冠心病非介入治疗

不稳定性心绞痛
AMI：STEMI
ACS
NSTEMI
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PCI中的药物治疗
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心绞痛的治疗
急救治疗
控制发作
常规治疗
预防复发
冠脉再通治疗－－彻底根治
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心绞痛的急救处理
临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：
心绞痛发作
块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；
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属于不稳定性心绞痛。
稳定劳力型心绞痛
稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等 均
在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈
运动则诱发，不做该运动不发作；
劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；
多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；
治疗效果好，突发为AMI少；
冠心病的非介入治疗 ——药物和外科治疗
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冠心病 定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、
慢性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。 诊断：治疗基础
治疗：药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗
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冠心病诊断 （分以下五类）
原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、
裂；导致血小板聚集、血栓形成和血管痉挛，引起冠脉 供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI； ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞 痛的存在； 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
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变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）
变异、 卧位、微血管性） 2021/3/10 心肌梗死（ST段上抬，非 3
心绞痛（anginia）分型
WHO分型 Braunwald分型
初发（2月内）
劳力型 稳定
稳定型
（本质：冠脉病变稳定）
恶化
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不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类)
临床情况（Clinical circumstance）
运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。
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wk.baidu.com
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加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞 痛的分级
分级
标准
I
一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、
骑车方
诱发；
II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限
更明显；
III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼
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部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf） 产生晕厥；
ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为 变异型心绞痛；
由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛 所致；
若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；
心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；
从第四个10年
平滑肌和胶原
血栓形成, 血肿
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内皮细胞
稳定型斑块（病变）
纤维帽 (平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
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外膜
中层平滑肌细胞
(可伸缩型)
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不稳定型斑块（病变）
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
脂lip质id 核core
外膜
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不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
A(继发型) B(原发性) C(MI后 <2周)
Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠC
无自发
严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型 ⅡA
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ⅡC
ⅠB
ⅡB
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不稳定型AP（UA） (Braunwald与WHO对应)
ⅠB
初发劳力型
ⅡB
自发型（亚
急性）
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ⅢB
自发型(急
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急性冠脉综合症（ ACS ） 心原性猝死（SCD）
HR SBp 心肌收缩力 室壁张力
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劳力型（稳定）心绞痛
重要是：使心肌耗氧量 ，
使HR、SBP和心肌收缩力、 室壁张力
用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂
目标：HR控制在60次/min左右，
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ACS的治疗
UA
STEMI
NSTEMI
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ACS的药物治疗及其 药理作用机制
ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为
（＋）。
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微血管型心绞痛（x综合征）
典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一 过性下移；
运动ECG（＋）；
冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除 外冠脉痉挛）；
同位素运动试验可以（-），也可（＋），前 者居多；
可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。
稳定型斑块 不稳定斑块
斑块破裂
Braun2w02a1l/d3/E10et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
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ACS：急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
急性冠脉综合征分类
* 血清心脏标记酶阳性
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AMI（STEMI）的治疗 诊断
鉴别诊断 治疗
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AMI的诊断
诊断：典型的临床表现
诊
ECG动态演变
有任何2个均可确
心肌酶异常
持续胸痛：>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍
是一种特殊类型的自发型心绞痛；
多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；
心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐， 甚至濒死感；
需含NTG可缓解，也可自行缓解；
持续时间10-20 ’ ，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；
发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后
ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
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自发型心绞痛
主要是稳定斑块＋增加冠脉供血
抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei
抗凝：肝素、低分子肝素
抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙 拮抗剂
混合型心绞痛
治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加
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变异型心绞痛 治则：抗痉挛＋稳定斑块 用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他丁类
卧位型心绞痛
治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血
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心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30 ’时，
应考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注
意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。
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心绞痛的常规治疗－预防复发
－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素：
持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则 AMI或非心绞痛；
临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性；
是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致；
发作时可有ECG ST段 ，缓解后ST段迅速恢 复等电位线，这有确诊价值；
无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。
心肌酶（-），TnT（-）；
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Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.15
诊断
劳力型心绞痛
均由劳力因素（运动、负重或用力）而 诱发；
心绞痛症状 性’。
多样,但呈‘ 一过
轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不 适感；
2021/3/10 中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵 16
稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶 化劳力型心绞痛，产生AMI。
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初发劳力型心绞痛
病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。
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恶化劳力型心绞痛
原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴
不稳定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型
非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象” 关键要抓住其“本质”
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CHD的病理生理（本质）
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稳定斑块
冠脉慢性狭窄或闭塞
劳力性AP、心衰
（机械堵塞） （70%-100%）
冠脉粥样硬化
（冠脉斑块） 8
ACS的病理生理（本质）
即可引起发作；
IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。
20反21/3应/10 了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的18
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；
常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；
症状同劳力型心绞痛，症状重些；
需含NTG方可缓解，也可自行缓解；
除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
NTG IV
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监护
吗啡 IV
吸氧
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吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史 长，冠脉病变严重，ST段 0.2mv）；
若长时间缺血（>30 ’）多会产生严重 的结果（AMI、低血压或心源性休 克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-
4.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等
人纤维蛋白原
纤维蛋白 凝块
凝血酶
IIb/IIIa受体
血小板
3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素)
2. 抗血小板粘附 / 激活作 用 /聚集反应: (ASA, 抵克力得，氯吡 格雷，IIb/IIIa 抑制剂)
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1. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类)
用药：联合应用硝酸酯＋ -受体阻滞剂＋钙拮抗 剂
微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理
初发劳力、恶化劳力型心绞痛
20降21/3低/10 心肌耗氧量＋稳定斑块。
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NSTEMI的治疗
抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体 拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 抗心肌缺血：硝酸盐、β 受体阻滞剂 稳定斑块：他丁类
冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；
机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛 盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可 引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。
这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。
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冠心病的非介入治疗
稳定性心绞痛
20 2021/3/10 g/min可渐加量（每3-5 ’递增5 35
吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、 作用最强的药物；
机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑 制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量， 以及镇痛、镇静等综合作用；
同时应给予吸氧，持续心电监测。
密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。
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混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）
在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；
并有劳力和自发型心绞痛发作特点；
由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板 聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力 稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；
也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑
AMI
SCD、UA、
10
动脉粥样硬化病变进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
内皮功能障碍
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
Adapted20f2ro1m/3/S10tary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.
狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上， 另一支冠脉斑块破裂所致； 不稳定性心绞痛。
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卧位型心绞痛
平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；
心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；
过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备 受损加重的过程，最终发展到严重受损，
可出汗、面色苍白；
持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；
心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到
20等21/3电/10 位线，少数可遗留ST-T改变；
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无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。 由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破
冠脉易损斑块 斑块破裂
（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运 动）
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血小板粘附
聚集、释放反应 挛
冠脉“急性”痉
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CHD和ACS的发病本质
CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 危
稳定，低
冠脉“急性”狭窄或闭塞 高危
不稳定，
ACS本质：易损斑块破裂
冠脉“急性”狭窄或
闭塞
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