远曲小管集合管主要作用
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第一节
概 述
of Urine Formation)
尿生成过程( Principles 包括三个基本过程:
1.肾小球的滤过作用
超滤液
2.肾小管、集合管的选择性重 吸收 3.肾小管、集合管的分泌
一、肾的功能解剖 (一)肾单位的构成
肾 肾小球 源自文库 体 肾小囊
近端小管 近曲小管 袢降粗段 袢降细段 袢升细段 袢升粗段 远曲小管
图8-15 : 抗利尿激素的作用机制示意图
调节ADH分泌的主要因素:
(1)血浆晶体渗透压 水利尿(water diuresis) (2)循环血量
清水
(3)动脉血压
(4)其他因素
生理盐水
一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率
(1）血浆晶体渗透压的调节：
血浆晶体渗透压
渗透压感受器
ADH
的合成与释放
滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析
原尿 = 血浆的超滤液
基本概念:
肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)
单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液(原尿)量
正常人约为125ml/min(180L/d) 滤过分数 (filtration fraction,FF) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
⑵面积
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面 积↓→GFR↓→尿量↓
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
转运功能
重吸收(reabsorption)
指小管上皮细胞将原尿中某些成分 重新摄回血液的过程。
正常人约为19%
有效滤过压
GFR的大小决定于
滤过系数
一、有效滤过压 --- 滤过的动力
滤过平衡
有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
二、影响肾小球滤过的因素：
(一)肾小球毛细血管血压
正常情况下,Bp在80~180mmHg范围内变动时,
肾小球毛细血管血压保持稳定
超出此范围:
GFR不变
如：大失血→交感神经(+)、NE↑→ 入球小动脉收缩→ 肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→ GFR↓
1. 收缩肾动脉，入球动脉＞出球动脉，GFR↓ 2. 刺激球旁细胞，肾素释放增加
3. 直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管), 增加其对Na+、水的重吸收
(二)血管升压素(vasopressin, VP ) 又称抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神 经元合成 作用： ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②作用于远曲小管、集合管V2受体，提 高远曲小管、集合管对水的通透性，从 而增加水的重吸收，使尿量减少, 尿液 浓缩. ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗 段对NaCl主动重吸收
(二)囊内压
正常情况下,囊内压比较稳定
如：
结石、肿瘤→逆行性压力↑→囊内压↑ →有效滤过压↓→ GFR↓
(三)血浆胶体渗透压
正常情况下,血浆胶体渗透压不会发生大 幅度波动
快速大量输液 肝功能损伤 毛细血管通透性↑ GFR↑
血浆蛋白浓度↓
血浆胶体渗透压↓
有效滤过压↑
(四)肾血浆流量 影响大, 影响滤过平衡位置
葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度 (可能与协同转运载体的数目有限有关)
肾糖阈(renal threshold for glucose):
尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不 出现尿糖的最高血糖浓度)
正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）
（自 学）
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
渗透性利尿（osmotic diuresis） 肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增 高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象, 此 种利尿方式称渗透性利尿
临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿
二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用
肾交感神经兴奋 释放NE
(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
70% Na+,Cl-,H2O K+, Ca2+ 80% HCO3100% Glc,AA
调节性H2O
H+、K+
12% Na+、Cl-
H+
Na+,K+
2Cl-
H2O
NaCl
葡萄糖的重吸收
重吸收部位: 仅限于近曲小管(尤其前半段)
重吸收机制: 继发性主动转运
肾 小 管
髓袢细段
远端小管
教学目的与要求： 掌握： 1.基本概念:肾小球滤过率、滤过分数 2.肾小球滤过的动力—有效滤过压 3.肾小球滤过的影响因素
Question
1.临床上大量输入生理盐水或肝功能受损时，病人尿 量为什么会增多？
2.剧烈运动、缺氧和中毒行休克时，尿量有何变化？
肾小球滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和 小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成 原尿(超滤液)的过程。
滤过平衡
●由图可见： 沿着毛细血管全长，随着 水和溶质的滤出，胶体渗 透压渐↑→有效滤过压渐 ↓(=0时称滤过平衡)→滤 过平衡的位置决定着毛细 血管滤过的长度。
(五)滤过系数(Kf)
Kf =k x s
k：滤过膜的有效通透系数 s：滤过膜的面积
机械屏障作用↓→血尿
⑴通透性
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致 滤过膜孔裂增大）
分 泌(secretion)
指小管上皮细胞将自身代谢产物或 血液中的物质排入管腔的过程。
●重吸收和分泌的证据：
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 ②比较原尿与终尿量： 葡萄糖 1 1 0 + Na 3.3ml/min 3.3 ×60 3.5×24= 1.1 原尿量 -= 125 180L/d Cl 3.7 3.7 6.0 1.6 终尿量 K+= 1-2L/d(= 0.2 0.2重吸收 1.599％) 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0
概 述
of Urine Formation)
尿生成过程( Principles 包括三个基本过程:
1.肾小球的滤过作用
超滤液
2.肾小管、集合管的选择性重 吸收 3.肾小管、集合管的分泌
一、肾的功能解剖 (一)肾单位的构成
肾 肾小球 源自文库 体 肾小囊
近端小管 近曲小管 袢降粗段 袢降细段 袢升细段 袢升粗段 远曲小管
图8-15 : 抗利尿激素的作用机制示意图
调节ADH分泌的主要因素:
(1)血浆晶体渗透压 水利尿(water diuresis) (2)循环血量
清水
(3)动脉血压
(4)其他因素
生理盐水
一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率
(1）血浆晶体渗透压的调节：
血浆晶体渗透压
渗透压感受器
ADH
的合成与释放
滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析
原尿 = 血浆的超滤液
基本概念:
肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)
单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液(原尿)量
正常人约为125ml/min(180L/d) 滤过分数 (filtration fraction,FF) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
⑵面积
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面 积↓→GFR↓→尿量↓
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
转运功能
重吸收(reabsorption)
指小管上皮细胞将原尿中某些成分 重新摄回血液的过程。
正常人约为19%
有效滤过压
GFR的大小决定于
滤过系数
一、有效滤过压 --- 滤过的动力
滤过平衡
有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
二、影响肾小球滤过的因素：
(一)肾小球毛细血管血压
正常情况下,Bp在80~180mmHg范围内变动时,
肾小球毛细血管血压保持稳定
超出此范围:
GFR不变
如：大失血→交感神经(+)、NE↑→ 入球小动脉收缩→ 肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→ GFR↓
1. 收缩肾动脉，入球动脉＞出球动脉，GFR↓ 2. 刺激球旁细胞，肾素释放增加
3. 直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管), 增加其对Na+、水的重吸收
(二)血管升压素(vasopressin, VP ) 又称抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神 经元合成 作用： ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②作用于远曲小管、集合管V2受体，提 高远曲小管、集合管对水的通透性，从 而增加水的重吸收，使尿量减少, 尿液 浓缩. ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗 段对NaCl主动重吸收
(二)囊内压
正常情况下,囊内压比较稳定
如：
结石、肿瘤→逆行性压力↑→囊内压↑ →有效滤过压↓→ GFR↓
(三)血浆胶体渗透压
正常情况下,血浆胶体渗透压不会发生大 幅度波动
快速大量输液 肝功能损伤 毛细血管通透性↑ GFR↑
血浆蛋白浓度↓
血浆胶体渗透压↓
有效滤过压↑
(四)肾血浆流量 影响大, 影响滤过平衡位置
葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度 (可能与协同转运载体的数目有限有关)
肾糖阈(renal threshold for glucose):
尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不 出现尿糖的最高血糖浓度)
正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）
（自 学）
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
渗透性利尿（osmotic diuresis） 肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增 高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象, 此 种利尿方式称渗透性利尿
临床上：甘露醇、山梨醇利尿 糖尿病人的多尿
二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用
肾交感神经兴奋 释放NE
(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
70% Na+,Cl-,H2O K+, Ca2+ 80% HCO3100% Glc,AA
调节性H2O
H+、K+
12% Na+、Cl-
H+
Na+,K+
2Cl-
H2O
NaCl
葡萄糖的重吸收
重吸收部位: 仅限于近曲小管(尤其前半段)
重吸收机制: 继发性主动转运
肾 小 管
髓袢细段
远端小管
教学目的与要求： 掌握： 1.基本概念:肾小球滤过率、滤过分数 2.肾小球滤过的动力—有效滤过压 3.肾小球滤过的影响因素
Question
1.临床上大量输入生理盐水或肝功能受损时，病人尿 量为什么会增多？
2.剧烈运动、缺氧和中毒行休克时，尿量有何变化？
肾小球滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和 小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成 原尿(超滤液)的过程。
滤过平衡
●由图可见： 沿着毛细血管全长，随着 水和溶质的滤出，胶体渗 透压渐↑→有效滤过压渐 ↓(=0时称滤过平衡)→滤 过平衡的位置决定着毛细 血管滤过的长度。
(五)滤过系数(Kf)
Kf =k x s
k：滤过膜的有效通透系数 s：滤过膜的面积
机械屏障作用↓→血尿
⑴通透性
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致 滤过膜孔裂增大）
分 泌(secretion)
指小管上皮细胞将自身代谢产物或 血液中的物质排入管腔的过程。
●重吸收和分泌的证据：
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 ②比较原尿与终尿量： 葡萄糖 1 1 0 + Na 3.3ml/min 3.3 ×60 3.5×24= 1.1 原尿量 -= 125 180L/d Cl 3.7 3.7 6.0 1.6 终尿量 K+= 1-2L/d(= 0.2 0.2重吸收 1.599％) 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0