一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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血胰 岛素 75 浓度 50
mu/l
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时间
0700
糖尿病酮症酸中毒
DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重 紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发 生于1型糖尿病者。
发病诱因： 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM常见的诱因
患者教育
教育内容：
❖ 糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防） ❖ 调理饮食（日常饮食、外出就餐时的饮食注意） ❖ 适量运动 ❖ 药物指导（口服药、胰岛素） ❖ 血糖及并发症监测 ❖ 足部护理 ❖ 心理调节 ❖ 开车、出差、生病期间的注意事项 ❖ 日常生活指导
5. 血糖下降至13.9
改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
补钾
患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾
DKA时失钾严重， 即使就诊时血4.0mmol/L， 患者常在纠酮治疗1~4h后
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
1型糖尿病的定义
目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外 界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自 身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破 坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。
年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。
临床特点
（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可 有家族史。
既往史
平素健康
辅助检查
血气分析：pH7.2↓，标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓，PCO2正常。 尿常规：葡萄糖3+，酮体3+ β-羟丁酸：7.70mmol/L↑ 血尿酸：490umol/L↑
入院诊断
➢ 1.糖尿病酮症酸中毒 ➢ 2.1型糖尿病 ➢ 3.高尿酸血症
糖尿病酮症酸中毒的治疗
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及 酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理
胰岛素绝对缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿 水分丢失
电解质丢失
酮血症
脱水
酮尿症
消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降
酸中毒 8
DKA的诊断
昏迷、酸中毒、 失水、休克
尿糖、尿酮阳性， 血酮体＞4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型 2. 胰岛素剂量
一律采用短效胰岛素 小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注
3. 给药途径
持续静滴，为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍
血pH和/或二氧化 碳结合力降低
糖尿病酮 症酸中毒
基本信息
➢男，13岁 ，在院14天
主诉
“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月，恶心呕吐1周 ”入院。
现病史
➢ 患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天1次，呕吐物 为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L ，尿常规尿糖3+， 酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。
补钾：血钾低于 正常或血钾正常、 尿量＞40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天：4000～6000ml，重者可达 8000ml
速Tit度le
T先he快m后eG慢alle：ry第is一a D个es2ig小n 时Dig1it0al0C0o～nte2n0t 0&0Cmonl，ten以ts m后a每ll d2ev小elo时pe5d0b0y～Gu1i0ld0D0emsigl，n In2c4. 小时完成总量
流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系
血糖 8 浓度 6 mmol/l 4
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早 餐午 餐
晚 餐宵 夜
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血胰 岛素 75 浓度 50 mu/l
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1200 0700
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时间
糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系
早 餐午 餐 晚 餐 宵 夜
血糖 20 浓度 15 mmol/l 10
补液
补液总量 补液速度
胰岛素治疗
0.1U/(kg·h)
加入生理盐水中 静脉滴注，直到 血糖降至 13.9mmol/L。改 用5%葡萄糖+胰 岛素（1-2u/h） BG降为 11.1mmol/L以内， 且尿酮体转阴性， 改用皮下胰岛素。
纠正电解质及 酸碱平衡失调
补碱：等渗碳酸 氢钠溶液，血PH ＜7.1， HCO3＜5mmol/L。
（2）典型者有多尿、多饮、多食和消wenku.baidu.com的三多 一少症状。
（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力， 遗尿，食欲可降低。
（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白－２
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
发生低血钾
同时注意密切监测血钾容量 补钾溶液不可静脉推注
补碱
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。
一般经可胰不岛素使以用及药补物液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故 输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织 缺氧。 ④增加脑水肿的发生。 故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌 情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或 软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是 最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素 的药物。
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糖尿病酮症酸中毒
DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重 紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发 生于1型糖尿病者。
发病诱因： 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM常见的诱因
患者教育
教育内容：
❖ 糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防） ❖ 调理饮食（日常饮食、外出就餐时的饮食注意） ❖ 适量运动 ❖ 药物指导（口服药、胰岛素） ❖ 血糖及并发症监测 ❖ 足部护理 ❖ 心理调节 ❖ 开车、出差、生病期间的注意事项 ❖ 日常生活指导
5. 血糖下降至13.9
改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
补钾
患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾
DKA时失钾严重， 即使就诊时血4.0mmol/L， 患者常在纠酮治疗1~4h后
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
1型糖尿病的定义
目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外 界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自 身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破 坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。
年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。
临床特点
（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可 有家族史。
既往史
平素健康
辅助检查
血气分析：pH7.2↓，标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓，PCO2正常。 尿常规：葡萄糖3+，酮体3+ β-羟丁酸：7.70mmol/L↑ 血尿酸：490umol/L↑
入院诊断
➢ 1.糖尿病酮症酸中毒 ➢ 2.1型糖尿病 ➢ 3.高尿酸血症
糖尿病酮症酸中毒的治疗
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及 酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理
胰岛素绝对缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿 水分丢失
电解质丢失
酮血症
脱水
酮尿症
消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降
酸中毒 8
DKA的诊断
昏迷、酸中毒、 失水、休克
尿糖、尿酮阳性， 血酮体＞4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型 2. 胰岛素剂量
一律采用短效胰岛素 小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注
3. 给药途径
持续静滴，为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍
血pH和/或二氧化 碳结合力降低
糖尿病酮 症酸中毒
基本信息
➢男，13岁 ，在院14天
主诉
“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月，恶心呕吐1周 ”入院。
现病史
➢ 患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天1次，呕吐物 为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L ，尿常规尿糖3+， 酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。
补钾：血钾低于 正常或血钾正常、 尿量＞40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天：4000～6000ml，重者可达 8000ml
速Tit度le
T先he快m后eG慢alle：ry第is一a D个es2ig小n 时Dig1it0al0C0o～nte2n0t 0&0Cmonl，ten以ts m后a每ll d2ev小elo时pe5d0b0y～Gu1i0ld0D0emsigl，n In2c4. 小时完成总量
流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系
血糖 8 浓度 6 mmol/l 4
2
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早 餐午 餐
晚 餐宵 夜
100
血胰 岛素 75 浓度 50 mu/l
25
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时间
糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系
早 餐午 餐 晚 餐 宵 夜
血糖 20 浓度 15 mmol/l 10
补液
补液总量 补液速度
胰岛素治疗
0.1U/(kg·h)
加入生理盐水中 静脉滴注，直到 血糖降至 13.9mmol/L。改 用5%葡萄糖+胰 岛素（1-2u/h） BG降为 11.1mmol/L以内， 且尿酮体转阴性， 改用皮下胰岛素。
纠正电解质及 酸碱平衡失调
补碱：等渗碳酸 氢钠溶液，血PH ＜7.1， HCO3＜5mmol/L。
（2）典型者有多尿、多饮、多食和消wenku.baidu.com的三多 一少症状。
（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力， 遗尿，食欲可降低。
（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白－２
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
发生低血钾
同时注意密切监测血钾容量 补钾溶液不可静脉推注
补碱
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。
一般经可胰不岛素使以用及药补物液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故 输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织 缺氧。 ④增加脑水肿的发生。 故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌 情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或 软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是 最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素 的药物。