缺血性脑卒中治疗药物
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5.儿童不应使用本品；高龄患者（80岁以上）应慎用。
6.一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分 滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24小时内开始给药。
B
钟内
36
药物治疗
• 他汀类药物 亲水性：瑞舒伐他汀，普伐他汀 亲脂性：阿托伐他汀，辛伐他汀
更好的穿过血脑屏障，与中枢脑区相反应， 影响交感、副交感神经系统的活动
用量：0. 9mg·kg( 最大剂量 90mg) ，先静脉注射 10% ( 1min) ，其余剂量静脉滴注 持续 60min 配伍的溶液：(1)葡萄糖溶液或氯化钠，室温下盛于玻璃或聚氯乙烯容器中可保 持稳定8h；(2)注射用无菌水：可用来配制浓度为1mg/ml的阿替普酶 半衰期：仅3—6min，续持续给药
病理形态
神经细胞不可逆的损害
神经细胞线粒体肿胀
神经细胞结构破坏
局部脑组织水肿明显
病灶周围有点状出血
梗死中心部位组织坏死明显
中央坏死区液化，周边部位胶质细胞 和胶质纤维增生
B
11
药物治疗 • 分期治疗 分期
急性期（第一、二、三阶段） 恢复期 后遗症期
治疗方案
溶栓，抗脑水肿降低颅内压，改善 微循环，防止病发症 酌情调整改善脑血液循环和脑保护 的措施 继续恢复期的方案，重点在康复， 防止再发
B
26
药物治疗
• 抗凝药物
普通肝素
低分子肝素
来源：是一种氨基葡聚糖的硫酸酯,非均 是肝素通过酶或化学解聚过程产生的 一的混合物
分子量为3000-30000 平均12000-15000
分子量2000-9000 平均4000-6500
使用方法:(1)肝素12500-25000U加入到 皮下注射，每天2次，持续7-10天，每次 1000ml5%葡萄糖生理盐水，或10%的葡萄 剂量依体质量而不同，注射部位多选脐 糖中，以10-20滴/分的速度维持36-48h 周腹壁。 (2)小剂量肝素10000-20000U/天，分2-3次
B
22
药物治疗
•第三代溶栓药
1 具有特异性好，半衰期长和溶栓率高的特点
2
与第二代溶栓药物相比 ，第三代溶栓药物具有很大优势，但
剂量有效时间窗等研究仍然不成熟，还有待于进一步的探索 研究。
B
23
降纤药物与 抗凝药物
B
24
药物治疗
• 降纤药物与抗凝药物 降纤药物：降纤酶、巴曲酶、安洛克酶 抗凝药物：普通肝素、低分子肝素和香豆素类
B
38
小结 缺血时间ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱh以内
溶栓药溶栓（阿替普酶）
超过6h或不符合溶栓条件
降纤（巴曲酶）
抗凝（LMWHs） 抗血小板
未行或不溶栓者
改善微循环，改善脑营养代谢， 脑保护剂（依达拉奉） 预防复发（降血压、抗血小板 聚集和他汀类药物）
B
39
谢谢
此时应该醒来
B
40
不会增加 微血管的 通透性
对血小板 与血管壁 之间的相 互作用的 干扰较小
微弱的增加血管通透性及抑制血小板功能，所以引起出血并发症
及继发性血小板减少的可能性很小，是较为理想的抗凝剂
B
28
药物治疗
•降纤药物与抗凝药物
1 单独使用降纤酶治疗脑梗死时，降纤酶并未显示出优
于现有药物的临床疗效。
2 降纤酶(蛇毒制剂) 和低分子肝素联合使用的治疗效果较好。 3 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝药物。
B
20
药物治疗
• 阿替普酶
治疗时间窗：3~4.5h 注意事项：1.本药一般不能与其他药物配伍静脉滴注，也不能与其他药物 共用 一条静脉血管来滴注。
2.本药为能用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中的治疗
3.本药每天最大剂量不能超过150mg否则会增加颅内出血的危险性
不良反应：1.血液系统：出血； 2.心血管系统：(1) 心律失常 (2)血管再闭塞 3.中枢神经系统：可出现颅内出血、癫痫发作 4.泌尿生殖系统：肾血管肌脂瘤引起的腹膜后出血
B
15
药物治疗
链激酶(SK)
1 尿激酶(UK)
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
2 重组组织型纤溶酶原激活剂
(rt-PA)阿替普酶
替瑞普酶
3 替奈普酶
(TNK)
B
16
药物治疗
• 第一代溶栓药物 尿激酶(UK)
链激酶(SK)
从人尿中提纯或由培养的人胚胎肾 细胞分泌而得
可直接使无活性的纤溶酶原变为有 活性的纤溶酶
皮下注射，最佳注射部位为下腹部及大 腿前内侧。
主要区别：对凝血因子Xa及凝血酶IIa的抑 对凝血因子Xa的作用比对凝血酶IIa的抑制
制作用基本相等
作用较大，具有较低的出血/血栓形成的
B 比例
27
药物治疗
低分子肝素的优点
01
02
03
04
可皮下给
药，每天 1-2次，无 需实验室
监测
与血小板 结合率较
低
B
32
药物治疗
抗血小板聚集药物
氯吡格雷:1.对ADP的抑制作用是不可逆的 2.不良反应少，偶可出再皮疹，腹泻，中性粒 细胞减少 3.负荷量300mg/天,维持量75mg/天。 4.氯吡格雷抵抗(CR)
双嘧达莫: 对血小板抑制作用持续时间较短，单次口服 75mg,作用约3h.
阿昔单抗：1.第一个用于人体的单克隆抗体 2.口服制剂不良反应多，均为静脉给药 3.可引起严重的出血和血小板减少
B
12
药物治疗
降纤药物与抗凝药物
B
溶栓药 A
缺血性 脑卒中
C 抗血小板聚集 药物
他汀类药物
E
D 神经保护药
B
13
溶栓药物
B
14
药物治疗
•溶栓药物的使用时间----缺血极早期(3-6h)
尤其在神经组织无明显的结构性破坏和局部尚未出现明显水肿之前(缺血 3-6h)，可防止病灶扩大和水肿加重，且无明显出血危险；缺血12h后开始溶栓 治疗，有致颅内出血的危险，其他改善脑血液循环的药物也可能加重脑水肿。
B
29
抗血小板聚 集药物
B
30
药物治疗
• 抗血小板聚集药物 环氧化酶(COX)抑制剂 ADP受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 糖蛋白(GP)IIb/IIa受体拮抗剂
阿司匹林 噻氯匹定和氯吡格雷 双嘧达莫和西洛他唑 阿昔单抗
B
31
药物治疗 阿司匹林
1.对COX的抑制作用是不可逆的，停药5天后才能恢复血小 板的功能
B
21
药物治疗
•第三代溶栓药--替奈普酶(TNK)
来源：是由t-PA的基因多位点定点诱变从而得到的一种新的变异型t-PA
与rt-PA比较：1.其血浆清除率降低了8倍。
2.同时半衰期延长约15—19min。
3.有较高纤维蛋白的特异性，而无抗原性，溶栓后血管再闭塞 发生率较低。 是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂
缺血性脑卒中的治疗药物
B
1
1 背景介绍
2 发病机制
3 治疗药物
4 小结
B
2
背景介绍
B
3
背景介绍
脑卒中
脑血管疾病 高发病率、 高致死率、高致残率 ≥ 70% 为缺血性脑卒中
脑损伤
缺血性损伤 再灌注损伤
B
4
背景介绍
脑卒中患者的人数 首次发病人数：1690万（增长68%） 存活人数：3300万（增长84%） 死亡人数：590万（增长26%） 致残人数：10200万（增长26%） 小于75岁的脑卒中患者显著增加 脑卒中患者中占69·8% 脑卒中死亡人数中占45·5% 脑卒中致残人数中占71·7%
β溶血性链球菌分泌的蛋白酶 先形成复合物，再溶栓
100-150万U溶于氯化钠注射液100- 50万U溶于氯化钠或5%葡萄糖注射
200ml，持续静滴30分钟
液100ml，持续静滴30分钟
优点：无抗原性 缺点：对陈旧的血栓无效 半衰期：15min
缺点：有免疫原性，常引起抗药性， 发热和变态反应
B
17
药物治疗
B
33
药物治疗
• 目前不推荐在急性缺血性脑卒中时使用抗凝治疗，除非病人有深 静脉血栓形成.
• 临床经常将氯吡格雷或双嘧达莫与阿司匹林联合使用用于缺血性 脑卒中的预防。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
B
34
药物治疗
神经保护药--丁苯酞
1.国内第一个拥有自主知识产权的治疗脑梗死的化学药物 2.作用：重构缺血区的微循环；保护线粒体的功能；恢复缺血区脑 能量代谢 3.禁忌症：对芹菜过敏者；有严重出血倾向的人 4.不良反应较少，偶见恶心，腹部不适，轻度幻觉 5用法：口服200mg，每天3-4次，10-12为一疗程
B
25
药物治疗
•降纤药物
巴曲酶
安洛克酶
用药方法：10BU、5BU、5BU隔天1 次静滴1-2h
治疗时间窗：无严格时间窗限制
持续静脉滴注 3h内使用有效
效期：仅为一年，个别厂家的产品在6个月时效价已降低25%左右
两药无免疫交叉反应，可互相取代而不影响药效
在溶栓药后使用可减少血管再闭塞，但可能诱发脑水肿或增加出血的危险 性
Feigin et al. Lancet 2014, 383, 245–255.
B
5
背景介绍
1、在心脑血管疾病中脑卒中发病人数最多 7百万/ 2.9亿（脑卒中/心脑血管病人）
2、在心脑血管疾病中脑卒中所耗的医疗费用最大
《中国心血管病报告2013》
B
6
发病机制
B
7
发病机制
•1.在病理上为动脉供血受阻引起脑组织损害形成梗死灶。 •2.梗死早期的血流并未完全中断，在中心坏死区周围存在一个缺 血边缘区，即半暗带。
• 第一代溶栓药物 • 缺点：使血栓溶解的同时也使机体凝血因子失活和过度消耗，导
致严重出血倾向。另外，这种治疗由于过量消耗血液中pg，所以 又易发生再栓塞。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
B
18
药物治疗
• 第二代溶栓药:
组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和重组组织型纤纤溶酶原激活剂 (rt-PA)阿替普 酶堪称溶栓药物开发中的里程碑，而 rt-PA 更是在 1996年通过了美国食品药 品监督管理局(FDA) 的批准，成为首个且唯一获得公认用于缺血性脑卒中急
B
8
损伤机制
1.能量耗竭，酸中毒 2.兴奋氨基酸（EAA）毒性作用 3.炎性细胞因子，NO损伤 4.氧自由基损伤和缺氧可导致炎症因子的活化 5.梗死灶周边半暗带去极化 6.细胞凋亡参与缺血性细胞损伤，作为脑缺血后 迟发型神经元死亡
的主要形式.
B
9
药物治疗
B
10
药物治疗
• 分期治疗
缺血时间 1h <3h 6-13h 1-2D 3D 1W 3W
2.肠溶片在服药后3-4h达到血浆峰值，若为达到速效右嚼碎服用
3.预防用药主张75-150mg/天，更高的剂量也不可能出现更强的抑制作用；推 荐在急性缺血性脑卒中时使用阿司匹(160-325 mg/d).
4.不良反应：消化系统；血液系统；中枢神经系统；阿司匹林哮喘；
5.阿司匹林抵抗(AR)：指口服常规剂量的阿司匹林(75-325mg/天)不能有效阻 止患有心脑血管疾病的高风险人群血检检塞等不良事件的发生
性期的溶栓药物。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
B
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药物治疗
阿替普酶
来源：糖蛋白，是由血管的内皮细胞所产生的，含526个氨基酸
作用：通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶 原转变为纤溶酶
特点：与纤维蛋白有较强的亲和力，能特异性的激活血栓中的纤溶酶原，不会 容易出现出血的倾向，
B
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药物治疗
• 他汀类药物
1.作用机制：阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径以达到抑制胆固醇合成
2.他汀类药物通过增加一氧化氮(NO)而增加脑血流、抗谷氨酸兴奋 性毒性，使得血管和神经再生
3.多效性效应，能改善内皮功能，减轻炎症反应，增加血小板稳定 性，抗血小板聚集。
4.不良反应：与肌肉相关的并发症(肌痛，横纹肌溶解)、肝损伤、 肾损伤(蛋白尿)、头痛、皮疹和胃肠道不适。 5.过去10年里，大量证据明确阐述了他汀类药物能很好改善缺血性 脑卒中患者的预后。
B
35
药物治疗
神经保护药—依达拉奉
1.自由基清除剂；能减轻脑缺血及脑缺血引起的水肿和组织损伤
2.原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使 依达拉奉的浓度降低）。
3.不良反应:急性肾功能衰竭；肝功能异常、黄疸；血小板减少；弥 散性血管内凝血
4.禁忌：重度肾功能衰竭的患者；孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本品； 哺乳期的妇女禁用，必须应用时，在给予本药期间应停止哺乳
6.一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分 滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24小时内开始给药。
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药物治疗
• 他汀类药物 亲水性：瑞舒伐他汀，普伐他汀 亲脂性：阿托伐他汀，辛伐他汀
更好的穿过血脑屏障，与中枢脑区相反应， 影响交感、副交感神经系统的活动
用量：0. 9mg·kg( 最大剂量 90mg) ，先静脉注射 10% ( 1min) ，其余剂量静脉滴注 持续 60min 配伍的溶液：(1)葡萄糖溶液或氯化钠，室温下盛于玻璃或聚氯乙烯容器中可保 持稳定8h；(2)注射用无菌水：可用来配制浓度为1mg/ml的阿替普酶 半衰期：仅3—6min，续持续给药
病理形态
神经细胞不可逆的损害
神经细胞线粒体肿胀
神经细胞结构破坏
局部脑组织水肿明显
病灶周围有点状出血
梗死中心部位组织坏死明显
中央坏死区液化，周边部位胶质细胞 和胶质纤维增生
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药物治疗 • 分期治疗 分期
急性期（第一、二、三阶段） 恢复期 后遗症期
治疗方案
溶栓，抗脑水肿降低颅内压，改善 微循环，防止病发症 酌情调整改善脑血液循环和脑保护 的措施 继续恢复期的方案，重点在康复， 防止再发
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药物治疗
• 抗凝药物
普通肝素
低分子肝素
来源：是一种氨基葡聚糖的硫酸酯,非均 是肝素通过酶或化学解聚过程产生的 一的混合物
分子量为3000-30000 平均12000-15000
分子量2000-9000 平均4000-6500
使用方法:(1)肝素12500-25000U加入到 皮下注射，每天2次，持续7-10天，每次 1000ml5%葡萄糖生理盐水，或10%的葡萄 剂量依体质量而不同，注射部位多选脐 糖中，以10-20滴/分的速度维持36-48h 周腹壁。 (2)小剂量肝素10000-20000U/天，分2-3次
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药物治疗
•第三代溶栓药
1 具有特异性好，半衰期长和溶栓率高的特点
2
与第二代溶栓药物相比 ，第三代溶栓药物具有很大优势，但
剂量有效时间窗等研究仍然不成熟，还有待于进一步的探索 研究。
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降纤药物与 抗凝药物
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药物治疗
• 降纤药物与抗凝药物 降纤药物：降纤酶、巴曲酶、安洛克酶 抗凝药物：普通肝素、低分子肝素和香豆素类
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小结 缺血时间ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱh以内
溶栓药溶栓（阿替普酶）
超过6h或不符合溶栓条件
降纤（巴曲酶）
抗凝（LMWHs） 抗血小板
未行或不溶栓者
改善微循环，改善脑营养代谢， 脑保护剂（依达拉奉） 预防复发（降血压、抗血小板 聚集和他汀类药物）
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谢谢
此时应该醒来
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40
不会增加 微血管的 通透性
对血小板 与血管壁 之间的相 互作用的 干扰较小
微弱的增加血管通透性及抑制血小板功能，所以引起出血并发症
及继发性血小板减少的可能性很小，是较为理想的抗凝剂
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药物治疗
•降纤药物与抗凝药物
1 单独使用降纤酶治疗脑梗死时，降纤酶并未显示出优
于现有药物的临床疗效。
2 降纤酶(蛇毒制剂) 和低分子肝素联合使用的治疗效果较好。 3 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝药物。
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药物治疗
• 阿替普酶
治疗时间窗：3~4.5h 注意事项：1.本药一般不能与其他药物配伍静脉滴注，也不能与其他药物 共用 一条静脉血管来滴注。
2.本药为能用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中的治疗
3.本药每天最大剂量不能超过150mg否则会增加颅内出血的危险性
不良反应：1.血液系统：出血； 2.心血管系统：(1) 心律失常 (2)血管再闭塞 3.中枢神经系统：可出现颅内出血、癫痫发作 4.泌尿生殖系统：肾血管肌脂瘤引起的腹膜后出血
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药物治疗
链激酶(SK)
1 尿激酶(UK)
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
2 重组组织型纤溶酶原激活剂
(rt-PA)阿替普酶
替瑞普酶
3 替奈普酶
(TNK)
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药物治疗
• 第一代溶栓药物 尿激酶(UK)
链激酶(SK)
从人尿中提纯或由培养的人胚胎肾 细胞分泌而得
可直接使无活性的纤溶酶原变为有 活性的纤溶酶
皮下注射，最佳注射部位为下腹部及大 腿前内侧。
主要区别：对凝血因子Xa及凝血酶IIa的抑 对凝血因子Xa的作用比对凝血酶IIa的抑制
制作用基本相等
作用较大，具有较低的出血/血栓形成的
B 比例
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药物治疗
低分子肝素的优点
01
02
03
04
可皮下给
药，每天 1-2次，无 需实验室
监测
与血小板 结合率较
低
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药物治疗
抗血小板聚集药物
氯吡格雷:1.对ADP的抑制作用是不可逆的 2.不良反应少，偶可出再皮疹，腹泻，中性粒 细胞减少 3.负荷量300mg/天,维持量75mg/天。 4.氯吡格雷抵抗(CR)
双嘧达莫: 对血小板抑制作用持续时间较短，单次口服 75mg,作用约3h.
阿昔单抗：1.第一个用于人体的单克隆抗体 2.口服制剂不良反应多，均为静脉给药 3.可引起严重的出血和血小板减少
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药物治疗
降纤药物与抗凝药物
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溶栓药 A
缺血性 脑卒中
C 抗血小板聚集 药物
他汀类药物
E
D 神经保护药
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溶栓药物
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药物治疗
•溶栓药物的使用时间----缺血极早期(3-6h)
尤其在神经组织无明显的结构性破坏和局部尚未出现明显水肿之前(缺血 3-6h)，可防止病灶扩大和水肿加重，且无明显出血危险；缺血12h后开始溶栓 治疗，有致颅内出血的危险，其他改善脑血液循环的药物也可能加重脑水肿。
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抗血小板聚 集药物
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药物治疗
• 抗血小板聚集药物 环氧化酶(COX)抑制剂 ADP受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 糖蛋白(GP)IIb/IIa受体拮抗剂
阿司匹林 噻氯匹定和氯吡格雷 双嘧达莫和西洛他唑 阿昔单抗
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药物治疗 阿司匹林
1.对COX的抑制作用是不可逆的，停药5天后才能恢复血小 板的功能
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药物治疗
•第三代溶栓药--替奈普酶(TNK)
来源：是由t-PA的基因多位点定点诱变从而得到的一种新的变异型t-PA
与rt-PA比较：1.其血浆清除率降低了8倍。
2.同时半衰期延长约15—19min。
3.有较高纤维蛋白的特异性，而无抗原性，溶栓后血管再闭塞 发生率较低。 是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂
缺血性脑卒中的治疗药物
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1
1 背景介绍
2 发病机制
3 治疗药物
4 小结
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背景介绍
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背景介绍
脑卒中
脑血管疾病 高发病率、 高致死率、高致残率 ≥ 70% 为缺血性脑卒中
脑损伤
缺血性损伤 再灌注损伤
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4
背景介绍
脑卒中患者的人数 首次发病人数：1690万（增长68%） 存活人数：3300万（增长84%） 死亡人数：590万（增长26%） 致残人数：10200万（增长26%） 小于75岁的脑卒中患者显著增加 脑卒中患者中占69·8% 脑卒中死亡人数中占45·5% 脑卒中致残人数中占71·7%
β溶血性链球菌分泌的蛋白酶 先形成复合物，再溶栓
100-150万U溶于氯化钠注射液100- 50万U溶于氯化钠或5%葡萄糖注射
200ml，持续静滴30分钟
液100ml，持续静滴30分钟
优点：无抗原性 缺点：对陈旧的血栓无效 半衰期：15min
缺点：有免疫原性，常引起抗药性， 发热和变态反应
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药物治疗
• 目前不推荐在急性缺血性脑卒中时使用抗凝治疗，除非病人有深 静脉血栓形成.
• 临床经常将氯吡格雷或双嘧达莫与阿司匹林联合使用用于缺血性 脑卒中的预防。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
神经保护药--丁苯酞
1.国内第一个拥有自主知识产权的治疗脑梗死的化学药物 2.作用：重构缺血区的微循环；保护线粒体的功能；恢复缺血区脑 能量代谢 3.禁忌症：对芹菜过敏者；有严重出血倾向的人 4.不良反应较少，偶见恶心，腹部不适，轻度幻觉 5用法：口服200mg，每天3-4次，10-12为一疗程
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药物治疗
•降纤药物
巴曲酶
安洛克酶
用药方法：10BU、5BU、5BU隔天1 次静滴1-2h
治疗时间窗：无严格时间窗限制
持续静脉滴注 3h内使用有效
效期：仅为一年，个别厂家的产品在6个月时效价已降低25%左右
两药无免疫交叉反应，可互相取代而不影响药效
在溶栓药后使用可减少血管再闭塞，但可能诱发脑水肿或增加出血的危险 性
Feigin et al. Lancet 2014, 383, 245–255.
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背景介绍
1、在心脑血管疾病中脑卒中发病人数最多 7百万/ 2.9亿（脑卒中/心脑血管病人）
2、在心脑血管疾病中脑卒中所耗的医疗费用最大
《中国心血管病报告2013》
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发病机制
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发病机制
•1.在病理上为动脉供血受阻引起脑组织损害形成梗死灶。 •2.梗死早期的血流并未完全中断，在中心坏死区周围存在一个缺 血边缘区，即半暗带。
• 第一代溶栓药物 • 缺点：使血栓溶解的同时也使机体凝血因子失活和过度消耗，导
致严重出血倾向。另外，这种治疗由于过量消耗血液中pg，所以 又易发生再栓塞。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
• 第二代溶栓药:
组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和重组组织型纤纤溶酶原激活剂 (rt-PA)阿替普 酶堪称溶栓药物开发中的里程碑，而 rt-PA 更是在 1996年通过了美国食品药 品监督管理局(FDA) 的批准，成为首个且唯一获得公认用于缺血性脑卒中急
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损伤机制
1.能量耗竭，酸中毒 2.兴奋氨基酸（EAA）毒性作用 3.炎性细胞因子，NO损伤 4.氧自由基损伤和缺氧可导致炎症因子的活化 5.梗死灶周边半暗带去极化 6.细胞凋亡参与缺血性细胞损伤，作为脑缺血后 迟发型神经元死亡
的主要形式.
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药物治疗
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药物治疗
• 分期治疗
缺血时间 1h <3h 6-13h 1-2D 3D 1W 3W
2.肠溶片在服药后3-4h达到血浆峰值，若为达到速效右嚼碎服用
3.预防用药主张75-150mg/天，更高的剂量也不可能出现更强的抑制作用；推 荐在急性缺血性脑卒中时使用阿司匹(160-325 mg/d).
4.不良反应：消化系统；血液系统；中枢神经系统；阿司匹林哮喘；
5.阿司匹林抵抗(AR)：指口服常规剂量的阿司匹林(75-325mg/天)不能有效阻 止患有心脑血管疾病的高风险人群血检检塞等不良事件的发生
性期的溶栓药物。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
阿替普酶
来源：糖蛋白，是由血管的内皮细胞所产生的，含526个氨基酸
作用：通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶 原转变为纤溶酶
特点：与纤维蛋白有较强的亲和力，能特异性的激活血栓中的纤溶酶原，不会 容易出现出血的倾向，
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药物治疗
• 他汀类药物
1.作用机制：阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径以达到抑制胆固醇合成
2.他汀类药物通过增加一氧化氮(NO)而增加脑血流、抗谷氨酸兴奋 性毒性，使得血管和神经再生
3.多效性效应，能改善内皮功能，减轻炎症反应，增加血小板稳定 性，抗血小板聚集。
4.不良反应：与肌肉相关的并发症(肌痛，横纹肌溶解)、肝损伤、 肾损伤(蛋白尿)、头痛、皮疹和胃肠道不适。 5.过去10年里，大量证据明确阐述了他汀类药物能很好改善缺血性 脑卒中患者的预后。
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药物治疗
神经保护药—依达拉奉
1.自由基清除剂；能减轻脑缺血及脑缺血引起的水肿和组织损伤
2.原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使 依达拉奉的浓度降低）。
3.不良反应:急性肾功能衰竭；肝功能异常、黄疸；血小板减少；弥 散性血管内凝血
4.禁忌：重度肾功能衰竭的患者；孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本品； 哺乳期的妇女禁用，必须应用时，在给予本药期间应停止哺乳