新生儿肺出血的诊断与治疗进展

肺出血是新生儿死亡的重要原因之一，早期诊断主要根据患儿存在肺出血的高危因素，并结合早期临床表现和辅助检查来明确，治疗包括在保暖、积极治疗原发病、纠正酸碱紊乱、维持血糖、水电解质平衡、运用维生素K 1、纠正凝血功能障碍、维持有效循
环血量、强心利尿对症支持治疗基础上输氧，气管插管，运用止血药，尽早上呼吸机等综合治疗。

1新生儿肺出血（NPH ）的高危因素
引起NPH 的主要高危因素有：胎龄、性别、出生体质量、原发
新生儿肺出血的诊断与治疗进展
刘
斌1，黄
芹1综述，符宗敏2校审（1.昆明医科大学，云南昆明650031；2.昆明医科大学第二附属
医院儿科，云南，昆明，650031）
【关键词】
出血/诊断；
出血/治疗；
肺疾病/诊断；
肺疾病/治疗；
婴儿，新生
文章编号：1009-5519（2012）16-2492-03中图法分类号：R725.630.5
文献标识码：A
通讯作者：符宗敏（E -mail ：binfeng0296@
）。

病及并发症。

早产儿、低体质量儿、男性的发病率大于70％，足月儿、正常体质量儿、女性的发病率小于30％；胎龄≤32周33％，> 32～<37周55％，≥37周13％；出生体质量小于1.0kg3％，1.0～< 1.5kg41％，1.5～<2.5kg34％，≥2.5kg22％；原发病发生肺出血的概率由高到低依次为：重度窒息、感染性肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）、寒冷损伤综合征、败血症、胎粪吸入综合征（MAS）、肺动脉高压（PPHN）、先天性心脏病、胆红素脑病、颅内出血；其中严重窒息、早产儿，NRDS发生NPH多在生后3d内，寒冷损伤综合征、感染性肺炎、胆红素脑病、MAS、PPHN发病多在生后3～7d[1-2]。

张成云等[3]单因素分析认为性别、高胆红素血症、颅内出血、母亲患妊娠期高血压、胎膜早破是导致NPH的危险因素。

有学者通过单因素分析早产儿肺出血相关因素，认为母亲妊娠期糖尿病，早产儿胎龄、出生体质量、非初产、生后窒息时间、生后1min Apgar评分小于或等于7分、生后5min Apgar评分小于或等于7分、并发呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎、呼吸暂停等与NPH有关；多因素分析显示：非初产（发生肺出血的危险性是初产的14倍）、生后1min Apgar评分小于或等于7分、并发呼吸暂停和应用呼吸机是早产儿肺出血的危险因素。

2NPH的早期临床症状和体征
有严重原发病的高危新生儿，肺出血前30min至2h内60％以上的患儿出现反应差、发绀或苍白突然加重，呼吸困难或呼吸困难加重，呼吸暂停或呼吸不规则，心率增快或减慢，肺部湿啰音或增多[1]。

但呼吸困难、呻吟、发绀等表现多缺乏特异性，以往认为肺部湿啰音或其增多为肺出血的可靠体征，但蔡琍璇等[2]的研究认为有肺部湿啰音与无肺部湿啰音NPH高危因素比较差异统计学意义，具有相同的危险因素，无肺部湿啰音病情进展及死亡更快。

当从气管里吸出血性分泌物或发生口鼻喷血时多已发展至肺出血的终末期，死亡率极高。

3辅助检查
3.1胸部X线摄片检查胸部X线片显示广泛斑片状阴影、大小不一、密度均匀、涉及两肺各叶；肺血管淤血影、两肺门血管影增多、两肺或呈现较粗网状影；心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，心肺比大于0.6，肋间隙增宽，两肺透亮度明显降低，但以上胸部X线片表现多缺乏敏感性，需与肺透明膜变相鉴别[4]。

周晓恒[5]主张动态监测胸部X线片，如出现双肺透明度突然广泛、均匀降低，但肋间隙反而增宽并伴片絮状影，常提示早期肺出血。

3.2动脉血气分析氧分压（PaO2）下降小于或等于50mmHg （1mmHg=0.133kPa）和二氧化碳分压（PaCO2）升高大于或等于50mmHg，出现酸碱平衡紊乱，其中以代谢性中毒及混合性酸中毒为多。

3.3实验室检查部分患儿有血红蛋白、血小板计数的降低，凝血功能改变，心肌酶增高[6]。

3.4多普勒超声检查多普勒超声检查有心功能改变，如有条件需注意监测中心静脉压，特别是中心静脉压值过高[平均气道压（MAP）＞1
4.7cmH2O，1cmH2O=0.098kPa]时，要注意循环系统的变化。

4诊断
患儿具有肺出血的高危因素且在严重原发疾病的基础上突然出现反应差、发绀或苍白突然加重、呼吸困难明显、呼吸暂停或呼吸不规则、心率增快或减慢、肺部湿啰音或增多；胸部X线片表现为双肺透明度减低，肋间隙增宽伴片絮状影，均应高度警惕发生早期肺出血的可能；如果气管插管后吸出血性分泌物或口鼻喷血，肺出血诊断可明确。

卢国琇[7]主张对所有存在肺出血高危因素患儿，根据NPH高危儿评分标准进行评分，评分大于或等于3分高度怀疑存在有肺出血，结合临床呼吸困难加重，肺部出现湿啰音或湿啰音增多，立即气管插管主动吸引，甚至进行灌洗，能较早发现肺出血。

5治疗
治疗目的是维持循环稳定、减轻肺出血肺水肿、改善通气换气功能，减少并发症的发生，提高诊治率，降低新生儿病死率。

5.1一般治疗
5.1.1保暖使患儿始终处于最适宜的温度环境中，维持体温在3
6.5～3
7.4℃[8]。

5.1.2维持血糖、水电解质平衡NPH易引起窒息，且窒息存在低钠、低氯、低钙血症与窒息程度呈正相关，血糖变化则随窒息程度加重而升高，轻度窒息普遍存在低血糖，而重度窒息血糖时相对升高[9-10]。

5.1.3纠正酸中毒，提高pH值朱小瑜[11]认为NPH发病环节共同涉及酸中毒，酸中毒和缺氧易损害肺部毛细血管床而诱发出血，提高pH值是抢救生命、阻断继续出血的重要环节，其与张亚琴等[12]研究得出的NPH的发生率与严重酸血症有关，特别是与混合性酸中毒的结论相符。

严重酸中毒可用碳酸氢钠分次较快静脉滴注，首次5mL／kg 等量稀释后及时静脉滴注，再依血气结果增加1～2次，结合持续正压通气（CPPV），使pH值稍偏碱性。

5.1.4维生素K1的运用每次3～5mg，肌内注射或静脉滴注，每天1次，共3d。

5.1.5纠正凝血功能障碍为预防弥散性血管内凝血（DIC）发生，可用超微量肝素1U/（kg·h）泵入或6U/kg静脉注射，每6小时1次，防止微血栓形成；如已发生DIC，高凝期给予肝素31.2～62.5U/kg静脉滴注，每次4～6h，或给予输血浆、浓缩血小板等处理[13]。

5.1.6原发病的治疗并发感染性肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、寒冷损伤综合征、败血症、胎粪吸入综合征、高胆红素血症者要积极治疗原发病。

5.1.7严格控制静脉滴注量维持、适当的有效循环血量，使血细胞比容在0.45以上，既保证心、脑、肾等重要脏器的供血，又不增加心肺负担。

静脉滴注量控制为60～80mL/（kg·d），滴速为3～4mL/（kg·h），用输液泵24h匀速泵入，记录24h出入液量[14]。

5.1.8强心利尿多数NPH实乃出血性肺水肿，肺出血时除上呼吸机外，一般应尽快投用地高辛和呋塞米等药物，其有减轻肺循环负荷、逆转肺水肿的作用。

地高辛首次按化疗量（30μg/kg）的1/2，静脉推注，余量分2次，每6～8小时1次，以后酌情按1/ 4量化维持。

5.1.9血管活性药物的应用对于大多数水肿性的严重肺出血，给予多巴胺0．3mg/kg，静脉推注，并接输液泵3．0μg/（kg·min）维持，能有效扩张肺血管以及外周血管，因其扩张的只是具有平滑肌的血管，而NPH的部位多是不含平滑肌、仅有1层内皮的肺毛细血管，故有利于改善肺、体循环；可配合多巴胺5～10μg/（kg·min）以维持血压在50mmHg以上。

5.2氧疗及辅助通气
5.2.1保持气道通畅，吸氧出现轻度缺氧时，畅通呼吸道，可选
用鼻导管、面罩或氧气涵吸氧，维持血氧饱和度（SpO2）。

5.2.2气管插管，止血药的运用出现肺出血征象时，立即将患儿放置于辐射台给予经口气管插管，管径2.5～4.0mm，吸出血性分泌物，呼吸机人工通气2min，气管内注入1∶10000肾上腺素按0.3mL/kg，气囊加压1～2min，必要时间隔20～30min重复1～2次；可同时气管内注入巴曲酶200U/mL，每次3mL，可使肺出血停止时间及上呼吸机的时间缩短。

对于有脓痰、黏液者，可用沐舒坦15～30mg/（kg·d），分2～3次泵入，能够祛痰、溶解黏液，降低痰液与纤毛的黏着力，使痰液易于排出，根据情况可用3～5d[15-16]。

5.2.3机械通气是治疗NPH的主要手段，常频机械通气（CMV），根据患儿病情及血气分析结果调整呼吸机的各项参数[17-19]。

（1）可选择通气模式为间歇正压呼吸（IPPV）及呼吸末正压通气（PEEP）即IPPV+PEEP，可参考持续正压通气标准[7]。

分值2分可观察，3～5分者应使用机械通气，6分者应使用呼吸机。

（2）参数可选择：吸入氧浓度（FiO2）0.6～0.8，PEEP6～8cmH2O，呼吸次数（RR）每分钟35～45次，最大吸气峰压（PIP）25～35cmH2O，吸呼比（I／E）1∶1～1∶1.5，气体流量（FL）8～12L/min。

早期每30～60分钟测血气1次，作为调整呼吸机参数的依据，患儿临床症状改善，氧合指数（FIO2）≤0.3，MAP≤8cmH2O且血气正常，改为间歇指令通气直至撤机。

傅建平等[20]主张机械通气时，SpO2应稳定在89%～95%，低于则表示缺氧，可逐渐上调FiO2到100%，使PEEP提高至8～10cmH2O，PIP提高至32～35cmH2O，使SpO2稳定，认为高PEEP有助于尽快止血。

近年来的研究显示，CMV引起呼吸机相关性肺损伤较多[21]，而高频振荡通气（HFOV）作为一种肺保护性通气策略越来越多地应用于治疗NPH[22]。

研究证实，与CMV比较，HFOV治疗NPH 在用氧时间、住院时间、氧疗时间方面明显缩短，治愈率提高[23]。

（1）HFOV的初调参数：FiO20.4～1.0，频率9～15Hz（1Hz＝60次／分），振幅置于零位，MAP10～15cmH2O，增加振幅以看到或触及胸廓有较明显振动为度，约为20～35cmH2O；（2）调节[24]：根据血气及临床表现调节HFOV参数，调节MAP，使PaO2保持在50～90 mmHg，SaO2达0.9～0.95，通常每次增加MAP为0.098～0.10kPa，胸部X线片示膈肌位于第8、9后肋，调整振幅使PaCO2维持在35～55mmHg，根据PaCO2调节振幅每次或增或减均匀调整5%～10%；（3）气道管理：在NPH呼吸机应用中，要保持呼吸机有效的温化、湿化，调节吸入气体温度为35～37℃，湿度为70%～90%。

确定气管内有血性分泌物或有气道梗阻征象时，李莉[25]主张采用安全有效且可减少感染的密闭式吸痰管吸引血液及分泌物，负压吸痰机系统及吸痰压力，早产儿不低于－13.3kPa（100mmHg），足月儿－20.0kPa（150mmHg），在急性期尽量减少吸痰次数，以防吸痰再次加重出血。

（4）撤机：HFOV应用时，如病情稳定，应先降低给氧浓度，每次下降5%，当降至30%后再降低MAP。

根据血气逐步调低MAP，约每2小时下降0.20kPa。

如MAP下降太快造成肺不张时，需增加MAP水平并需回复至略高于撤机前水平。

当FiO2下降至30%，MAP下降至0.78kPa时可直接撤机，亦可转换至CMV过渡，直至撤机。

赵晓冬等[26]通过对HFOV+CMV与单纯CMV通气方式治疗NPH的疗效比较，认为HFOV+CMV能更好地改善氧合，减少气道损伤，缩短病程，认为疗效好而安全。

但两种机械通气原理相反，合用时，参数调节及配合使用的时机选择及并发症发生情况不同仍需进一步研究。

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（收稿日期：2012-06-15）。