最新心力衰竭课件(内科学第八版)
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心力衰竭课件(内科学第八版)
如X线、心电图、超声心动图等，可明确心脏结构和功能的异常程度。
3
实验室检查
如B型利钠肽、肌钙蛋白等，可辅助诊断和评估病情的严重程度。
心力衰竭的治疗原则
病因治疗
• 根据病因进行治疗， 如控制高血压、糖尿 病、冠心病等。
• 去除或减轻心脏负荷， 如减轻体重、限制盐 的摄入、控制水分摄 入等。
症状控制
• 药物治疗，如利尿剂、 ACEI、ARB、β受体 阻滞剂等。
呼吸困难
是收缩期心力衰竭常见的表现，患者会感到气 短、呼吸困难等症状。
心率加快
心率明显加快，是心力衰竭患者常见的症状之一。 根据病情轻重，心力衰竭可分为4级，临床医生会根1
病史和体检
根据患者的症状和体征来判断是否有心力衰竭，如心脏杂音、水肿等。
2
影像学检查
心力衰竭课件(内科学第 八版)
本课程将介绍心力衰竭的定义、病因、临床表现和诊断、治疗原则，以及预 后和预防措施。希望能为大家提供深入浅出、易于理解的心力衰竭知识。
心力衰竭的定义与概述
定义
心力衰竭是指心脏由于各种原因导致的收 缩或舒张功能障碍，致使心排出量下降， 引起一系列症状和体征。
流行病学
心力衰竭是老年人的常见病之一，也是卫 生负担很重的疾病。我国心力衰竭的患病 率在上升。
心力衰竭的病因和发病机制
病因
高血压 冠心病 心肌病
发病机制
心肌结构的改变和舒张功能异常，导致舒张期 心力衰竭。
心肌缺血和损伤，引起收缩功能障碍和心肌重 构，导致收缩期心力衰竭。
心肌病变导致心肌收缩和舒张功能障碍，或者 心肌肥厚导致心腔狭窄和功能障碍。
临床表现及分级
水肿
常见于双下肢和腹部，是舒张期心力衰竭的典 型表现。
内科学心力衰竭课件
（四）HFpEF的治疗
积极寻找并治疗基础病因 降低肺静脉压 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 ACEI/ARB 尽量维持窦性心律 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
HFpEF的治疗
第三节
急性心力衰竭
一、定义及类型
定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
Killip分级：适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
Ⅰ级 Ⅱ级
Killip分级
无心力衰竭的临床症状与体征
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50％以 下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺 静脉高压，胸片见肺淤血
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水 肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。
Ⅳ级 心源性休克
（二）心肌动作电位
1.除极过程（0相） 2.复极过程 ①1期（快速复极初期） ②2期（平台期） ③3期（快速复极末期） ④4期（静息期）
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
（三）压力容积曲线变化
1.心室收缩期 （1）等容收缩期 （2）快速射血期 （3）减慢射血期 2.心室舒张期 （1）等容舒张期 （2）快速充盈期 （3）减慢充盈期
体征 ➢ 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 ➢ 心率快 ➢ 心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音亢进 ➢ 舒张早期第三心音奔马律
辅助检查 BNP/NT-proBNP检测 胸部X线片：
➢ 早期间质水肿：上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 ➢ 肺水肿：蝶形肺门 ➢ 严重肺水肿：弥漫满肺的大片阴影
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查：左心导管检查，选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术：心腔内超声，血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT） 5.血管狭窄功能性判断：血流储备分数（Fractional Flow Reserve，FFR） 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
2024年心力衰竭小讲课课件
2024年心力衰竭小讲课课件一、教学内容本节课内容基于《内科学》第十一章“心脏疾病”的第三节“心力衰竭”，详细内容涉及心力衰竭的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断以及治疗原则。
二、教学目标1. 理解心力衰竭的基本概念、分类及其病因。
2. 掌握心力衰竭的病理生理机制、临床表现和诊断方法。
3. 学会心力衰竭的治疗原则和急性心力衰竭的紧急处理。
三、教学难点与重点教学难点：心力衰竭的病理生理机制、诊断及治疗原则。
教学重点：心力衰竭的分类、病因、临床表现和治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、心力衰竭相关图片、病理模型。
2. 学具：笔记本、笔、内科学教材。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个急性心力衰竭的临床案例，引导学生思考心力衰竭的定义、病因及紧急处理方法。
2. 理论讲解：（1）心力衰竭的定义、分类及病因。
（2）心力衰竭的病理生理机制。
（3）心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解心力衰竭的诊断和治疗。
4. 随堂练习：针对本节课的内容，进行选择题和简答题的练习。
六、板书设计1. 心力衰竭2. 内容：（1）定义、分类及病因（2）病理生理机制（3）临床表现、诊断及治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、分类及其病因。
（2）阐述心力衰竭的病理生理机制。
（3）论述心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
2. 答案：见课后附录。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课的教学效果，学生的掌握情况，及时调整教学方法。
2. 拓展延伸：鼓励学生阅读相关文献，了解心力衰竭的最新研究进展和治疗技术。
重点和难点解析一、教学内容重点关注内容：1. 心力衰竭的病理生理机制2. 心力衰竭的临床表现与诊断3. 心力衰竭的治疗原则详细补充和说明：心脏结构改变：心肌梗死、心肌病、高血压等原因导致心肌细胞损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等。
神经体液调节异常：心力衰竭时，交感神经系统激活、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、抗利尿激素分泌增多等。
心力衰竭(内科学第八版)
可能为容量负荷过重性心衰
可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高
高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
Image 与瓣膜功能相关参数 瓣膜结构和功能
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉瓣狭窄和二 尖瓣反流）
其它参数
RV功能（如TAPSE)
降低(TAPSE <16mm)
三尖瓣反流峰值率
增高(>3.4m/s)
收缩期肺动脉压力
增高(>50 mmHg)
下腔静脉
扩张，不随吸气塌陷
临床意义
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
原因
临床意义
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高
高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
Image 与瓣膜功能相关参数 瓣膜结构和功能
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉瓣狭窄和二 尖瓣反流）
其它参数
RV功能（如TAPSE)
降低(TAPSE <16mm)
三尖瓣反流峰值率
增高(>3.4m/s)
收缩期肺动脉压力
增高(>50 mmHg)
下腔静脉
扩张，不随吸气塌陷
临床意义
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
原因
临床意义
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心力衰竭(第八版)-精品医学课件
7
（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往 或目前有心衰的症状和（或）体征；
（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治 疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； • II级 ：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息
心力衰竭
1
心力衰竭（ heart failure）是各种心脏疾病导致心功 能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭（congestive heart feilure）
心功能不全：更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验．用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法；
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的 步行距离，若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰； 150～450m为中度；>450m为轻度心衰；
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往 或目前有心衰的症状和（或）体征；
（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治 疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； • II级 ：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息
心力衰竭
1
心力衰竭（ heart failure）是各种心脏疾病导致心功 能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭（congestive heart feilure）
心功能不全：更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验．用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法；
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的 步行距离，若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰； 150～450m为中度；>450m为轻度心衰；
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
最新心力衰竭ppt课件
③ 卧位隔肌上抬、肺活量下降。 ④ 迷走神经兴奋性增加，支气管收缩；肺通气量
减少。 ⑤ 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受
迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。
(2) 咳嗽、咳痰和咯血：由于肺泡和支气管粘膜淤血， 咳嗽、痰发生较早，白色泡沫痰、痰中血丝，长期 慢性淤血、肺静脉压增高、肺循环—支气管血循环 形成侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出 现咯血。
8．肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏 指标，尤其是婴幼儿的心衰。
9．心电图PVl终末向量阳性 心电图Ⅵ导联P 波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常 见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
10．肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示 两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意 义。
慢性心力衰竭
诊断及鉴别诊断
根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环 淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊 断顺序：
病因 例如： 风心病（RHD）
病理解剖
二尖瓣狭窄、关闭不全
病理生理
心脏扩大
心功能
心功能III级
并发症
心房纤颤、肺部感染
鉴别诊断—左心衰
病史 症状
治疗反应
心源性哮喘
有心脏病史基础
中老年起病，持续 时间短，咳嗽—白 泡沫痰—粉红色泡 沫痰
洋地黄、速尿、 血管扩张、吗啡 有效
支气管哮喘 有支气管哮喘史 青年起病，喘前 先兆：咳嗽、喷 嚏哮喘时间长
氨茶碱激 素有效
鉴别诊断—右心衰
右心衰出现水肿、腹水应与肝硬化，肾性水肿和 心包积液相鉴别。
①肾性水肿： 尿的异常，面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。
②心包积液和肝硬化性水肿： 肝硬化腹水明显，外周水肿轻，心包积液、U.C.G
减少。 ⑤ 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受
迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。
(2) 咳嗽、咳痰和咯血：由于肺泡和支气管粘膜淤血， 咳嗽、痰发生较早，白色泡沫痰、痰中血丝，长期 慢性淤血、肺静脉压增高、肺循环—支气管血循环 形成侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出 现咯血。
8．肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏 指标，尤其是婴幼儿的心衰。
9．心电图PVl终末向量阳性 心电图Ⅵ导联P 波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常 见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
10．肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示 两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意 义。
慢性心力衰竭
诊断及鉴别诊断
根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环 淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊 断顺序：
病因 例如： 风心病（RHD）
病理解剖
二尖瓣狭窄、关闭不全
病理生理
心脏扩大
心功能
心功能III级
并发症
心房纤颤、肺部感染
鉴别诊断—左心衰
病史 症状
治疗反应
心源性哮喘
有心脏病史基础
中老年起病，持续 时间短，咳嗽—白 泡沫痰—粉红色泡 沫痰
洋地黄、速尿、 血管扩张、吗啡 有效
支气管哮喘 有支气管哮喘史 青年起病，喘前 先兆：咳嗽、喷 嚏哮喘时间长
氨茶碱激 素有效
鉴别诊断—右心衰
右心衰出现水肿、腹水应与肝硬化，肾性水肿和 心包积液相鉴别。
①肾性水肿： 尿的异常，面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。
②心包积液和肝硬化性水肿： 肝硬化腹水明显，外周水肿轻，心包积液、U.C.G
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
病因
基本病缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
长 的 时 间 隧 道，袅
心力衰竭课件(内科学第八版)
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。