皮质醇增多症
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不依赖ACTH的双侧小结节性增生：简介
不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生：简介
（二）外源性Cushing综合征EctogenesisCushing Syndrome
由于各种原因，长期应用外源性ACTH或皮质醇等，也可引起Cushing综合征（类Cushing综合征）的临床表现。
三、临床表现Clinical Manifestation
2．非ACTH依赖性Cushing综合征
病因在肾上腺本身，包括单侧性病变（腺瘤和腺癌）和双侧性病变，分泌过量糖皮质激素，并反馈抑制垂体ACTH分泌。
肾上腺皮质腺瘤：adrenal cortical adenoma临床及病理特点。
肾上腺皮质癌：adrenal cortical carcinoma临床及病理特点。
垂体ACTH大腺瘤macroadenoma：直径＞10mm，占Cushing病的10%。
垂体ACTH细胞增生
大部分为双侧肾上腺皮质弥漫性增生，一少部分病人呈大结节性增生。
⑵异位ACTH综合征：EctopicacthCushing Syndrome
定义及临床表现
常见肿瘤为：肺癌、胸腺癌、胰腺癌、类癌等。
3．蛋白质过度消耗
四、实验室检查LaboratoryExamination
（一）血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物的测定
（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能的动态试验
1．肾上腺皮质醇的分泌功能及昼夜节律变化circadian change
2．小剂量和大剂量地塞米松抑制试验的方法、意义
小剂量地塞米松抑制试验low-dose dexamethasone suppression test（定性试验）：用于区别肾上腺皮质功能亢进与正常者。
教师教案
（2008 ~2009学年第2学期）
课程名称: 内科学
授课题目:内分泌系统病（皮质醇增多症）
授课对象: 临床医学七年制2005级
授课教师:刘 青
职 称:副教授
吉林大学第一医院
教案
课程名称：内科学（内分泌系统疾病）
授课教师
刘青
职称
副教授
授课对象
临床医学2005级七年制
授课时间
2009.05.135、6节
3．皮质醇增多症的治疗原则
难点：皮质醇增多症的诊断、鉴别诊断
参考教材
使用教材：王吉耀《内科学》第一版（8年制教材）人民卫生出版社2005
参考教材：1．叶任高、陆再英．《内科学》第六版，人民卫生出版社2004
2．刘新民．《实用内分泌学》人民军医出版社，1997.01
3．史轶蘩等．《协和内分泌和代谢学》科学出版社，1999年
（六）性功能障碍：SexDisorders
女性月经减少或停经，多毛hypertrichosis，痤疮acne；
明显男性化见于肾上腺癌。男病人性欲减退。
（七）代谢障碍：Dysmetabolism
1．葡萄糖耐量减低，部分出现类固醇性糖尿病。
2．电解质紊乱：低血钾hypokalaemia
低血钾性碱中毒见于肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征。
（三）皮肤表现Skin Manifestations
1．皮肤菲薄、淤斑；2．皮肤紫纹skin purple striae；
3．真菌感染fungal infection；4．皮肤色素加深
（四）心血管表现：Cadiovascular Manifestations
高血压的原因及治疗预后
（五）对感染抵抗力减弱：原因及易患感染
从不同方面讲解不同病因柯兴综合征各自的特点及鉴别要点。
（三）鉴别诊断DifferentialDiagnosis
（计90min）
授课题目
皮质醇增多症
（Cushing Syndrom）
课型
理论课
使用教具
多媒体
教学目的教学要求
1.掌握皮质醇增多症的临床特征和诊断方法（包括功能诊断、病因诊断和定位诊断）。
2.了解皮质醇增多症的主要病因、发病机制及其治疗原则
教学重点
教学难点
重点：1．皮质醇增多症病理生理与临床表现
2．皮质醇增多症的诊断、鉴别诊断
学科进展内容
皮质醇增多症病因鉴别诊断，治疗进展
教学内容
时间分配及备注
引言：Introduction
在简要介绍下丘脑-垂体-肾上腺皮质的反馈调节的基础上，引申说明皮质醇增多症的病因和发病机理，并比较各种病因的差异以及与临床表现的联系。
一、概述：Overview
皮质醇增多症（Cushing Syndrome），即Cushing综合征及Cushing病的定义
2．实验室检查：皮质醇分泌增多，失去昼夜分泌节律
3．且不被小剂量地塞米松所抑制。
（二）病因诊断和定位诊断EtiologicalDiaБайду номын сангаасnosisAnd LocalizationDiagnosis：
重点是讲解肾上腺性与垂体性柯兴综合征的鉴别方法和要点。
1．血ACTH测定
2．大剂量地塞米松抑制试验
3．影像学检查：B超、CT、MRI、检查，明确病变部位
重点讲述Cushing综合征的各种临床表现，用病生变化解释临床表现。突出高血压，糖耐量减退、低钾血症、碱中毒和特征性皮肤表现的发生机理。
（一）向心性肥胖central obesity、满月脸moon shaped face、多血质plethora
临床特点及病因
（二）全身症状及神经症状SystemicSymptom
病因在垂体或下丘脑致ACTH分泌过多，刺激肾上腺皮质细胞增生和分泌过多的糖皮质激素（主要为皮质醇）。若ACTH来自异位ACTH分泌性肿瘤，则为异位ACTH分泌综合征。
⑴Cushing病Cushing disease
垂体ACTH微腺瘤microadenoma：直径＜10mm，切除微腺瘤大部分可治愈；非完全自主性。
二、病因和发病机制：Causation And Pathogenesis
在简要介绍下丘脑-垂体-肾上腺皮质的反馈调节的基础上，重点说明病因和发病机理，并比较各种病因的差异以及与临床表现的联系。
（一）内源性Cushing综合征EndogenousCushing Syndrome
1．ACTH依赖性Cushing综合征
大剂量地塞米松抑制试验high-dose dexamethasone suppression test（定量试验）：用于鉴别皮质醇增多症的病因。
五、诊断和鉴别诊断DiagnosisAndDifferentialDiagnosis
（一）功能诊断FunctionalDiagnosis
1．临床表现：典型症状、体征
不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生：简介
（二）外源性Cushing综合征EctogenesisCushing Syndrome
由于各种原因，长期应用外源性ACTH或皮质醇等，也可引起Cushing综合征（类Cushing综合征）的临床表现。
三、临床表现Clinical Manifestation
2．非ACTH依赖性Cushing综合征
病因在肾上腺本身，包括单侧性病变（腺瘤和腺癌）和双侧性病变，分泌过量糖皮质激素，并反馈抑制垂体ACTH分泌。
肾上腺皮质腺瘤：adrenal cortical adenoma临床及病理特点。
肾上腺皮质癌：adrenal cortical carcinoma临床及病理特点。
垂体ACTH大腺瘤macroadenoma：直径＞10mm，占Cushing病的10%。
垂体ACTH细胞增生
大部分为双侧肾上腺皮质弥漫性增生，一少部分病人呈大结节性增生。
⑵异位ACTH综合征：EctopicacthCushing Syndrome
定义及临床表现
常见肿瘤为：肺癌、胸腺癌、胰腺癌、类癌等。
3．蛋白质过度消耗
四、实验室检查LaboratoryExamination
（一）血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物的测定
（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能的动态试验
1．肾上腺皮质醇的分泌功能及昼夜节律变化circadian change
2．小剂量和大剂量地塞米松抑制试验的方法、意义
小剂量地塞米松抑制试验low-dose dexamethasone suppression test（定性试验）：用于区别肾上腺皮质功能亢进与正常者。
教师教案
（2008 ~2009学年第2学期）
课程名称: 内科学
授课题目:内分泌系统病（皮质醇增多症）
授课对象: 临床医学七年制2005级
授课教师:刘 青
职 称:副教授
吉林大学第一医院
教案
课程名称：内科学（内分泌系统疾病）
授课教师
刘青
职称
副教授
授课对象
临床医学2005级七年制
授课时间
2009.05.135、6节
3．皮质醇增多症的治疗原则
难点：皮质醇增多症的诊断、鉴别诊断
参考教材
使用教材：王吉耀《内科学》第一版（8年制教材）人民卫生出版社2005
参考教材：1．叶任高、陆再英．《内科学》第六版，人民卫生出版社2004
2．刘新民．《实用内分泌学》人民军医出版社，1997.01
3．史轶蘩等．《协和内分泌和代谢学》科学出版社，1999年
（六）性功能障碍：SexDisorders
女性月经减少或停经，多毛hypertrichosis，痤疮acne；
明显男性化见于肾上腺癌。男病人性欲减退。
（七）代谢障碍：Dysmetabolism
1．葡萄糖耐量减低，部分出现类固醇性糖尿病。
2．电解质紊乱：低血钾hypokalaemia
低血钾性碱中毒见于肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征。
（三）皮肤表现Skin Manifestations
1．皮肤菲薄、淤斑；2．皮肤紫纹skin purple striae；
3．真菌感染fungal infection；4．皮肤色素加深
（四）心血管表现：Cadiovascular Manifestations
高血压的原因及治疗预后
（五）对感染抵抗力减弱：原因及易患感染
从不同方面讲解不同病因柯兴综合征各自的特点及鉴别要点。
（三）鉴别诊断DifferentialDiagnosis
（计90min）
授课题目
皮质醇增多症
（Cushing Syndrom）
课型
理论课
使用教具
多媒体
教学目的教学要求
1.掌握皮质醇增多症的临床特征和诊断方法（包括功能诊断、病因诊断和定位诊断）。
2.了解皮质醇增多症的主要病因、发病机制及其治疗原则
教学重点
教学难点
重点：1．皮质醇增多症病理生理与临床表现
2．皮质醇增多症的诊断、鉴别诊断
学科进展内容
皮质醇增多症病因鉴别诊断，治疗进展
教学内容
时间分配及备注
引言：Introduction
在简要介绍下丘脑-垂体-肾上腺皮质的反馈调节的基础上，引申说明皮质醇增多症的病因和发病机理，并比较各种病因的差异以及与临床表现的联系。
一、概述：Overview
皮质醇增多症（Cushing Syndrome），即Cushing综合征及Cushing病的定义
2．实验室检查：皮质醇分泌增多，失去昼夜分泌节律
3．且不被小剂量地塞米松所抑制。
（二）病因诊断和定位诊断EtiologicalDiaБайду номын сангаасnosisAnd LocalizationDiagnosis：
重点是讲解肾上腺性与垂体性柯兴综合征的鉴别方法和要点。
1．血ACTH测定
2．大剂量地塞米松抑制试验
3．影像学检查：B超、CT、MRI、检查，明确病变部位
重点讲述Cushing综合征的各种临床表现，用病生变化解释临床表现。突出高血压，糖耐量减退、低钾血症、碱中毒和特征性皮肤表现的发生机理。
（一）向心性肥胖central obesity、满月脸moon shaped face、多血质plethora
临床特点及病因
（二）全身症状及神经症状SystemicSymptom
病因在垂体或下丘脑致ACTH分泌过多，刺激肾上腺皮质细胞增生和分泌过多的糖皮质激素（主要为皮质醇）。若ACTH来自异位ACTH分泌性肿瘤，则为异位ACTH分泌综合征。
⑴Cushing病Cushing disease
垂体ACTH微腺瘤microadenoma：直径＜10mm，切除微腺瘤大部分可治愈；非完全自主性。
二、病因和发病机制：Causation And Pathogenesis
在简要介绍下丘脑-垂体-肾上腺皮质的反馈调节的基础上，重点说明病因和发病机理，并比较各种病因的差异以及与临床表现的联系。
（一）内源性Cushing综合征EndogenousCushing Syndrome
1．ACTH依赖性Cushing综合征
大剂量地塞米松抑制试验high-dose dexamethasone suppression test（定量试验）：用于鉴别皮质醇增多症的病因。
五、诊断和鉴别诊断DiagnosisAndDifferentialDiagnosis
（一）功能诊断FunctionalDiagnosis
1．临床表现：典型症状、体征