一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
糖尿病酮症酸中毒1例救治体会
糖尿病酮症酸中毒1例救治体会【摘要】本文介绍了一例糖尿病酮症酸中毒的救治体会。
病例简介包括了患者的基本情况。
诊断过程详细描述了病情的诊断过程，治疗过程包括了治疗方案的选择与实施。
护理经验部分总结了护理措施的重要性。
并发症处理讨论了并发症的处理方法。
饮食管理着重强调了饮食在糖尿病治疗中的重要性。
结论部分对整个救治过程进行总结，提出了救治体会的心得体会。
通过对这一具体病例的分析，可以更深刻地了解糖尿病酮症酸中毒的救治过程，为临床工作提供参考。
【关键词】糖尿病，酮症酸中毒，救治体会，诊断过程，治疗过程，护理经验，并发症处理，饮食管理，病例简介，结论.1. 引言1.1 病例简介患者王某，男性，55岁，体重80kg，既往无糖尿病及其他慢性病史。
患者因近期频繁口渴、多尿、体重下降明显，于某医院就诊。
经过血糖、尿糖检测，确诊为糖尿病。
患者开始接受口服降糖药物治疗，但未能有效控制血糖水平。
一周后，患者出现呼吸急促、乏力、恶心呕吐等症状，随后昏迷入院。
查体：患者昏迷，皮肤干燥，脱水程度较重，口臭呼气有酮味。
生命体征：体温37.5℃，血压140/90mmHg，心率100次/分钟，呼吸频率28次/分钟。
血糖检测显示血糖为28mmol/L，血酮体检测显示血酮体阳性。
诊断为糖尿病酮症酸中毒。
经过积极处理，患者逐渐苏醒，意识逐渐清晰。
血糖、血酮体逐渐恢复正常。
在经过综合治疗和护理后，患者病情稳定，出院后继续规范治疗。
2. 正文2.1 诊断过程诊断过程是糖尿病酮症酸中毒救治中的关键环节。
在本例中，患者出现持续不规则进食、多饮多尿、体重下降明显等糖尿病典型症状。
患者被送至急诊时，伴有深度呼吸困难和恶心呕吐症状，并伴有腹痛和脱水表现。
医生立即进行血糖和酮体检测，发现血糖值极高，血酮体水平明显升高。
结合患者病史和临床表现，医生初步诊断为糖尿病酮症酸中毒。
进一步的诊断工作包括糖耐量试验、肾功能检测、胰岛素抗体检测等，以明确诊断和指导治疗方案的制定。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗及病例分析
复查1 （2015.11.11,21:50）： 血气分析： PH7.25 ↓ ，PaCO2 18.4mmHg ↓,PaO2 157mmHg ↓ ，剩余碱-18.4，标准碳酸氢根离子浓度11.4mmol/l，乳酸0.9mmol/l。 急诊电解质：钾4.82mmol/l ，钠131mmol/ ↓ ，钙1.92mmol/l，氯108.7mmol/l ↓ 。 AG=(Na+)-(Cl-+HCO3-)=131-（108.7+11.4）=10.9正常范围内。 复查2 （2015.11.12,09:10）： 急诊电解质：钾4.06mmol/l ，钠128mmol/l ↓ ，钙2.17mmol/l，氯102.6mmol/l。 血常规：白细胞17.8*10^9/l ↑，中性粒14.1*10^9/l ↑，血红蛋白127g/l。
血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移，引起细胞内失水。
3、电解质平衡紊乱
丢失以及摄入减少
严重低钾血症，诱发心律失常，甚至心脏骤停
4、周围循环衰竭和肾功能障碍：
严重失水
肾灌注量减少
低血容量休克
少尿及无尿，严重急性肾衰竭
5、携带氧系统失常 红细胞糖化血红蛋白GHb增加以及2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少，使血红蛋白与氧亲和力增高
实验室检查：
1.尿： 尿糖强阳性、尿酮阳性，可有尿蛋白和管型尿 2.血： 血糖增高，一般为16.7-33.3mmol/l，有时可达55.5mmol/l以上。血酮体升高，>1.0mmol/l为高血酮，>3.0mmol/l提示可有酸中毒。血B-羟丁酸升高。 血气分析：血实际碳酸氢根离子和标准碳酸氢根离子降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血PH下降，剩余碱负值增大，阴离子间隙增大。 电解质：血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若不加不足可严重降低。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
预防措施
1
定期检查
糖尿病患者应定期检查血糖水平制糖分摄入，避免饮食过度。
3
科学用药
按医生指导，规范使用胰岛素或其他药物，避免不当使用。
酮体堆积
大量产生的酮体积聚在血液中，导致血液酸化，引发酮症酸中毒。
代谢紊乱
酮症酸中毒导致能量代谢紊乱，影响各系统功能正常运作。
病因探究
研究发现，糖尿病患者饮食控制不当、胰岛素使用不当以及感染等因素都可能引发酮症酸中毒。
临床表现
1 体重下降
病例出现明显的体重减轻，与代谢紊乱有关。
2 呼吸深而快速
患者出现快速且深呼吸的症状，以进行代谢酸中毒的呼吸代偿。
3 恶心与呕吐
病人常出现恶心、呕吐等胃肠道症状，可能与代谢紊乱有关。
治疗方法
胰岛素注射
通过胰岛素注射降低血糖水平， 减少酮体生成。
电解质补充
补充体内电解质平衡，维持正常 细胞功能。
液体补充
高渗透混合液体输注，纠正脱水 和酸碱失衡。
并发症
酮症酸中毒若不及时治疗，可能引发严重的并发症，如心脏病、肾脏损伤以及神经系统病变等。
一例糖尿病酮症酸中毒的 病例分析
通过对一例病例的详细分析，我们将深入探讨糖尿病酮症酸中毒的病情、原 因、临床表现、治疗方法以及预防措施。
病例介绍
病例为一名35岁的糖尿病患者，出现严重的酮症酸中毒症状。我们将对该病 例的详细情况进行分析。
病情分析
高血糖
患者血糖持续升高，超过正常范围，导致酮体生成过量。
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型 2. 胰岛素剂量
一律采用短效胰岛素 小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注
3. 给药途径
持续静滴，为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍
补钾：血钾低于 正常或血钾正常、 尿量＞40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天：4000～6000ml，重者可达 8000ml
速Tit度le
T先he快m后eG慢alle：ry第is一a D个es2ig小n 时Dig1it0al0C0o～nte2n0t 0&0Cmonl，ten以ts m后a每ll d2ev小elo时pe5d0b0y～Gu1i0ld0D0emsigl，n In2c4. 小时完成总量
（2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多 一少症状。
（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力， 遗尿，食欲可降低。
（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白－２
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
5. 血糖下降至13.9
改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
糖尿病酮症酸中毒挑战性病例分析
糖尿病酮症酸中毒挑战性病例分析摘要糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病患者常见的急性并发症之一，严重时可危及生命。
本文通过分析一起糖尿病酮症酸中毒的挑战性病例，探讨其病因、临床表现、诊断及治疗要点，以提高临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊疗水平。
病例介绍患者，男，45岁，因“口渴、多饮、多尿2年，意识模糊1天”入院。
患者2年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，餐后血糖波动在7.0-11.0mmol/L，未规律诊治。
1天前患者出现意识模糊，伴呕吐，就诊于当地医院，查血糖33.0mmol/L，诊断为“糖尿病酮症酸中毒”，给予胰岛素治疗后意识模糊加重，转入我院。
既往史：否认高血压、冠心病、慢性肾病等病史。
家族史：否认家族遗传性疾病。
入院检查1. 体格检查- 体温：37.5℃- 脉搏：120次/min- 呼吸：28次/min- 血压：110/70mmHg- 体重：65kg2. 实验室检查- 血糖：35.0mmol/L- 血酮体：5.0mmol/L- 血气分析：pH 7.25，HCO3- 15mmol/L - 尿糖：强阳性- 尿酮体：强阳性3. 影像学检查- 心电图：正常- 胸部X线：正常诊断根据患者病史、临床表现和实验室检查结果，诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗1. 立即开放静脉通道，补液治疗。
2. 给予小剂量胰岛素持续静脉滴注。
3. 纠正电解质紊乱，补充碳酸氢钠。
4. 给予抗感染、抗病毒治疗。
5. 加强呼吸、循环、肾功能监护。
6. 饮食指导：严格控制糖、蛋白质摄入，适量摄入脂肪。
病例分析1. 病因分析本例患者糖尿病酮症酸中毒的病因主要为胰岛素分泌不足，导致血糖升高，脂肪分解增加，产生大量酮体。
患者未规律诊治，病情加重，出现意识模糊。
2. 临床表现分析患者出现口渴、多饮、多尿等典型糖尿病症状，随着病情加重，出现意识模糊、呕吐等糖尿病酮症酸中毒的临床表现。
3. 诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据血糖、血酮体、血气分析等实验室检查结果。
一例感染诱发幼儿1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
一例感染诱发幼儿1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析糖尿酮症酸中毒（DKA）是1型糖尿病（T1DM）最常见的并发症,是儿科的急重症。
DKA是由于胰岛素分泌缺乏，而引起的以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为特点的代谢紊乱综合征。
据报道，儿童及青少年DKA病死率约为0.15～0.30%，其中脑水肿占病死率的0.46%～4.6%，是与DKA相关的主要死亡原因[1]。
明确DKA的危险因素有助于降低DKA的发生率及严重程度，改善糖尿病酮症酸中毒患儿的生活质量。
一、病例简介患者，男，4岁0月，因“发现血糖升高半年余，发热2天”入院。
半年余前无明显诱因出现多饮、多尿，表现为饮水次数及量明显增多，夜尿增多，伴轻微咳嗽、乏力，到当地治疗效果差，上述症状未缓解，乏力渐加重，后出现精神差、呼吸费力，伴有体温偏高38℃，辗转多家医院后收住我院，收住时患者意识渐转至昏迷，见其血常规：WBC22.32×109/L，HB128g/L，PLT378×109/L，N：84.91%，L：13.42%，电解质：钾 3.6mmol/L，钠130mmol/L，ECO2:3.0mmol/L，GLU：32.0mmol/L，心肌酶增高。
被诊断为“酮症酸中毒”，给予“补液、降糖、抗感染处理”，血糖控制良好出院。
2天前感冒后出现发热，伴咳嗽、流涕，无咳痰，无头痛、口干等，余当地卫生院治疗后体温降至正常，5小时前无明显诱因再次出现发热，体温38.1℃，查血糖：24.0mmol/L，尿酮3+，口服退烧药（具体不详），未见好转，收住我院。
家族中无遗传性疾病及传染性疾病史。
查体：T：37.8℃。
神志清、精神可，体型偏瘦。
咽无充血，扁桃体无肿大。
双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
入院诊断：1、1型糖尿病伴酮症；2、上呼吸道感染。
二、治疗经过入院第一天查血常规：WBC4.9×109/L，RBC4.26×1012/L，HB115g/L，PLT203×109/L，N：53.4%，L：39.6%。
疑难病例解析：糖尿病酮症酸中毒
疑难病例解析：糖尿病酮症酸中毒1. 病例背景糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重并发症，主要发生在1型糖尿病患者，也可出现在2型糖尿病患者身上。
本篇文档通过分析一个糖尿病酮症酸中毒的病例，深入解析该疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略。
2. 病例介绍患者，男，35岁，因“口渴、多饮、多尿”症状就诊。
患者自诉近一周来出现口渴、多饮、多尿症状，饮食及饮水量增多，夜间常被渴醒，尿量约3-4L/d。
患者无明显体重下降，无腹痛、腹泻等症状。
既往有糖尿病家族史。
体格检查：体温36.8℃，脉搏110次/min，血压135/80 mmHg，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
实验室检查：血糖33mmol/L，尿糖(+++)，尿酮体(++++)，血钾4.2mmol/L，血钠145mmol/L，血浆渗透压320mmol/L。
3. 病例分析3.1 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：口渴、多饮、多尿、体重下降；食欲不振、恶心、呕吐；呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮味）；严重时出现意识模糊、昏迷。
本例患者表现出典型的糖尿病酮症酸中毒症状，如口渴、多饮、多尿，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
实验室检查结果显示血糖显著升高，尿糖、尿酮体阳性，血浆渗透压升高。
3.2 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。
主要诊断标准包括：1. 糖尿病症状加重，如口渴、多饮、多尿等。
2. 血糖升高，通常大于16.7mmol/L。
3. 尿糖、尿酮体阳性。
4. 血浆渗透压升高。
5. 有代谢性酸中毒的表现，如呼吸深快、呼气中有烂苹果味等。
本例患者符合上述诊断标准，可诊断为糖尿病酮症酸中毒。
3.3 治疗策略糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括以下几个方面：1. 补液：迅速纠正脱水状态，通常使用生理盐水或葡萄糖盐水。
2. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素疗法（短效胰岛素每小时0.1U/kg）可有效降低血糖，同时避免低血糖和血糖波动。
暴发性1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒病例分析
诊疗体会
(4) 其他表现：起病前常有前驱症状如发热、 上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗 体如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、酪氨酸 磷酸酶蛋白抗体（IA2A）、胰岛素自身抗 体（IAA）等可为阴性；多数患者出现胰 酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或 分娩后。
诊疗体会
本例患者的特点： (1)出现多尿、多饮两天后即发生酮症酸中毒； (2)初诊血糖达45.26mmol/L，HbA1c为 6.86%； (3)空腹血C肽0.01 μ g/L （＜0.3 μ g/L）、 进食后C肽峰值0.03μ g/L（＜0.5 μ g/L； (4)起病时有发热、鼻塞等上呼吸道感染症状， 有胰酶、肌酶、转氨酶升高，胰岛素自身抗 体系列均阴性。 完全符合上述诊断标准。
诊疗体会
4.提高认识，避免误诊 起病前常有前驱症状如发热、上呼吸 道感染或胃肠道症状，易被误诊为急性 呼吸道感染或急性胃肠炎，因此，应提 高对本病的认识，对在一周内迅速发生 的三多一少症状及时进行血糖、电解质、 血气等筛查，必要时进一步查肝肾功能、 胰酶、肌酶以使患者得到早期的诊断和 及时抢救。
诊疗体会
辅助检查
入院时（2015.1.26 本院急诊） ： BNP 1125.8pg/ml 。 急诊血淀粉酶498(25-125)U/L。 尿常规：酮体（+2），尿糖（+3），蛋白（-）
辅助检查
1.27 糖化血红蛋白6.86%。 1.27 ALT 43U/L,AST 60U/L 1.27 甲状腺功能及抗体正常范围。 1.27 ANA、ENA系列均阴性。 1.27 血空腹C肽0.02（ng/ml) 1.28 胰岛素自身抗体GAD-Ab、IAA、ICA、 IA-2A均阴性。
3 am
一例糖尿病合并酮症酸中毒个案护理范文
一例糖尿病合并酮症酸中毒个案护理范文Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes mellitus characterized by hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis. Nurses play a crucial role in the care of patients with DKA, ensuring prompt and effective treatment while monitoring for potential complications. In this case study, we will explore the nursing care provided for a patient with DKA.糖尿病合并酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症，其特征为高血糖、酮症和代谢性酸中毒。
护士在DKA患者的护理中扮演着至关重要的角色，确保及时有效的治疗，并监测可能出现的并发症。
在这个个案中，我们将探讨对一位患有DKA的患者进行的护理。
Introduction:The patient is a 45-year-old male with known type 1 diabetes mellitus who presented to the emergency department with symptoms of DKA including polyuria, polydipsia, fatigue, and confusion. Upon admission, his laboratory results showed hyperglycemia (blood glucose level of 400mg/dL), ketonuria, and metabolic acidosis (pH 7.20). The primary nursing goal for this patient is to stabilize his condition by restoring normal blood glucose levels and correcting acid-base imbalances.简介：该患者是一名已知为1型糖尿病男性，他因多尿、多渴、疲劳和困惑等DKA症状前往急诊科。
糖尿病并发酮症酸中毒病例分析
糖尿病并发酮症酸中毒病例分析1. 病例背景糖尿病是一种常见的代谢性疾病，长期血糖控制不佳可导致多种并发症。
酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症之一，糖尿病并发酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，以高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒为特征。
本报告通过分析1例糖尿病并发酮症酸中毒的病例，探讨其发病原因、临床表现、诊断方法、治疗原则及预防措施，以提高临床医生对糖尿病并发酮症酸中毒的认识和诊疗水平。
2. 病例资料患者，男，56岁，因“口渴、多饮、多尿2年，加重伴呼吸深快、恶心、呕吐1天”就诊。
患者2年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，餐后血糖波动在7.0-11.0mmol/L，未规律治疗。
1天前上述症状加重，伴呼吸深快、恶心、呕吐，就诊时意识模糊。
体格检查：体温37.5℃，脉搏120次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。
桶状胸，呼吸音粗，双肺底少量湿性啰音。
心音有力，律齐。
腹部查体无异常。
实验室检查：血糖33.0mmol/L，血酮体（+++），血气分析pH 7.25，碳酸氢根15mmol/L，尿糖（+++），尿酮体（+++）。
3. 诊断与治疗根据患者病史、临床表现和实验室检查结果，诊断为糖尿病并发酮症酸中毒。
治疗措施包括：1. 立即开放静脉通道，补液治疗，以纠正脱水和酸中毒。
2. 小剂量胰岛素治疗，以降低血糖和抑制酮体生成。
3. 纠正电解质紊乱，补充钾离子、钙离子等。
4. 呼吸支持，对症治疗，如给予吸氧、呼吸兴奋剂等。
5. 抗感染治疗，必要时给予抗生素。
经过5天的治疗，患者血糖、血酮体恢复正常，酸中毒纠正，病情好转出院。
4. 讨论糖尿病并发酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和（或）升糖激素不适当升高，导致机体代谢紊乱，脂肪动员和酮体生成增多，血酮体水平升高，进而引起代谢性酸中毒。
糖尿病并发酮症酸中毒的临床表现主要包括口渴、多饮、多尿、呼吸深快、恶心、呕吐等，严重时可导致意识模糊、昏迷甚至死亡。
1例1型糖尿病酮症酸中毒的护理
1 例 1 型糖尿病酮症酸中毒的护理1.病例摘要患者，相某，男，17岁，6年前无明显诱因出现易饥、多食、口干、多饮、多尿、体重下降(具体不详)，伴恶心、呕吐，于我科住院治疗后确诊为“1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒”，给予“门冬胰岛素5u7u7u三餐前皮下注射、地特胰岛素10u晚睡前皮下注射”降糖治疗，出院后未规律使用胰岛素及监测血糖，自述血糖控制不佳。
1天前出现恶心、乏力，无呕吐，感头晕，就诊于我院急诊。
一般情况好转后以“1型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒（DKA）”入我科。
初步诊断：1型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒；电解质紊乱（高钾、低钠、低氯）。
补充诊断：低蛋白血症；轻度贫血。
查体：体温:36.5℃脉搏:110次/分呼吸:19次/分血压:107/63mHg。
自发病以来，神志清，精神、食纳差，小便多，大便如常。
实验室检查：急查血气分析:PH6.983，PO2 99.9mmHg，PCO <10mHg，钾6.25mmol/L,钙 1.158mmol/L，Lac1.5mmo1L。
血常规:WBC17.01x109/L，NEU 0.89，NEU＃15.14x109/L，HB140g/L，PLT329x109/L。
肾功离子:PC023mmol/L，血清尿素14.86mmol/L，血清肌酐52umol/L，血钾6.5 mmol/L，血钠125mmol/L，血氯87mmol/L，P1.76mmol/L，Mg1.22mol/L，血尿酸953umol/L，静脉葡萄糖35.97mol/L。
血清β羟丁酸:8.53mmol/L。
PCT:1.08ng/ml。
尿常规:葡萄糖2+，蛋白质1+，酮体3+。
凝血+纤溶:PT-T14.8sec，PT-R 1.29，Fg1.57g/L。
心电图:未见明显异常。
1.治疗护理：临床上通常以预防为主，而积极有效的医护一体化护理模式可显著提升预后，提高患者的临床疗效，有效改善患者的生活质量[1]急性期给予告病危、I级护理、暂禁食、持续心电监护、血氧饱和度监测、每小时测一次血糖、记录24小时出入量；20月21日给予流质饮食，胰岛素泵持续皮下注射降糖，规律机测血糖。
I型糖尿病的病例分析
LOGO
病症分析 病症I：患者三年来一直多食，多饮，多尿。 病症 ：患者三年来一直多食，多饮，多尿。 原因：患者年龄较轻，可能患有I型糖尿病 型糖尿病， 原因：患者年龄较轻，可能患有 型糖尿病，使胰 岛素严重不足。血糖不能被利用，所以患者常 岛素严重不足。血糖不能被利用， 常因能量不足而多食； 常因能量不足而多食；又因血液血糖浓度超过 肾糖阈大量尿糖，造成多尿； 肾糖阈大量尿糖，造成多尿；血糖浓度的升高 导致细胞外浓度高于细胞内，而导致细胞失水， 导致细胞外浓度高于细胞内，而导致细胞失水， 造成患者多饮。 造成患者多饮。 病症II： 病症 ：不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒 此并发症常发生在以下情况，各种感染、 此并发症常发生在以下情况，各种感染、进食 过量、过度饥饿、血糖严重升高时， 过量、过度饥饿、血糖严重升高时，这些情况 是本症发生的重要诱因。 是本症发生的重要诱因。
LOGO
病症III：糖尿病患者的症状主要与糖、 病症 ：糖尿病患者的症状主要与糖、脂 蛋白质三大代谢紊乱有极密切的关系。 肪、蛋白质三大代谢紊乱有极密切的关系。 由于胰岛素的缺乏， 由于胰岛素的缺乏，蛋白质合成减少可造 成肌体免疫功能下降， 成肌体免疫功能下降，并且并发各种感 染。 病症IIII： 病症 ：病人因严重的能量供给不足而 导致昏厥。 导致昏厥。
LOGO
analysis
酮体概念
预防措施
发病机制
治疗方案
病症分析
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acetone body
酮体（ 酮体 acetone body ）
• 组成: • 乙酰乙酸 •β-羟丁酸 • 丙酮
• 生成: • 脂酸经β-氧 化产生大量 乙酰COA(是 其合成原料) 在酶的作用 下形成酮体 • 利用: • 其为肝内合 成肝外利用, , 在三大酶的 作用下酮体 最终形成乙 酰COA
糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论模板
糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论模板糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。
本病例讨论旨在提高临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识，提高诊断和治疗水平。
一、病例介绍患者，男，32岁，因“口渴、多饮、多尿2年，意识模糊1天”入院。
患者2年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，餐后血糖波动在7.0-11.0mmol/L，未正规治疗。
1天前出现意识模糊，伴恶心、呕吐，就诊于当地医院，测血糖33.0mmol/L，给予胰岛素治疗后意识模糊加重，转入我院。
二、查体体温：37.5℃，脉搏：120次/分，血压：90/60mmHg，呼吸：28次/分，口唇发绀，皮肤湿冷。
心肺腹部查体无异常发现。
三、辅助检查1. 血常规：白细胞计数12.0×109/L，中性粒细胞比例80%，血红蛋白130g/L，血小板300×109/L。
2. 尿常规：尿糖3+，尿酮体3+，尿蛋白（-）。
3. 血糖：33.0mmol/L。
4. 血酮体：3.5mmol/L。
5. 血气分析：pH 7.2，碳酸氢根15mmol/L，二氧化碳分压25mmHg。
6. 电解质：钾3.5mmol/L，钠135mmol/L，氯98mmol/L。
7. 肝功能：谷丙转氨酶28U/L，谷草转氨酶35U/L，总胆红素15.2μmol/L。
8. 肾功能：血肌酐82μmol/L，尿素氮7.5mmol/L。
四、诊断根据患者病史、临床表现和辅助检查结果，诊断为糖尿病酮症酸中毒。
五、治疗1. 立即停止口服降糖药物，给予短效胰岛素治疗，每小时给予胰岛素1U/kg。
2. 充分补液，首选生理盐水，根据患者尿量和血钠浓度调整补液速度。
3. 纠正电解质紊乱，给予补钾、补钙治疗。
4. 纠正酸中毒，给予5%碳酸氢钠溶液静脉滴注。
5. 处理并发症，如感染、心力衰竭等。
六、讨论1. 糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏，导致机体脂肪分解加速，产生大量酮体，酮体堆积导致代谢性酸中毒。
1型糖尿病酮症酸中毒1例
钾５－ｇｍｍｏＩ／Ｌ，氯 １０５ｍｍｏＩｌＬ．钙２．０６ｍｍｏＩ／Ｌ．镁 血 红 蛋 白６．２％。 随访３年期 间 ，患者 曾听信 广告 宣传
０．７１ ｍｍｏｌ／Ｌ．磷０．５７ｍｍｏＩ／Ｌ．淀粉 酶２１Ｉ Ｕ／Ｌ，甘油 某 降 糖 药可 摆脱 胰 岛 素而 停 用２次餐 前 胰 岛素 改 为
酮 症 酸 中毒 为 糖 尿 病 最 常 见 的 急 性 并 发 症 ， １ 血 红 蛋 白８．０％ ，其 后 改 为 “三 短 一长 ” 方案 血 糖
型糖 尿 病 较 易 发 生 ，且 诱 因 多 与胰 岛 素 突 然 减 量 或 控 制 佳 糖 化 血 红 蛋 白６．２％。 患 者很 快 学 会 利 用 自
随 意 停 用 有 关 。 体 内 胰 岛 素 不 足 ． 合 成 代 谢 受 抑 ． 我 监 测 血 糖值 调 整 胰 岛 素 剂 量 ，并可 在 每 餐 前 根 据
葡 萄糖 不 能 有 效 氧 化 利 用 ，脂 肪 和 蛋 白质 的 分 解 代 食 欲 适 当 增 减 胰 岛素 剂 量 。 同 时应 注 意 胰 岛 素 使 用
ｌ起 病 较 急 ．常 以 酮 症 酸 中毒 就 诊 ，病 情 凶 一 ３０ｍｍ ｏｌ／Ｌ 氧饱和度９７％。甲状 腺功能 ：ＦＴ３ １．２１ｐｇ／ ，
险 ，若 治疗不 正确 及 时 ，死 亡风 险较 高 。现 将我 院 收 ｍｌ（略降低）．ＦＴ４ １．ＯＯｐｇ／ｍｌ（正常） ＴＳＨ ０．４２ｌＪＩＵ／ｍｌ（正
入院 查体 ：神清 ．急 性病 容 ．痛苦 貌 ．呼吸 急促 ，皮 疗 措 施 ，患 者 一 般状 况 改 善 ，胸 痛 腹 痛 等 症 状渐
肤黏 膜 中度脱水 ．四肢厥 冷 ，心率 １００次／分 律齐 缓 解 。入 院 １２ｈ共 补 液６８００ｍＩ，尿 量 约 １１ＯＯｍＩ，脱
糖尿病酮症病历分析
糖尿病酮症酸中毒病例分析来源：医师在线医脉通糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
简单的说，没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。
正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。
但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。
[病例介绍]患者女性，17岁，于2008年12月8日入院治疗，主诉恶心、发热2天，呕吐伴心悸1天。
既往身体健康，近5年无任何医疗机构就诊史，无明确的心血管系统及消化道疾病史，最近两年患者喜欢多饮水，但无多尿病史，无特殊饮食史。
其家族无遗传代谢疾病病史，生活环境及日常生活条件优良。
患者12月6日中午正常饮食，下午进食雪糕一支，晚间开始出现恶心，但未引起注意，未作任何处理，夜间休息一般。
12月7日晨起开始出现发热（具体不详），伴恶心明显，下午进食鸡腿、鸡汤、粥等无不适。
12月8日凌晨4点开始出现呕吐，同时伴有明显心悸，患者早晨8点到消化门诊就诊，门诊给予“西沙必利、达喜”对症处理，患者症状无明显好转，同时心悸进一步加重。
下午3点患者到医院急诊科就诊。
体格检查显示T37.5℃P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg。
神志清楚，呼吸平稳，回答问题切题。
皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀。
胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未及明显干湿性罗音。
胸前区无隆起及异常搏动，心界不大，心率150次/分，律齐，各瓣膜区未及明显病理性杂音。
腹部，四肢及神经系统检查未见明显异常。
心电图检查和实验室检查显示，心电图：室上性心动过速；血常规：WBC10.06×109/L；血生化：K+3.59 mmol/L，Na+132.8 mmol/L，Glu17.82 mmol/L，CO2-CP6.3 mmol/L；心工酶：结果正常。
初步治疗急诊科当班医师立即请心内科医师会诊，会诊认为心肌炎暂且不能完全排除，同时建议必要时可行射频消融术来治疗心律失常，但患者家属不同意行此方案。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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总结
糖尿病酮症酸中毒会引发1）酸中毒, 当血PH下降至7.2以下时, 刺激呼 吸中枢引发呼吸加深加紧；低至7.1~7.0时, 可抑制呼吸中枢和中枢神经功 效、诱发心率失常。2）严重失水, 引发渗透压性利尿。3）电解质平衡紊 乱, 严重低血钾可诱发心率失常, 甚至心脏骤停。4）携带氧系统失常, 可 使组织缺氧加重, 引发脏器功效紊乱, 尤以脑缺氧加重、造成脑水肿。5） 周围循环衰竭和肾功效衰竭。6）中枢神经功效障碍。故在治疗糖尿病酮 症酸中毒时, 应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态, 降低血糖, 纠正电 解质及酸碱平衡失调, 同时主动寻找和消除诱因, 防治并发症, 降低病死率。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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辅助检验
入院后查血常规、CRP结果未见显著异常。 肝功、肾功、心肌酶未见显著异常。
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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生命体征
2.15
2.16
2.17
2.18
T
不升
36.5
36.8
37.0
P
97
127
98
89
BP
107/62
111/73
/
/
R
26
22
21
18
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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普通血钾浓度低于3.0mmol/L则需要补钾。口服补钾即使比静脉补钾更安全, 更不易造成高钾血症, 但该患者属于体内处于高渗状态, 大量水分丢失, 血液浓缩, 早期试验室检验虽提醒血钾正常, 但实际已处于严重低血钾状态, 急需补钾, 而采 取口服补钾, 起效过慢, 而且酮症酸中毒早期, 患者恶心、呕吐, 不易口服补钾, 故 采取静脉补钾, 快速提升血钾水平, 预防低钾对心肌应激性及血管张力影响, 等酮 症酸中毒得到纠正, 胃肠道功效恢复正常后, 可口服給钾。 故不能认为在酮症酸中 毒早期血钾值正常便可不用补钾, 应在补充血容量同时主动补钾。
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去极化
胰岛素分泌
钙内流
正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系
血糖 8 浓度 6 mmol/l 4
2
0
早 餐午 餐
晚 餐宵 夜
100
血胰 岛素 75 浓度 50 mu/l
25
0
2400
0700
1200 0700
1800
时间
糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系
早 餐午 餐 晚 餐 宵 夜
血糖 20 浓度 15 mmol/l 10
（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或 软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是 最常见的诱因； （2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%； （3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物； （4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等； （5）妊娠、分娩； （6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素 的药物。
（2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多 一少症状。
（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力， 遗尿，食欲可降低。
（4）约20%～40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白－２
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
补液
补液总量 补液速度
胰岛素治疗
0.1U/(kg·h)
加入生理盐水中 静脉滴注，直到 血糖降至 13.9mmol/L。改 用5%葡萄糖+胰 岛素（1-2u/h） BG降为 11.1mmol/L以内， 且尿酮体转阴性， 改用皮下胰岛素。
纠正电解质及 酸碱平衡失调
补碱：等渗碳酸 氢钠溶液，血PH ＜7.1， HCO3＜5mmol/L。
补钾：血钾低于 正常或血钾正常、 尿量＞40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天：4000～6000ml，重者可达 8000ml
速Tit度le
T先he快m后eG慢alle：ry第is一a D个es2ig小n 时Dig1it0al0C0o～nte2n0t 0&0Cmonl，ten以ts m后a每ll d2ev小elo时pe5d0b0y～Gu1i0ld0D0emsigl，n In2c4. 小时完成总量
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
1型糖尿病的定义
目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外 界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自 身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破 坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。
年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。
临床特点
（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可 有家族史。
血pH和/或二氧化 碳结合力降低
糖尿病酮 症酸中毒
基本信息
➢男，13岁 ，在院14天
主诉
“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月，恶心呕吐1周 ”入院。
现病史
➢ 患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐，平均1天1次，呕吐物 为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L ，尿常规尿糖3+， 酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒。
患者教育
教育内容：
❖ 糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症的预防） ❖ 调理饮食（日常饮食、外出就餐时的饮食注意） ❖ 适量运动 ❖ 药物指导（口服药、胰岛素） ❖ 血糖及并发症监测 ❖ 足部护理 ❖ 心理调节 ❖ 开车、出差、生病期间的注意事项 ❖ 日常生活指导
5. 血糖下降至13.9
改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
补钾
患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾
DKA时失钾严重， 即使就诊时血4.0mmol/L， 患者常在纠酮治疗1~4h后
1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理
胰岛素绝对缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿 水分丢失
电解质丢失
酮血症
脱水
酮尿症
消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降
酸中毒 8
DKA的诊断
昏迷、酸中毒、 失水、休克
尿糖、尿酮阳性， 血酮体＞4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L
5
0
100
血胰 岛素 75 浓度 50
mu/l
25
0 0700
1200
1800
2400
时间
0700
糖尿病酮症酸中毒
DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重 紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发 生于1型糖尿病者。
发病诱因： 一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）； 二、2型DM常见的诱因
发生பைடு நூலகம்血钾
同时注意密切监测血钾容量 补钾溶液不可静脉推注
补碱
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。
一般经可胰不岛素使以用及药补物液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故 输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织 缺氧。 ④增加脑水肿的发生。 故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌 情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型 2. 胰岛素剂量
一律采用短效胰岛素 小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注
3. 给药途径
持续静滴，为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍
既往史
平素健康
辅助检查
血气分析：pH7.2↓，标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓，PCO2正常。 尿常规：葡萄糖3+，酮体3+ β-羟丁酸：7.70mmol/L↑ 血尿酸：490umol/L↑
入院诊断
➢ 1.糖尿病酮症酸中毒 ➢ 2.1型糖尿病 ➢ 3.高尿酸血症
糖尿病酮症酸中毒的治疗
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及 酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。