脓毒症及降钙素原PCT演示文稿
合集下载
PCT检测及其临床意义演示文稿
第16页，共38页。
PCT辅助血培养指征选择
●Of the 939 blood culture sets, 816 (87%) were true negatives and generated annualized costs of approximately 750,000 dollars. Although only 56 (6%) of the blood culture sets were false positives, they resulted in annualized costs of 1.4-1.8 million dollars and added an estimated 1450-2200 extra hospital days/year. ● If blood culture collection were limited to patients with CAP and an
第8页，共38页。
病毒感染时诱导产生 IFNγ,抑制降钙素（CT）
mRNA的表达,因此,没有 PCT产生,所以血液中检
测不到PCT。
第9页，共38页。
LnPCT
PCT鉴别G+菌或G-菌感染
• G-菌感染PCT最高，平均
25；其次是G+菌，平均
15.9；然后是厌氧菌，平 均10。
• G-菌释放内毒素，刺激 机体使PCT升高。
⊿ 研究结论：PCT可有效排除菌血症诊断，且可预测严重菌血症，但不应忽视肾功能对此的影 响。
阴性
革兰氏阳 性菌
革兰氏
阴性菌
真菌
多菌种
污染
感染
阴性
革兰氏阳性
革兰氏阴
真菌
菌
性菌
《降钙素原》PPT课件
Brunkhorst F.M et al, Intens Care Med 1998,24:888-892
PCT的浓度随感染的扩散 和感染严重程度的加重而升高
脓毒性休克 严重脓毒症
系统性感染(脓毒症) 局部感染 正常值
PCT清除
➢ 血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后，PCT浓度在室温下大约 下降12％，在4℃大约下降6％
➢ 老年病人的发生率逐年增加,从5.3‰(>65岁)到 26.2‰的范围(>85 岁)
➢ <1岁的幼儿，发生率为5.3‰
脓毒症的死亡率
➢ 脓毒症是一种死亡率较高的疾病 ➢ 是非心脏内科ICU病人死亡的主要原因
死亡率:40%- 50%(十年来一直未变)
Sands et al. JAMA 1997; 278: 234 Brun-Buisson et al. JAMA 1995; 274: 968
PCT动力学
➢ 2－3h开始增加；6－8h快速升高；12h－48到达峰值；2－ 3d 正常
➢ 血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml ➢ 半衰期为15－20h左右,且不受肾功能影响
细菌感染后PCT快速升高
Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis
降钙素原 PCT (Procalcitonin)
1993年，法国学者（M Assicot）第一个发现PCT在 严重细菌感染时显著升高，而在不是细菌感染时不升高 或轻微升高，从而可以在临床上鉴别细菌感染和非细菌 感染
PCT 结构
降钙素原PCT是无激素活性的降钙素前体 (116 AA;13 KD)，是11号染色 体上(11p15.4)降钙素I基因（CALCI）的表达产物
PCT的浓度随感染的扩散 和感染严重程度的加重而升高
脓毒性休克 严重脓毒症
系统性感染(脓毒症) 局部感染 正常值
PCT清除
➢ 血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后，PCT浓度在室温下大约 下降12％，在4℃大约下降6％
➢ 老年病人的发生率逐年增加,从5.3‰(>65岁)到 26.2‰的范围(>85 岁)
➢ <1岁的幼儿，发生率为5.3‰
脓毒症的死亡率
➢ 脓毒症是一种死亡率较高的疾病 ➢ 是非心脏内科ICU病人死亡的主要原因
死亡率:40%- 50%(十年来一直未变)
Sands et al. JAMA 1997; 278: 234 Brun-Buisson et al. JAMA 1995; 274: 968
PCT动力学
➢ 2－3h开始增加；6－8h快速升高；12h－48到达峰值；2－ 3d 正常
➢ 血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml ➢ 半衰期为15－20h左右,且不受肾功能影响
细菌感染后PCT快速升高
Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis
降钙素原 PCT (Procalcitonin)
1993年，法国学者（M Assicot）第一个发现PCT在 严重细菌感染时显著升高，而在不是细菌感染时不升高 或轻微升高，从而可以在临床上鉴别细菌感染和非细菌 感染
PCT 结构
降钙素原PCT是无激素活性的降钙素前体 (116 AA;13 KD)，是11号染色 体上(11p15.4)降钙素I基因（CALCI）的表达产物
脓毒症与日达仙免疫治疗演示文稿
胸腺肽α1拮抗亢进的非特异性免疫反应 - 降低内毒素及促炎介质的血清水平
- 增加抗炎介质的水平
当前17页，共24页，星期一。
Confidential 2/20/2013
当前18页，共24页，星期一。
当前19页，共24页，星期一。
1.6mg，皮下注射，Q12H，五天 1.6mg，皮下注射， QD，两天
Response syndrome
脓毒症
当前5页，共24页，星期一。
免 疫
单核细胞：促炎细胞因子产生↑
反 粒细胞：凋亡↓
应
增
强
SIRS
正
常
时
间
免
CARS
疫
抗炎细胞因子产生↑
反
单核细胞
HLA-DR↓
应
减
凋亡↑
弱
淋巴细胞 淋巴因子↓
增殖↓
《脓毒症防治学》姚咏名、盛志勇
细菌入侵早期：高炎症反 应状态，伴有巨噬细胞活 化和中性粒细胞凋亡的减 少。
微循环障碍
当前3页，共24页，星期一。
感染
失控的全身炎症反应（
SEPSIS）可以造成免疫功能 紊乱（细胞免疫功能下调 ），免疫紊乱导致机体对 感染的易感性增加和毒性 炎性介质释放增加。
局部炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MODS、MSOF
adrenomedullin（肾上腺素）, vasoactive intestinal factor, 皮质醇 （cortisol）, 去甲肾上腺素（norepinephrine）、 乙酰胆碱 （acetylcholine）
当前9页，共24页，星期一。
- 增加抗炎介质的水平
当前17页，共24页，星期一。
Confidential 2/20/2013
当前18页，共24页，星期一。
当前19页，共24页，星期一。
1.6mg，皮下注射，Q12H，五天 1.6mg，皮下注射， QD，两天
Response syndrome
脓毒症
当前5页，共24页，星期一。
免 疫
单核细胞：促炎细胞因子产生↑
反 粒细胞：凋亡↓
应
增
强
SIRS
正
常
时
间
免
CARS
疫
抗炎细胞因子产生↑
反
单核细胞
HLA-DR↓
应
减
凋亡↑
弱
淋巴细胞 淋巴因子↓
增殖↓
《脓毒症防治学》姚咏名、盛志勇
细菌入侵早期：高炎症反 应状态，伴有巨噬细胞活 化和中性粒细胞凋亡的减 少。
微循环障碍
当前3页，共24页，星期一。
感染
失控的全身炎症反应（
SEPSIS）可以造成免疫功能 紊乱（细胞免疫功能下调 ），免疫紊乱导致机体对 感染的易感性增加和毒性 炎性介质释放增加。
局部炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MODS、MSOF
adrenomedullin（肾上腺素）, vasoactive intestinal factor, 皮质醇 （cortisol）, 去甲肾上腺素（norepinephrine）、 乙酰胆碱 （acetylcholine）
当前9页，共24页，星期一。
感染检测新指标降钙素原PCT2讲课文档
却可以达到同样的治疗效果。
第三十三页，共43页。
降钙素原指导ICU重症感染抗生素应用 的Meta分析
Meta分析
国内外公开发表的临床随机对照试验
927例ICU治疗的严重细菌感染的成年患者 干预措施: 应用血清PCT 浓度指导抗生素治疗方案对比
传统抗生素治疗方案。 测量指标: 主要指标：抗生素使用率、抗生素使用疗程; 次
诊断准确性较差。
➢ IL6：一种前炎症细胞因子，脓毒症时IL6的水平可以诊断感染及判 定预后,但其他非感染因素也会引起IL6的非特异性升高
第二十一页，共43页。
PCT与其它炎症反应因子
CRP：特异性低，仅仅是急性时相反应标志物 PCT：公认的细菌感染的生物标志物
第二十二页，共43页。
细菌感染引起的PCT产生的高特异性
降钙素原(PCT)是无激素活性的降钙素前体 (116 AA;13 KD)，是11号染色体上(11p15，4)降钙素Ⅰ基因（CALC-1） 的表达产物
第八页，共43页。
PCT来源
第九页，共43页。
➢ 对照组：在不存在感染的 情况下，甲状腺外CALCI表
达被抑制，而主要局限于甲 状腺和肺的神经内分泌细胞 有一定程度的表达
多中心随机对照试验 研究对象：06年10月-08年3月瑞士6家医院共
1381名下呼吸道感染患者 PCT组671人，对照组：688人 目的：评价PCT能否降低抗生素的暴露率，而
不增加严重副作用的风险
JAMA， 2009， 302( 10) :1059-1066．
第三十六页，共43页。
研究结果
感染检测新指标降钙素原PCT
第一页，共43页。
感染检测新指标降钙素原
PCT
第二页，共43页。
第三十三页，共43页。
降钙素原指导ICU重症感染抗生素应用 的Meta分析
Meta分析
国内外公开发表的临床随机对照试验
927例ICU治疗的严重细菌感染的成年患者 干预措施: 应用血清PCT 浓度指导抗生素治疗方案对比
传统抗生素治疗方案。 测量指标: 主要指标：抗生素使用率、抗生素使用疗程; 次
诊断准确性较差。
➢ IL6：一种前炎症细胞因子，脓毒症时IL6的水平可以诊断感染及判 定预后,但其他非感染因素也会引起IL6的非特异性升高
第二十一页，共43页。
PCT与其它炎症反应因子
CRP：特异性低，仅仅是急性时相反应标志物 PCT：公认的细菌感染的生物标志物
第二十二页，共43页。
细菌感染引起的PCT产生的高特异性
降钙素原(PCT)是无激素活性的降钙素前体 (116 AA;13 KD)，是11号染色体上(11p15，4)降钙素Ⅰ基因（CALC-1） 的表达产物
第八页，共43页。
PCT来源
第九页，共43页。
➢ 对照组：在不存在感染的 情况下，甲状腺外CALCI表
达被抑制，而主要局限于甲 状腺和肺的神经内分泌细胞 有一定程度的表达
多中心随机对照试验 研究对象：06年10月-08年3月瑞士6家医院共
1381名下呼吸道感染患者 PCT组671人，对照组：688人 目的：评价PCT能否降低抗生素的暴露率，而
不增加严重副作用的风险
JAMA， 2009， 302( 10) :1059-1066．
第三十六页，共43页。
研究结果
感染检测新指标降钙素原PCT
第一页，共43页。
感染检测新指标降钙素原
PCT
第二页，共43页。
降钙素原(PCT)及临床应用ppt课件
目前国外普遍认为：PCT升高的幅度没有太大的区分不同类型细菌的能力，但 是可供临床参考！比如PCT>30或40，或者更高，临床在经验性选用抗生素时 应偏重考虑阴性菌感染。
PCT与真菌感染
念珠菌
念珠菌相关的脓毒症在大多 数情况下，PCT始终在0.05-2之 间 起伏 曲霉菌 PCT 会延迟上升大多数情况 下 ,PCT 浓度前期在 0.05-2 间起 伏，然后会有非常明显的升高， 浓度甚至可达几十
革兰氏阳性菌与阴性菌PCT浓度比较
革兰氏阴性菌感染时PCT值 升高是最高的，平均25； 其次是革兰氏阳性菌，平均 15.9； 然后是厌氧菌，平均10。 因为革兰氏阴性菌无论是存 活阶段、还是菌体死亡都会 释放内毒素，可能存在一个 二次刺激导致PCT浓度较高。
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 厌氧菌
抽血是否规范
感染部位是否容易导致血培养阳性
血培养污染
血培养仍是诊断脓毒症的金标准！ 但没有办法帮助临床对脓毒症做出快速诊断！
PCT与血培养阳性率关系
PCT：0.1－0.5ng/ml时，血培养阳性预测值
为：87％－99％
血培养阳性患者的PCT水平较阴性患者高
高PCT水平患者血培养更容易获得病原学结果
PCT
在细菌感染/脓毒血症状态下，PCT在各个组织、器 官大量形成，并释放进入血液循环系统 Mü ller B. et al., JCEM 2001
降钙素原－细菌感染的标志物
脑膜炎 亚急性心内膜炎 脓胸
急性心内膜炎
胰腺炎
肾盂肾炎、急性腹痛
中毒性休克综合征
血液感染 关节炎 中性粒细胞减少症
PCT动力学
诊断念珠菌时PCT和CRP反映敏感 性和特异性的ROC曲线
PCT讲稿
Infection
ProCT
Raymond Chow 2003
J Clin Endocrinol Metab 2001
Differential diagnosis of bacterial infection in children
Invasive
Bacterial vs. Viral / Systemic bacterial vs. Local
何时需要复检PCT
• 6-24 小时内
– 脓毒症的诊断
–PCT 轻微升高 (<2.0ng/ml) –和/或病人出现脓毒症的病症 • 每24 小时 –有发展成脓毒症或器官功能障碍的危机
– 对脓毒症病人的治疗监控
Raymond Chow 2003
研究结果表明，细菌感染的肺炎患儿血清中PCT水平 明显增高，经有效抗生素治疗后，PCT迅速下降，症 状明显改善；而病毒感染的肺炎患儿血清中PCT水平 正常或轻度升高，对抗生素治疗疗效不佳。所以， PCT的检测，再结合CRP、WBC、GR的检测，对区 别肺炎患儿是细菌感染还是病毒感染，判断是否应选 用抗生素治疗的一项参考指标［4］。
Tissue
Thyroid White Blood Cells
Control Sepsis
Perit. Macrophages Spleen
Lung Liver Kidney Adrenal Brain Spine Pancreas Stomach Small Bowel Colon Heart Muscle Skin Fat Tissue Testis
Raymond Chow 2003
CRP 在很多的情况下非特异的升高
CRP -> high sensitivity, but low(er) specificity
脓毒症病例分享
病情变化。
感染指标监测
定期检测患者的白细胞计数、C反 应蛋白、降钙素原等感染指标，评 估感染控制情况。
器官功能评估
根据患者病情，定期评估心、肺、 肝、肾等器官功能，及时发现并处 理器官功能障碍。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
常见并发症类型
包括休克、多器官功能障碍综合 征（MODS）、急性呼吸窘迫综 合征（ARDS）等。
06
总结与反思
本次病例分享经验教训总结
早期诊断的重要性
脓毒症是一种严重的全身性感染，早期诊断对于改善患者预后至 关重要。
多学科协作的必要性
脓毒症的治疗需要多学科团队的协作，包括重症医学、感染科、 微生物学等。
个体化治疗策略
每个脓毒症患者的情况都是独特的，需要根据患者的具体情况制 定个体化的治疗策略。
并发症发生后处理策略探讨
早期识别和处理
医护人员应密切观察患者的病情变化，一旦发现并发症的 迹象，应立即采取相应的处理措施，如加强抗感染治疗、 调整液体治疗方案、给予器官功能支持等。
多学科协作
针对复杂的并发症情况，应组织多学科专家进行会诊，共 同制定治疗方案，确保患者得到全面、有效的治疗。
持续改进
通过对脓毒症病例的回顾性分析和总结，不断完善并发症 的预防和处理策略，提高医疗质量和患者生存率。
03
治疗过程与效果评估
抗感染治疗策略选择及调整
初始抗感染治疗
多重耐药菌感染的处理
根据患者病情和病原学检查结果，选 择广谱抗生素进行经验性治疗，以覆 盖可能的病原菌。
针对多重耐药菌感染的患者，采取联 合用药、增加剂量或延长疗程等策略 ，以提高治疗效果。
抗感染治疗调整
感染指标监测
定期检测患者的白细胞计数、C反 应蛋白、降钙素原等感染指标，评 估感染控制情况。
器官功能评估
根据患者病情，定期评估心、肺、 肝、肾等器官功能，及时发现并处 理器官功能障碍。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
常见并发症类型
包括休克、多器官功能障碍综合 征（MODS）、急性呼吸窘迫综 合征（ARDS）等。
06
总结与反思
本次病例分享经验教训总结
早期诊断的重要性
脓毒症是一种严重的全身性感染，早期诊断对于改善患者预后至 关重要。
多学科协作的必要性
脓毒症的治疗需要多学科团队的协作，包括重症医学、感染科、 微生物学等。
个体化治疗策略
每个脓毒症患者的情况都是独特的，需要根据患者的具体情况制 定个体化的治疗策略。
并发症发生后处理策略探讨
早期识别和处理
医护人员应密切观察患者的病情变化，一旦发现并发症的 迹象，应立即采取相应的处理措施，如加强抗感染治疗、 调整液体治疗方案、给予器官功能支持等。
多学科协作
针对复杂的并发症情况，应组织多学科专家进行会诊，共 同制定治疗方案，确保患者得到全面、有效的治疗。
持续改进
通过对脓毒症病例的回顾性分析和总结，不断完善并发症 的预防和处理策略，提高医疗质量和患者生存率。
03
治疗过程与效果评估
抗感染治疗策略选择及调整
初始抗感染治疗
多重耐药菌感染的处理
根据患者病情和病原学检查结果，选 择广谱抗生素进行经验性治疗，以覆 盖可能的病原菌。
针对多重耐药菌感染的患者，采取联 合用药、增加剂量或延长疗程等策略 ，以提高治疗效果。
抗感染治疗调整
脓毒症介绍演示培训课件
疼痛管理
针对患者可能出现的疼痛症状 ，采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况，制定合 理的饮食计划，提供必要的营 养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼 ，提高身体素质和免疫力，促 进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适，减轻 焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
，了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相 关的健康教育，包括疾病知识 、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必 要的心理支持和辅导，帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式，如合 理饮食、适量运动、保持充足 睡眠等，以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗等，并告知 患者在治疗过程中需要注意的事项，如脓毒症的并发症，如肺部感染、尿路感染等，提供 相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解他们 的担忧和焦虑，给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝 、肾等器官功能，了解 脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症 指标，如C反应蛋白、降 钙素原等，评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表 ，了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
01
02
03
04
定期随访
建立患者随访档案，定期对患 者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染，减轻全身炎症反应，保护重要器官功能，降低MODS的发生率。
针对患者可能出现的疼痛症状 ，采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况，制定合 理的饮食计划，提供必要的营 养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼 ，提高身体素质和免疫力，促 进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适，减轻 焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
，了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相 关的健康教育，包括疾病知识 、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必 要的心理支持和辅导，帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式，如合 理饮食、适量运动、保持充足 睡眠等，以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗等，并告知 患者在治疗过程中需要注意的事项，如脓毒症的并发症，如肺部感染、尿路感染等，提供 相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解他们 的担忧和焦虑，给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝 、肾等器官功能，了解 脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症 指标，如C反应蛋白、降 钙素原等，评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表 ，了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
01
02
03
04
定期随访
建立患者随访档案，定期对患 者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染，减轻全身炎症反应，保护重要器官功能，降低MODS的发生率。
脓毒症中的降钙素原
脓毒症中的降钙素原（PCT）通过受试者操作曲线（ROC曲线）分析PCT鉴别革兰氏阴性菌菌血症的准确性，通过线性logistic回归模型评估特定病原体群体和感染病灶对PCT浓度的独立影响作用。
结果显示，革兰氏阴性菌血症的PCT明显高于革兰氏阳性菌血症或念珠菌血症。
PCT预测革兰氏阴性菌血症的曲线下面积为0.72，最佳的临界值为10ng/ml。
PCT在特定病原体组之间存在显著差异，其中大肠杆菌、链球菌和其他肠杆菌科的浓度最高。
PCT在泌尿生殖系统最高，其次是腹部感染，呼吸道感染最低。
在线性回归模型中，从血培养中检测到的链球菌、大肠杆菌和其他肠杆菌科，与PCT 值增加3倍相关。
泌尿生殖道或腹部感染病灶与PCT值增加两倍相关，与病原体种类无关。
介绍降钙素原(PCT)是降钙素的前体，机体的诸多组织在受到炎症刺激(包括严重感染)的时候，PCT上升。
尽管PCT血清浓度升高并不完全针对感染，但PCT被认为是诊断败血症的最佳生物标志物之一，它还有助于减少抗生素暴露。
本研究分析脓毒症患者的相关数据，包括血培养结果、感染部位、感染菌群等。
如果血培养为典型污染物(如凝固阴性葡萄球菌、棒状杆菌、痤疮丙酸杆菌和其他皮肤定殖菌)，则由治疗医师仔细评估，如果判断为污染，则在所有分析中均视为血培养阴性。
病原菌分为革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和念珠菌。
病原菌按其种系关系分为7类(葡萄球菌、链球菌、肠球菌、大肠杆菌、除大肠杆菌外的肠杆菌科、假单胞菌和念珠菌)。
感染的部位被分为四类(呼吸道、腹部、泌尿生殖系统和骨骼/软组织)。
结果结果显示，阳性血培养患者的PCT浓度约为阴性或污染血培养患者的3倍。
血培养阳性的患者病情严重程度(SOFA评分、血清乳酸、尿量)略高，但符合感染性休克标准的患者比例相似。
血培养阴性和血培养污染的患者的PCT值无差异。
病例中，815例革兰氏阴性菌血培养阳性，948例革兰氏阳性菌血培养阳性，65例念珠菌血培养阳性。
脓毒症演示课件
不良反应的发生。
03
密切监测抗生素疗效和不良反应
在使用抗生素过程中，医生应密切监测患者的病情变化，评估抗生素的
疗效和不良反应。如出现治疗效果不佳或严重不良反应，应及时调整治
疗方案。
液体复苏和营养支持策略
液体复苏
脓毒症患者常伴有血容量不足和组织器官灌注不足，医生应根据患者的具体情况制定液 体复苏方案。在液体复苏过程中，应密切监测患者的生命体征和出入量，避免过度输液
心肌抑制
脓毒症时，心肌细胞可能受到抑制，导致心肌 收缩力下降。
血管舒张
脓毒症可引起全身性血管舒张，导致血压下降 。
呼吸系统功能障碍
呼吸急促
脓毒症时，机体需要增加氧气供应， 导致呼吸急促。
急性呼吸窘迫综合征
部分脓毒症患者可能需要机械通气以 维持呼吸功能。
肺水肿
脓毒症可引起肺血管通透性增加，导 致肺水肿。
01
合理选择抗生素
根据感染部位、病原体种类和药敏试验结果，合理选择抗生素是治疗脓
毒症的关键。医生应熟悉各类抗生素的抗菌谱、作用机制和不良反应，
并根据患者病情制定个体化治疗方案。
02
注意抗生素使用剂量和时间
抗生素的使用剂量和时间应根据患者的具体情况进行调整。医生应确保
抗生素的使用剂量足够、使用时间合理，以充分发挥其治疗效果并减少
真菌
在某些情况下，真菌也可能成为脓毒症的致病菌，如念珠菌 、曲霉等。真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。
病毒
虽然病毒不是脓毒症的主要致病菌，但在某些情况下，病毒 也可能导致脓毒症的发生，如流感病毒、艾滋病病毒等。
感染途径与传播方式
血源性感染
细菌或真菌等病原体通过血液循环播散至全身，引发脓毒症。这种感染途径常见于皮肤破损、静 脉导管感染、肺炎等情况。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
SIRS/脓毒症/重度脓毒症/脓毒性休克
时间相关性疾病
局部炎症
全身炎症反 应综合征
SIRS + 感染
脓毒症 + 器 官功能不全
感染/外伤
SIRS 脓毒症 重度脓毒症/ 脓毒性休克
28 天死亡率 10%
20% 40%
高达 80%
脓毒症的诊断标准
一般指标 炎症指标 血液动力学 器官功能 组织低灌注
1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36）
2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值以上2个标准差 3.呼吸急促 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖（>7.7mmol/L） 1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒细胞>10% 2.CRP超过正常值以上2个标准差 3.PCT超过正常值以上2个标准差
• 4） 脓毒症（Sepsis）：指对感染导致的表现与上述SIRS相同的全身性反应。
• 5）重度脓毒症（Severe sepsis）：脓毒症同性可以包括（但不是肯定 存在的）：乳酸性酸中毒，少尿，或精神异常的急性改变。
• 6）脓毒症休克（Septic shock）：脓毒症不管已有足量液体补充仍导致的低血 压，并随之出现组织灌注异常。它可能包括（但不是肯定存在）乳酸性酸中 毒，少尿，或精神异常的急性改变。患者接受了血管收缩剂和升压药物治疗 也可能已没有低血压，但仍可检测出组织灌注异常。
脓毒症的发展
全身炎症反应综合征 (SIRS) 重度的外伤、烧伤、出血性休克或感染
脓毒症（sepsis） SIRS + 感染
重度脓毒症（severe sepsis） Sepsis + 器官功能不全
脓毒性休克（sepsis shock） Sepsis or severe sepsis + 低血压
多器官功能障碍综合征 (MODS)
• 2）菌血症（Bacteremia）：在血液中出现可生长的细菌。同样，如果在血中 检出病毒，真菌，寄生虫或其他的病原体，可分别命名为病毒血症，真菌血 症，寄生虫血症等。
• 3）全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ：是由于严重的临床损伤性发病改变而导致的全身性炎症反应。符合以下4项 条件之中两项以上即可诊断：1.体温>38℃，或<36℃；2.心率>90次/分；3.呼 吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg；¯ 4.白细胞计数>12,000个/m3 或<4,000 个/m3， 或未成熟的（杆状核）白细胞>10%；
脓毒症诱发组织低灌注的定义：感染引起低血压、乳酸盐升高或少尿。
内容
第一部分 严重脓毒症的治疗
早期复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 感染预防（SOD+SDD） 液体疗法 血管加压类药物 正性肌力药物 糖皮质激素
* Consensus Conference: Am. College of Chest Physicians/ Soc. Of Crit. Care Medicine (ACCP/SCCM)
脓毒症
正确诊断和治疗推迟1小时，死亡率增加7.6%
Kumar A., et al.Crit Care Med.2006
脓毒症及降钙素原PCT演示文稿
优选脓毒症及降钙素原PCT
内容
脓毒症
降钙素原（PCT）
与脓毒血症相关及几个概念
• 毒血症：是指大量毒素进入血液循环而出现症状,病原菌一般仍停留在局部感染 处，并不侵入血液循环。
• 菌血症：细菌侵入血液的病理现象,其细菌不能在血液中繁殖,很快被机体的防 御功能所消灭,称为菌血症。如机体抵抗力低或细菌毒力强,则不能消灭血中细 菌,可发展为败血症。
• 败血症：毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖,并产生毒素,引 起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。
• 脓毒症：脓毒血症是指全身性恶性炎症反应状态，是一系列反复的刺激导致产 生大量的促炎性介质.紧跟着促炎性介质浓度高峰的是IL10等抗炎性因子的迅速 大量释放,导致血循环中促炎性介质和抗炎性介质的峰值浓度交替出现。
• 7）脓毒症性低血压（Sepsis-induced hypotension）：收缩压<90mmHg或下降 值比基础压³40mmHg，并排除了其他导致低血压的原因。
• 8）多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome , MODS）： 急性危重患者出现器官功能不全，内环境在没有治疗干预下已不能维持正常 。
1.高乳酸血症（>1mmol/L）
2.毛细血管再充盈减少
严重脓毒症的定义
脓毒症引起的组织低灌注或器官功能障碍（以下任何一项均由感染引起的） ：
1.脓毒症诱发低血压 2.乳酸水平超过测量上限 3.充分液体复苏后持续2h以上尿量<0.5ml/kg/h 4.无肺炎情况下急性肺损伤（Pac2/Fio2<250） 5.有肺炎情况下急性肺损伤（Pac2/Fio2<200） 6.肌酐>176.8umol/L 7.胆红素>34.2umol/L 8. PLT<10W 9.凝血功能障碍（INR>1.5）
• 总结：毒血症、败血症、菌血症是细菌在机体内 不同状态，脓毒症囊括了三种状态。
1991年ACCP/ SCCM会议对感染在机体的发病经过划分了以 下阶段并作了标准化的定义：
• 1）感染（Infection）：“感染”是一种微生物学的现象。它是由于微生物的出 现或通过他们入侵正常无菌性的宿主组织而产生的炎症反应为特点的。
低血压（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP减少>40mmHg,或小于两个标准差值）
1.低氧血症（Pac2/Fio2<300） 2.急性少尿（充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h） 3.肌酐升高>0.5mg/dL或44.2umol/L 4.凝血异常（INR>1.5或APTT>60s） 5.肠梗阻(肠鸣音消失) 6.血小板减少（PLT<10W） 7.高胆红素血症（总胆红素>4mg/dL或70umol/L）