《心血管》ppt课件

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（二）冠状动脉粥样硬化：
(详见第二节)
(三）脑动脉粥样硬化:
脑ＡＳ发生较迟，一般在40岁以后才出现斑块。好发于 大脑中动脉及基底动脉。后果可导致：
脑萎缩：长期供血不足 脑软化：血栓形成 脑出血：动脉瘤形成
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基底动脉环硬 化
基底动脉内血栓 形成
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脑动脉硬 化致脑萎 缩
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（四） 肾动脉粥样硬化
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目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中， 心血管系统疾病均占第一位。最常见的疾病有：
①动脉粥样硬化症 ②高血压病 ③风湿病 ④先天性心脏病 ⑤心肌炎、心肌病等
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第一节
动脉粥样硬化症
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动脉硬化：指动脉血管壁增厚.变硬.失去弹性的一类疾 病。
有以下几种： 1、动脉粥样硬化（AS） 2、细动脉硬化 3、动脉中层钙化
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冠状动脉粥样硬化伴血栓形成
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动脉粥样硬化之粥样斑块
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图为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通
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二、冠状动脉性心脏病
由冠状动脉病变（如冠状动脉粥样硬化、痉挛 、炎性狭窄等）引起的心脏病。简称冠心病。
其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病最为 常见。
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冠心病可分为三型： （一）心绞痛 （二）心肌梗死 （三）心肌纤维化
好发于肾动脉开口、叶间动脉、弓形动脉。 可形成动脉粥样硬化性固缩肾。
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（五）四肢动脉粥样硬化
可导致：
间歇性跛行 肢体萎缩 肢体坏死和坏疽
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新鲜足坏疽
（Fresh ganarene of the foot)
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第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症
最常发生于左冠状动脉前降支,其次是右冠状动脉干和左冠状动 脉旋支。
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3、粥样斑块：
肉眼观：纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩 解物与脂质混合形成粥样物质。
镜下：可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织 增生。
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主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶， 表面（左）可见斑块出血。
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4.复合性病变:
易继发下列病变： ①溃疡 ②血栓形成 ③斑块内出血 ④动脉瘤形成 ⑤钙化
第十五章 心血管系统病理
[教 材] 黄玉芳 主编《病理学》 2003年第一版 [学 时] 6 学时
课件编辑 主讲教师
病理教研室 雷久士
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第十五章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
第二节
冠心病
第三节 高血压病
第四节
风湿病
第五节 感染性心内膜炎
第六节 心肌炎和心肌病
第七节 心力衰竭
教学大纲 复习思考题
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动脉粥样硬化（AS）
是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜， 引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬，而后浸 渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质。
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一、病因和发病机理
尚未完全阐明，重要因素有：
1．高脂血症（hyperlipemia） 2．血流动力学(高血压、大A） 3．吸烟 4．性别、年龄 5．糖尿病及高胰岛素血症 6．遗传因素
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AS并发斑块溃疡及附壁栓形成
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冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性 狭窄。
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腹主动脉下段真性A 瘤：
为最常见的A瘤，动 脉AS可使A壁变薄，向外 膨出形成A瘤。
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室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。
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钙化一般 发生在坏 死灶周围
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动
脉
粥
样
硬
正 常 主 动 脉
化 的 纤 维 斑 块
病
变
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动脉内膜面有淡黄色脂纹脂斑的结构
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纤维斑块早期
镜下观：动脉粥样硬化纤维斑块期：
斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆 固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维 组织。
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AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边 为泡沫细胞及增生的纤维组织。
镜下见：泡沫细胞聚集成团及脂类物质和基质沉积。 泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌源性。
机制
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泡沫细胞（400倍）
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动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
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2、纤维斑块：
肉眼观：脂质沉积病灶的表面和周围纤维组织增生， 向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。
镜下观：可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂 质。
光镜观：呈凝固性坏死改变。见带内有较多的嗜中性粒细胞浸 润。 4天后梗死灶边缘出现充血、出血带， 7天后边缘开始出现 肉芽组织。2～8周梗死灶可机化最终形成瘢痕。
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心肌梗死的发生机制：
（1）冠状循环的血供急剧减少或中断。见于冠 状动脉的急性闭塞（血栓形成；斑块内出血；冠 状动脉持久痉挛）。
（2）心肌需血量急剧增加而供血又严重不足。 见于心脏负荷过度。
三、重要器官病变
（一）主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此 为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。
由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液 循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出 血。
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腹主动脉下段真性A 瘤：
图为最常见的腹主动 脉AS，可见A壁变薄，向 外膨出形成A瘤。
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（一）心绞痛
由于心肌急剧、短暂缺血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。
临床表现为阵发性心前区疼痛，并可向左肩左臂放射 ，持续数秒钟至数分钟。
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（二）心肌梗死
因严重持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死。
病理变化：
肉眼观：一般在6小时之后方可出现渐进性演变过程。6小时后 见坏死灶呈苍白色。8～9小时后呈淡黄色。
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ＡＳ发生机制
机制
1．脂源性学说
2．致突变学说
3．损伤应答学说
4．受体缺失学说
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二、基本病理变化
主要累及大、中型动脉。 发展可分为三期：
1.脂纹脂斑： 2.纤维斑块： 3.粥样斑块： 4.复合性病变:
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从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。
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1、脂纹脂斑：
肉眼观：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹 ，稍隆起内膜面。
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心 脏病。其发病基础是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与 心肌需求之间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
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图一
图二
图三
图一为冠状动脉（正常） 图二为冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄 图三为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通
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冠状动脉粥样硬化动脉管腔狭窄