内科学——冠心病
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4
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
5
稳定的动脉粥样硬化斑块
24
临床最常见、简便有效的检查手段
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜 型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现 T 波倒置。 静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异 性ST段和T波异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
25
冠状动脉与心电图导联 coronary circulation and related百度文库ECG leads
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
8
分期和分类
1.无症状期或称亚临床期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期
9
临床表现
第三篇 循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
2
病
因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂 异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原
一、一般表现 二、主动脉粥样硬化 主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化
10
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭 塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病， 简称冠心病（coronary heart disease CHD）， 亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
3
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
21
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
22
临床表现（clinical manifestation）
发作性胸痛的特点：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向 左臂内侧、左肩放射
性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感
11
病
因
年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
12
冠心病的危险因素
可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒
不能改变的
遗传因素
性别——男性比女
性较易患冠心病
不稳定型（unstable angina pectoris）
15
16
左主干
左旋支 右冠 左前降
17
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
18
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
心脏壁 wall septum 间隔 anterior wall 前壁 lateral wall 侧壁 posterior wall 后壁 血管 vessel 相关导联 leads LAD 左冠状动脉前降支 V1、V2 LAD 左冠状动脉前降支 I、aVL、V2、V3、V4 CIRC 回旋支 variable 可有变异 I、aVL、V5、V6 V1、V2 可有相应变异 （reciprocal changes） inferior wall 下壁 RCA 右冠状动脉 Ⅱ 、Ⅲ 、aVF V3R、V4R right ventricle 右心室 RCA 右冠状动脉
年龄：
老年人易患
高胰岛素血症 胰岛素抵抗
13
冠心病分型
急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病
14
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
19
心肌供氧
冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
冠脉流量 灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
20
稳定型心绞痛
概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于 心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与 缺氧的临床综合征。 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少 或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏 自主神经
偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸
烟、便秘
持续时间：3～5min，一般小于30min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2 分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
23
实验室及其他检查
实验室检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 CT冠状动脉成像 、冠状动脉造影 超声心动图、血管内超声检查
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
中层平滑肌细胞
脂核
(收缩型)
外膜
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
7
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
5
稳定的动脉粥样硬化斑块
24
临床最常见、简便有效的检查手段
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜 型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现 T 波倒置。 静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异 性ST段和T波异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
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冠状动脉与心电图导联 coronary circulation and related百度文库ECG leads
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
8
分期和分类
1.无症状期或称亚临床期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期
9
临床表现
第三篇 循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
2
病
因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂 异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原
一、一般表现 二、主动脉粥样硬化 主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化
10
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭 塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病， 简称冠心病（coronary heart disease CHD）， 亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
3
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
21
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
22
临床表现（clinical manifestation）
发作性胸痛的特点：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向 左臂内侧、左肩放射
性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感
11
病
因
年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
12
冠心病的危险因素
可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒
不能改变的
遗传因素
性别——男性比女
性较易患冠心病
不稳定型（unstable angina pectoris）
15
16
左主干
左旋支 右冠 左前降
17
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
18
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
心脏壁 wall septum 间隔 anterior wall 前壁 lateral wall 侧壁 posterior wall 后壁 血管 vessel 相关导联 leads LAD 左冠状动脉前降支 V1、V2 LAD 左冠状动脉前降支 I、aVL、V2、V3、V4 CIRC 回旋支 variable 可有变异 I、aVL、V5、V6 V1、V2 可有相应变异 （reciprocal changes） inferior wall 下壁 RCA 右冠状动脉 Ⅱ 、Ⅲ 、aVF V3R、V4R right ventricle 右心室 RCA 右冠状动脉
年龄：
老年人易患
高胰岛素血症 胰岛素抵抗
13
冠心病分型
急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病
14
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
19
心肌供氧
冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
冠脉流量 灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
20
稳定型心绞痛
概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于 心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与 缺氧的临床综合征。 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少 或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏 自主神经
偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸
烟、便秘
持续时间：3～5min，一般小于30min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2 分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
23
实验室及其他检查
实验室检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 CT冠状动脉成像 、冠状动脉造影 超声心动图、血管内超声检查
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
中层平滑肌细胞
脂核
(收缩型)
外膜
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
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动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成