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批注 [sinibo9]: 主要对心室，对心房 无效。 批注 [sinibo13]: ACEI：抑制醛固酮、 去甲的释放，抑制心血管重构，舒张 血管， 增加缓激肽而降压。 治疗心肥、 心梗、心衰、高血压。
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ACEI 如卡托普利能使血管扩张，血压 下降。其作用机制：①主要抑制组织 中的血管紧张素转换酶（ACE） ，从而 减少心肌、血管等组织的血管紧张素 Ⅱ（ AT Ⅱ）的生成而发挥降压作用。 ②减少缓激肽的降解， ACE 也是水解缓 激肽的酶。 由于 ACE 抑制药抑制了 ACE， 使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度 增高，增强舒张血管作用而使血压下 降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾 上腺素，使血管舒张，血压下降。AT Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少 醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂 ARB 不影响缓激肽。 第十八单元 抗心绞痛药： 硝酸甘油：释放一氧化氮 (NO) ，松弛 血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。 β 肾上腺素受体阻断药：心绞痛时， 交感神经活性增高，心肌氧耗量明显 增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和 2+ 心肌细胞通道，抑制 Ca 内流。对冠状 动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。 第十 九单元 抗 动 脉 粥 样 硬 化 药 ： HMG-CoA 还原酶抑制药， 横纹肌溶解肌 痛、 无力、 肌酸磷酸激酶 （CPK） 升高。 考来希胺 7-α 羟化酶胆固醇向胆汁酸 转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他 汀 HMG-COA 还原酶抑制剂抑制胆固醇 合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内 皮硫酸多糖如肝素。 （他汀抑制胆固醇 合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗 氧化，硫酸多糖保护内皮） 。还原胆固 醇，合成酮体。Ⅱa 内胆固醇低，Ⅱb 内甘油极低，α 高 β 低逆向转胆。 第二十单元 抗高血压药： 利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外 + 液及血容量。后期：1.排 Na 而降低动 + 脉壁细胞内 Na 的含量， 并通过 Na+-Ca2+ 2+ 交换机制，降低胞内 Ca 。2.减少细胞 + 内 Na ，降低血管对缩血管物质的反应 性。β 受体阻断药（普萘洛尔） ：阻断 心脏 β 1 受体；抑制肾素分泌；降低外
α、β 受体激动药：副肾生来用处广，最易引起
心失常。 过敏停跳与支哮， 也可配伍掺麻药。 同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一 个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。 α 受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保 全， 中毒低血压， 休克神经源。 同类有间羟， 作用最长远。 β 激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳 低休克， 此药更是没的说。 同类药物多巴酚， 用于心梗心衰人
周交感神经活性。血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI） （卡托普利） ：主要抑 制组织中的血管紧张素转换酶（ACE） ； 减少缓激肽（扩管的）的降解（ ACEI 增加缓激肽水平） ；抗交感神经；减少 醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯 沙坦为血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）受体拮 抗药。钙拮抗药：阻滞 Ca2+从细胞外经 钙通道进入细胞内，使心肌及血管等 平滑肌细胞内 Ca2+含量降低。 不良反应： 外周水肿。维拉便秘。 第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾： 降支只吸收水，升支只吸收 Na+不吸收 + 水，远曲集合分泌 K 。糖盐，排酸保 + + + + 碱。K Na 与 H Na 存在竞争导致高钾代 酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩 低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖 皮质激素分别引起高糖） ，低效高钾 + （抗醛固酮作用，抑制 Na -K+交换，减 少 Na+再吸收和 K+的分泌） 。近曲小管 + （胞内 H 形成下降，碳酸感酶抑制剂 乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和 + + 皮质部（抑制 K -Na -2Cl 共同转运系 统呋塞米） →髓袢升枝粗段皮质部 （远 曲小管开始部位，抑制 NaCl 再吸收噻 嗪类）→远曲小管及集合管（竞争 Ald 受体，阻 Na 通道，抑制 NaCl 再吸收 螺内酯安体舒通， 抗醛固酮， 肾上腺） 。 甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑 血流灌注，清除氧自由基，降低血液 粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液 生成。 第二十二单元 作用于血液及造血器 官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ 对凝血因子的灭活作用。体、内外抗 凝血。香豆素类抗凝血药：维生素 K 拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林） ：抑 制血小板中的环加氧酶，减少血栓素 A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链 激酶） ：使无活性的纤溶酶原变为活性 纤溶酶， 溶解纤维蛋白。 促凝血药 （维 生素 K） ： 维生素 K1： 低凝血酶原血症，
批注 [sinibo10]: 扩冠、降压、抗心律 失常。
批注 [sinibo11]: 充血性心衰： 强心利 尿转换 β 阻。 批注 [sinibo12]: 钙拮：负性肌力，负 性频率，负性传导，舒张血管，舒张 冠脉。 地高辛： 正性肌力， 负性频率， 负性传导。钙拮动作电位调节传导， β 阻受体神经。
盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞 多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感 应区；具有强大的中枢性镇吐作用。 阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素
抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳 作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱 能样作用促进胃及上部肠段的运动， 促进胃排空。 胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。 有机磷中毒表现：M 、N 、中枢症状。 三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小 （瞳孔） 。 β 受体阻断药禁忌症：严重心功能不 全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、 支气管哮喘。美托无内在活性。 洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦， Ⅱ阻二狭 24h 内心梗，除非房颤或心 腔扩大。 局麻药：能与 Na+通道结合，阻断 Na+ 内流，使神经冲动受阻而产生局麻作 用。丁卡因亲脂，表面麻醉。 镇静催眠药：中枢神经系统抑制药： 脑内抑制性递质 GABA （谷子地γ -氨基 丁酸）的含量，中枢中有受体（ GABA 受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮 卓结合， Cl 开放频率增加导致超极化， 负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫 持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。 苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠 及中枢性肌肉松弛。 抗癫痫药：阻滞 Na+通道。按发作症状 分：大发作、小发作、精神运动性发 作和局限性发 作。苯 妥英钠：减少 + 2+ + Na Ca 内流和 K 外流， 增加抑制性递质 GABA 含量。 苯妥英钠=大仑丁=大发作， 对小发作有害。乙琥胺对小发作首选， 对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。 地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。 2+ 硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争 Ca 。 抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制 中枢胆碱（苯海索-安坦） 。 抗精神失常药： 氯丙嗪： 氯冬。 透脑， 肾排，脂肪存。阻 DA、M、α 。精分， 延脑 4 底部极后区镇吐，反肾降压， 降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发 口舌颊多动症。锥体外系反应：四种
批注 [sinibo7]: 抑制性中间神经元释 放抑制性递质→递质作用于突触后 膜受体→突触后膜对 Cl 通透性升高 →突触后膜发生超极化， 即产生抑制 性突触后电位（IPSP）
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批注 [sinibo8]: 苯妥英钠大英不列颠， 肝药酶诱导剂。大卡英，小琥丙。致 畸肝损再障。
批注 [sinibo4]: 胃复安中枢性镇吐催 乳排空胃。
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尔：阻断β 1，兴奋 M。胺碘酮：延长 APD 动作电位的时间和 ERP 有效不应期， 阻滞 Na+、Ca2+及 K+通道，并有一定 α 和 β 受体阻断作用。维拉帕米：房室 结折返引起的阵发性室上性心动过速， 对房颤或房扑患者可减少心室率。 胺碘酮： 心血管作用： 1.扩张冠脉血管、 改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌 缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴 发心律失常治疗的机制和理由。 2.增加 心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治 疗心衰合并心律失常的药物。 3.降低血 压的作用：脂溶性药物，口服用药无 降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电 生理：至今为止作用最强的广谱抗心 律失常药。口服与静脉是截然不同的 两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻 断钠通道同利多。 3.阻断 L 型钙通道无 负性肌力。4.非竞争性抑制α β 受体： 只是部分抑制受体，对β 受体是阻止 心肌细胞的信息传递，无停药反跳， 可以和 β 阻合用。降低自律性；减慢 传导； 延长不应期。 静脉注射胺碘酮： 1.负性肌力作用 2.降低外周血管阻力 3. 给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的 作用。 治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷 类：伴有房颤或心室率快的 CHF 是强 心苷的最佳适应证，能产生良好对症 治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心 脏病所致的低排出量的 CHF 疗效良好。 缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所 致的 CHF 效果差。 地高辛： 正性肌力， 负性频率，负性传导。1. 充血性心力 衰竭 （CHF） 2.心律失常： 房颤、 房扑、 阵发性室上性心动过速。强心机理： + + 与 Na -K -ATP 酶结合抑制其活性，间 接影响 Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞 2+ 内高 Ca ，心肌收缩增强。血管紧张素 转换酶抑制剂 ACEI：抑制心肌和血管 的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥 厚是心力衰竭发病的主要危险因子。
批注 [sinibo1]: 被动顺，主动逆。贱骨头。 肝药酶 P450 促进药物生物转化，苯 巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁抑 制。 Km 与亲和力成反比 Tm 与 G+C 含量成正比 治疗指数与安全成正比 批注 [sinibo5]: 窦缓、房阻、支哮。 批注 [sinibo2]: 瞳孔括约肌、睫状肌 批注 [sinibo3]: 口干舌燥， 舒肌扩瞳， 解毒抗休克，扩管加心。 批注 [sinibo6]: 苯二氮卓：抗焦虑抗 惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。
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情况：帕金森综合征、静坐不能、急 性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增 加剂量可使之减轻。 （镇静镇吐降温） 镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治 疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。 （抑制胃 肠蠕动兴奋呕吐中枢） 。抑制催产素对 子宫节律性收缩而延长产程。 解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血 小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量 抑制血管壁 PG 合成酶， 促进血栓形成。 “阿司匹林哮喘”（PG 合成受阻，白 三烯增多） 。哮喘患者禁用。对乙酰氨 基酚抑制中枢 PG 合成，解热镇痛强， 抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。 钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力， 负性频率，负性传导，舒张血管。舒 张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧， 维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。 维开，硝地失闭。 高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。 维拉：抑窦，房阻 地尔：抑窦，β 阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫脑，氟桂嗪 窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流 + ↑，K 外流↓ 心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消 + + + 2+ + K 外； 3-K 外加速； 4-Na Ca 外流， K 内流 抗心律失常药： Ⅰ类： 钠通道阻滞药ⅠC 普罗帕酮心律 平抑制心肌收缩力。 Ⅱ类：β 肾上腺素受体阻断药如普萘 洛尔。 Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘 酮。 Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米 + ⅠB 类利多卡因：抑制 Na 内流，促进 + K 外流。2.传导速度：胞外高 K+时，传 + 导↓；胞外低 K 时，传导↑。普萘洛
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7 药理总结
治疗指数：median effective dose＝ 半数有效量 ED50 分母。 一级动力学恒比，零级动力学恒速（1 恒 2 速） 。恒比：单位时间内实际消除 的药量随时间递减。 血液 PH 酸碱异性相吸留胞外。 尿 PH 酸碱异性相吸尿来排。 α 收缩， β 1 强心降脂， β 2 舒肌收骨。 心肌β 1，支气管β 2，血管α 。M 小休 腺紧（缩瞳降压调痉） 。 M 拮阿托品： 1.麻醉前给药减少呼吸道 分泌物。2. 治疗虹膜睫状肌炎。3. 解 除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓 慢型心律失常。5. 抗休克。 6.解救有 机磷中毒。 肾上腺素：1.激动血管α 1；2.激动心 脏β 1；3.激动支气管β 2。 多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β 1 ； 2.激动血管α 1 和多巴胺； 3.舒张肾血 管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg， 兴奋β 1 和多巴胺受体作用， 强心和增 加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。 大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α 受体， 增加外周血管阻力。