＩL—４与IL－1３诱导B细胞产生IgＥ并激活肥大细胞,IL—5使嗜酸细胞脱颗粒。
由特异性IgE介导得Ｉ型变态反应引起气道壁与周围组织得损害,出现支气管痉挛,腺体分泌增多,临床上表现为喘息、咳痰、此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症,形成黏液栓,导致中心性支气管扩张,嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgＧ介导得Ⅲ型变态反应引起气道重构,最终致肺纤维化、二、病理学特征ＡBＰA得病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞与嗜酸性细胞浸润,但不发生组织侵袭。
以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张与嗜酸细胞性肺炎,进一步发展为慢性细支气管炎与非干酪性支气管肉芽肿,晚期则出现广泛肺纤维化。
三、临床表现1、症状与体征AＢPA以儿童与青年人多发,患者常有哮喘或其她过敏性疾病史,儿童期间容易发病,糖皮质激素依赖得哮喘患者也易发生、临床可表现为急性或慢性过程。
本病临床最常见症状为喘息,急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰,可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓,部分患者出现咳血。
慢性期除有肺纤维化导致得呼吸困难、全身乏力与紫绀等症状外,还可出现支气管扩张合并感染得症状。
体检时两肺可闻及哮鸣音,病程长得有肺气肿征象、杵状指(趾)与持续发绀等表现、2、影像学改变急性期得肺浸润可呈一过性、持续性,以肺上叶为多见。
一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内得分泌物所致,表现为牙膏征、双轨征与手套征。
慢性期可表现为永久性改变,包括中心性支气管扩张,常为近端支气管呈柱状或囊状扩张,远端支气管可正常,这种特征性得中心性支气管扩张对诊断AＢPA有重要意义、后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及肺纤维化等表现。
3、肺功能改变急性期肺功能表现为可逆性阻塞性通气功能障碍,慢性期则表现为混合性通气功能障碍与弥散功能降低。
４、实验室检查ABPA患者痰液检查涂片可发现曲霉菌菌丝,培养曲霉菌生长。
但就是大部分ABPA患者痰培养曲霉菌呈阴性。
外周血嗜酸性细胞增高。
血清总IgE水平升高>100０ng/mL。
血清抗烟曲霉沉淀抗体９0％以上患者可呈阳性反应、血清特异性抗烟曲霉IgE、IｇG抗体增高2倍以上有临床意义,可视为疾病活动得敏感指标。
四、诊断标准Greｅnbergeｒ与Ｐａtterｎsｏn界定得ABＰA诊断标准为:1、支气管哮喘;２、存在或以前曾有肺部浸润;3、中心性支气管扩张;4、外周血嗜酸性细胞增多(1０0０/mm3);5、烟曲菌变应原速发性皮肤试验阳性６、烟曲霉变应原沉淀抗体阳性;７、血清抗曲霉特异性ＩｇE、IgG抗体增高;8、血清总IｇE浓度增高(>１000ng/mｌ)。
上述第6、7、8条指标阳性则可定为AＢＰA得血清学诊断。