2020年发热的种类及治疗(最新课件)
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• （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） • （1）细菌与毒素
革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 • （3）真菌 • （5）寄生虫
2020-11-25
8
发热激活物种类 （二）非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab）
EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
2020-11-25
17
负调节介质： 1. 精氨酸加压素 2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1
2020-11-25
18
？
EP
“调定点”上移
化学介质！
1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+
“调定点”上移的本质是热敏神经元被 抑制（阈值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴奋。
总趋势：分解代谢，营养物质消耗 • 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
3.调温反应：产热大于散热，体温升高。
2020-11-25
11
一、内生致热源的信息传递 产EP细胞
激活物
发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？
2020-11-25
EP作用于 中枢
12
产致热原细胞
1.单核细胞、M 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、
“调定点”上移后，调节体温的功能依
然正常，只不过在高水平（比如在39C) 下进行调节。
2020-11-25
19
三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
运动神经
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
2020-11-25
20
发热发病学基本环节示意图
②
致病微生物
发 内毒素
热 激 活
外毒素 抗原抗体
2020年发热的种类及治疗（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
发热的典型表现
体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒
寒战
高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
2020-11-25
2
讲授内容
• 概念、发热原因 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
• 2.组织损伤和坏死
• 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” • 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶
2020-11-25
9
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
10
发热的3个基本环节。
1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放 的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移；
物
复合物
类固醇
致炎物
①
单核细胞
直接 OVLT
下丘脑
Na+/Ca2+ cAMP PGE
EP
“调定点”上移
③
皮肤血管收缩 散热
骨骼肌寒战 产热
2020-11-25
体温升高
21
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
22
发热的时相及热代谢特点
霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）
2020-11-25
13
来源 成分
EP的种类的比较
内源性致热原（EP）
IL-1
TNF
IFN
MIP-1
单核、M M
白细胞 单核
糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质
分子量 12~18 （KD）
17~25
15~17
?
耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
调定点无变化 调节机构失控或效应 器障碍
体温可很高，甚至致命
物理降温
有致热原 调定点上移
体温可较高，有热限 对抗致热原
2020-11-25
6
发热的原因
致热原 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 发热激活物
能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。
2020-11-25
7
发热激活物种类
高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
2020-11-25
产热=散热，高水平调节
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
产热散热 “调定点”回复至正常，中
心体温>“调定点”，散热反应。 24
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
3
概述 体温
生理性 病理性
发热和过热的区别在哪？
2020-11-25
过热 发热
4
发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节 性升高。
调节性体温升高
2020-11-25
5
过热和发热的比较
过热
发热
病因
发病 机制
效应 防治 原则
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热
（剂量依赖）
耐受性 不产生 不产生 产生 不产生
2020-11-25
14
二、体温调节中枢调定点的上移 (一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
（二）体温中枢“调定点”上移
？
EP
“调定点”上移
2020-11-25
25
发热时机能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
2020-11-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ5
26
发热时代谢的变化
2020-11-25
15
中枢发热介质
（centric febrile mediators）
• 概念： 参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。
2020-11-25
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移
复调 定 点 恢
37C 体温正常
体温上升期
体温 高峰期
体温下降期
2020-11-25
23
体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
热代谢特点
产热>散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 • （3）真菌 • （5）寄生虫
2020-11-25
8
发热激活物种类 （二）非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab）
EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
2020-11-25
17
负调节介质： 1. 精氨酸加压素 2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1
2020-11-25
18
？
EP
“调定点”上移
化学介质！
1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+
“调定点”上移的本质是热敏神经元被 抑制（阈值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴奋。
总趋势：分解代谢，营养物质消耗 • 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
3.调温反应：产热大于散热，体温升高。
2020-11-25
11
一、内生致热源的信息传递 产EP细胞
激活物
发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？
2020-11-25
EP作用于 中枢
12
产致热原细胞
1.单核细胞、M 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、
“调定点”上移后，调节体温的功能依
然正常，只不过在高水平（比如在39C) 下进行调节。
2020-11-25
19
三、调温反应 体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
运动神经
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
2020-11-25
20
发热发病学基本环节示意图
②
致病微生物
发 内毒素
热 激 活
外毒素 抗原抗体
2020年发热的种类及治疗（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
发热的典型表现
体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒
寒战
高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
2020-11-25
2
讲授内容
• 概念、发热原因 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
• 2.组织损伤和坏死
• 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” • 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶
2020-11-25
9
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
10
发热的3个基本环节。
1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放 的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移；
物
复合物
类固醇
致炎物
①
单核细胞
直接 OVLT
下丘脑
Na+/Ca2+ cAMP PGE
EP
“调定点”上移
③
皮肤血管收缩 散热
骨骼肌寒战 产热
2020-11-25
体温升高
21
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
22
发热的时相及热代谢特点
霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）
2020-11-25
13
来源 成分
EP的种类的比较
内源性致热原（EP）
IL-1
TNF
IFN
MIP-1
单核、M M
白细胞 单核
糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质
分子量 12~18 （KD）
17~25
15~17
?
耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
调定点无变化 调节机构失控或效应 器障碍
体温可很高，甚至致命
物理降温
有致热原 调定点上移
体温可较高，有热限 对抗致热原
2020-11-25
6
发热的原因
致热原 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 发热激活物
能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。
2020-11-25
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发热激活物种类
高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
2020-11-25
产热=散热，高水平调节
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
产热散热 “调定点”回复至正常，中
心体温>“调定点”，散热反应。 24
讲授内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
2020-11-25
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概述 体温
生理性 病理性
发热和过热的区别在哪？
2020-11-25
过热 发热
4
发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节 性升高。
调节性体温升高
2020-11-25
5
过热和发热的比较
过热
发热
病因
发病 机制
效应 防治 原则
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热
（剂量依赖）
耐受性 不产生 不产生 产生 不产生
2020-11-25
14
二、体温调节中枢调定点的上移 (一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
（二）体温中枢“调定点”上移
？
EP
“调定点”上移
2020-11-25
25
发热时机能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
2020-11-ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ5
26
发热时代谢的变化
2020-11-25
15
中枢发热介质
（centric febrile mediators）
• 概念： 参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。
2020-11-25
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移
复调 定 点 恢
37C 体温正常
体温上升期
体温 高峰期
体温下降期
2020-11-25
23
体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
热代谢特点
产热>散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩