【医学课件】糖尿病肾病治疗进展
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糖尿病肾病诊治进展.ppt
Scr＞2mg/dl不推荐 不推荐使用 禁忌 Scr＞1.5mg/dl（男） Scr＞1.4mg/dl（女） 禁忌
透析患者
避免使用 禁忌 禁忌 避免使用
Michael T.et al. Clinical Medicine & Research 2003;1(3): 189-200 各产品说明书
胰岛素运用经验
• 目前无明确的指南推荐针对不同的GFR胰岛素的 剂量及剂型 • GFR下降到10-15ml/min，胰岛素剂量减少 25%； • GFR小于10ml/min，胰岛素剂量减少50%； • 肾功能不全的患者避免使用中效和长效胰岛素或 胰岛素类似物，尽量用短效或速效胰岛素或胰岛 素类似物 • 血液透析治疗，胰岛素剂量减少 • 腹膜透析时，需调整胰岛素用量
微量白蛋白尿下降54%
大量白蛋白尿下降44%
大量白蛋白尿下降23%
无视网膜病变组n=726
有视网膜病变组n=715
DCCT：1型糖尿病患者强化治疗可以减少糖尿病肾脏疾病的发 生
DCCT: N Engl J Med 1993;329:977–86
不同的胰岛素促泌剂的清除途径
瑞格列奈基本不经肾脏排泄，肾功能不全不会 造成药物在体内的蓄积
微量白蛋白尿的筛查
测定尿微量白蛋白 否 尿微量白蛋白阳性 是 是否存在影响因素 否 是 影响因素消除后，重复测试 尿微量白蛋白阳性 是 否
3-6个月内重复两次测定微量白蛋白尿 否
一年内重新筛查
3次中有两次阳性？ 微量白蛋白尿，开始治疗
ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83
2007年美国肾脏病基金会推荐
透析患者
避免使用 禁忌 禁忌 避免使用
Michael T.et al. Clinical Medicine & Research 2003;1(3): 189-200 各产品说明书
胰岛素运用经验
• 目前无明确的指南推荐针对不同的GFR胰岛素的 剂量及剂型 • GFR下降到10-15ml/min，胰岛素剂量减少 25%； • GFR小于10ml/min，胰岛素剂量减少50%； • 肾功能不全的患者避免使用中效和长效胰岛素或 胰岛素类似物，尽量用短效或速效胰岛素或胰岛 素类似物 • 血液透析治疗，胰岛素剂量减少 • 腹膜透析时，需调整胰岛素用量
微量白蛋白尿下降54%
大量白蛋白尿下降44%
大量白蛋白尿下降23%
无视网膜病变组n=726
有视网膜病变组n=715
DCCT：1型糖尿病患者强化治疗可以减少糖尿病肾脏疾病的发 生
DCCT: N Engl J Med 1993;329:977–86
不同的胰岛素促泌剂的清除途径
瑞格列奈基本不经肾脏排泄，肾功能不全不会 造成药物在体内的蓄积
微量白蛋白尿的筛查
测定尿微量白蛋白 否 尿微量白蛋白阳性 是 是否存在影响因素 否 是 影响因素消除后，重复测试 尿微量白蛋白阳性 是 否
3-6个月内重复两次测定微量白蛋白尿 否
一年内重新筛查
3次中有两次阳性？ 微量白蛋白尿，开始治疗
ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83
2007年美国肾脏病基金会推荐
糖尿病肾病诊治PPT
免疫荧光
❖ 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球 毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见 其他免疫球蛋白及补体成分
❖ 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点
糖尿病肾病发生发展的危险因素
高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性
高血压
* 1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%， 20年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋 白尿者血压明显高于无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。
60
50 40
30
20 10
0
01234567
Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
30 终末期
肾脏病 25
累计率
20
(%) 15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
* 2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无 白蛋白尿。
* 血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降 速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传 递至肾小球内。
* 自主神经病变，24h内血压变动较大 * 降血压没有最低值（阈值）。血压与效果之间非“J”曲线。血压
水份(细胞间液)
高血糖
细胞外液
血浆和系膜蛋白糖基化
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
基底膜增厚 膜选择性
微量白蛋白尿
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
DN糖尿病肾病中西医结合诊治进展PPT课件
糖尿病肾病发病机制
糖尿病 高血糖 IGF-1、NO↑ AGEs 肾小球细胞代谢异常
肾小球血流动力学异常
入球小动脉扩张 出球小动脉收缩 肾小球高压 GBM电 荷失衡 PKC 活化 多羟基化合 细胞凋 物代谢↑ 亡↑
TGF-β、AngⅡ、ROS ↑ 肾小球硬化 基因多态性
主 要 内 容
• 糖尿病肾病的患病率和发病率
U/L
50
26.9
25 0
治疗组
对照组
尿β2-MG变化
631
700 600
P < 0.01 下降46.2%
ng/L
500 400 300 200 100
362
治疗组 对照组
0
血脂变化
350 300 250
P < 0.05
160 120
mg/L
200 150 100 50
治疗组 对照组
2.1
0
TC
• 糖尿病肾病的分期、发病机制
• 糖尿病肾病的中医论述
• 糖尿病肾病的中西医结合防治
促进肾脏病慢性进展的危险因素
（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）液体摄入过多 （7）高脂血症 （8）吸烟 （9）高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）贫血 （13）醛固酮增多 （14）低钾 （15）高凝状态 （16）男性
前瞻性、随机、对照 治疗方法 • 常规疗法 • 血糖控制的目标水平及药物选择 FBG≤7.0mmol/L，PBG≤10mmol/L ① SU； ② SU＋PZI ③INS • 血压控制目标水平及药物选择 BP≤140/90mmHg ①RASI；②RASI＋CCB
糖尿病肾病诊断与治疗新进展(ppt)
• DKD基本病理改变分两种：
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
2、hs-CRP
• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成 肾血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
2、hs-CRP
• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成 肾血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
糖尿病肾病治疗进展课件
戒烟限酒
戒烟限酒可以降低糖尿病肾病的发生风险。
药物治疗
根据医生建议，按时服用降糖、降压药物， 控制血糖和血压在正有助于 预防和延缓糖尿病肾病的发生。
患者自我管理建议
学习糖尿病肾病相关知识
了解糖尿病肾病的发生机制、发展过 程及治疗方法，提高自我管理意识。
糖尿病肾病的发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾脏 微血管病变，引起肾小球 硬化和肾功能损害。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致肾脏血 流动力学异常，加重肾脏 负担。
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传 基因有关，某些基因突变 增加了患病风险。
糖尿病肾病的症状与诊断
症状
早期症状不明显，随着病情发展可能 出现蛋白尿、水肿、高血压、贫血等 。
国际合作和多中心临床试验成为研究的主要趋势，以推动糖尿病肾病治疗的创新和 发展。
国际学术组织和机构定期举办学术会议和研讨会，分享最新研究成果和经验，促进 学术交流和合作。
国内研究现状与挑战
国内糖尿病肾病治疗研究在近年 来取得了一定的进展，但仍面临
诸多挑战。
国内研究者需要加强与国际先进 水平的合作和交流，引进先进技 术和经验，提高研究水平和创新
通过针灸刺激身体穴位， 调节身体机能，保护肾脏 功能。
推拿治疗
通过推拿按摩，缓解身体 疲劳，改善身体代谢，保 护肾脏功能。
03
糖尿病肾病治疗进展
新型药物研发
新型降糖药物
针对糖尿病肾病患者，研发出新型降糖药物，如胰高血糖素受体拮抗剂和 DPP-4抑制剂等，这些药物在控制血糖的同时，能够减少对肾脏的损害。
非药物治疗
饮食控制
运动疗法
戒烟限酒
戒烟限酒可以降低糖尿病肾病的发生风险。
药物治疗
根据医生建议，按时服用降糖、降压药物， 控制血糖和血压在正有助于 预防和延缓糖尿病肾病的发生。
患者自我管理建议
学习糖尿病肾病相关知识
了解糖尿病肾病的发生机制、发展过 程及治疗方法，提高自我管理意识。
糖尿病肾病的发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾脏 微血管病变，引起肾小球 硬化和肾功能损害。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致肾脏血 流动力学异常，加重肾脏 负担。
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传 基因有关，某些基因突变 增加了患病风险。
糖尿病肾病的症状与诊断
症状
早期症状不明显，随着病情发展可能 出现蛋白尿、水肿、高血压、贫血等 。
国际合作和多中心临床试验成为研究的主要趋势，以推动糖尿病肾病治疗的创新和 发展。
国际学术组织和机构定期举办学术会议和研讨会，分享最新研究成果和经验，促进 学术交流和合作。
国内研究现状与挑战
国内糖尿病肾病治疗研究在近年 来取得了一定的进展，但仍面临
诸多挑战。
国内研究者需要加强与国际先进 水平的合作和交流，引进先进技 术和经验，提高研究水平和创新
通过针灸刺激身体穴位， 调节身体机能，保护肾脏 功能。
推拿治疗
通过推拿按摩，缓解身体 疲劳，改善身体代谢，保 护肾脏功能。
03
糖尿病肾病治疗进展
新型药物研发
新型降糖药物
针对糖尿病肾病患者，研发出新型降糖药物，如胰高血糖素受体拮抗剂和 DPP-4抑制剂等，这些药物在控制血糖的同时，能够减少对肾脏的损害。
非药物治疗
饮食控制
运动疗法
戒烟限酒
《糖尿病肾病的治疗》PPT课件
家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知 识，掌握家庭护理技巧，如观察病情 变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理，包括规律作息 、保持良好的心态、遵医嘱治疗等， 以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常，新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统，减少尿蛋白，延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程，保护肾功能，是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特 殊营养需求，制定个性化 的饮食方案，有助于控制 病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体 的代谢状态，减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态，避免 过度焦虑和抑郁，有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与 治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一，可导 致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素，容易导致 血管病变，进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动 脉疾病、心脏肥大、心肌病等，严重影响患者的生命质量和 生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿 病肾病患者的代谢状况， 提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等 生活方式干预措施对糖尿 病肾病的治疗具有积极意 义。
中医药治疗糖尿病肾病研究进展 PPT课件
低血糖和糖化血红蛋白，减少尿蛋白，改善微循环
的作用。
3、通过观察固本通络汤对48只DN模型大鼠血
糖、肾功能、肾小管病理损伤及肾小管间质
p38MAPK 表达的影响。结果显示其能显著降低 DN 大鼠血肌酐、尿素氮浓度，对DN大鼠血糖、肾功能、 肾小管病理损伤均有较好的改善作用，并能明显降 低肾小管间质p38MAPK的表达。
一、病因病机
（一）本虚标实是根本 DN 归属中医学“消渴病”、“虚劳”、“水 肿”、“尿浊”等范畴。病因与禀赋不足、饮食不 节、情志失调、劳作太过、肾元亏虚密切相关；病 位在肺脾肾，以肾为主；病机为本虚标实，本虚是 指阴阳、气血、五脏亏虚，标实是指兼挟瘀血、痰 饮、水湿、浊毒等，历来学者多围绕肾虚进行DN病 机研究。认为本虚标实，以肾虚为本，瘀血、湿浊 内蕴为标，肾虚络瘀湿阻、气阴两虚、阴阳两虚。 进一步发展为脾肾阳虚为致病之本，阳虚失于温煦、 推动、运化，则痰浊、水饮、瘀血、湿毒等阴邪丛 生，因而变证迭起。
能具有一定的作用。
四、临床治疗
（一）辨证分型研究 辨证分型研究是中医内科疾病治疗中常用的模
式。上海中医学院将糖尿病肾病分为3型进行辨证：
阴虚热盛型，用人参白虎汤、消渴方加减；气阴两
虚型，用增液汤加黄芪、党参等；阴阳两虚型，用
金匮肾气丸、济生肾气丸、秘元煎加减。
山东中医学院将本病分为 4 型：脾肾阳虚型， 治以健脾温阳、利水消肿，实脾饮合济生肾气丸；
五、展望
糖尿病肾病在中医药治疗方面虽然取得了一定 成效，展望未来，中西医结合治疗DN是今后发展最 有成效的方向。
中西医结合治疗近年来对DN的研究进展已取得
可喜的进步，特别是中医药的应用配合西药降糖、 降压的临床研究，不仅能降低西药的剂量和不良反 应，而且在提高临床疗效上也显示出巨大的优势中 医证型与西医分期和相关指标关系的研究也有了发
糖尿病肾病的中西医诊治及进展精品课件
编辑版ppt
7
糖尿病 肾小球毛细血管内高压
血浆蛋白滤过增加 肾小管蛋白质过度重吸收 蛋白质在近端肾小管细胞积聚 释放促硬化的细胞因子
纤维形成 肾脏瘢痕化 肾单位减少
蛋白尿引起肾损害的可能机制
编辑版ppt
8
1.沉积的AGEs可以捕捉到低密度脂蛋白（LDL）和免疫球 蛋白G（IgG），促进肾小球硬化。
No自由基物质活性增强
DN早期No活动增强，由于肾小球出入球A对其敏感性不一
致，No使入球小A扩张，而出球小A不灵敏，是致肾小球高滤过
高灌注高跨膜压力的重要因素。同时No参与免疫介质的胰岛β细
胞损伤，使DM加重。
编辑版ppt
14
三、糖尿病肾病的病理
1.弥漫性病变
系膜扩张：系膜细胞增生，基质增多及基底膜增宽，可达
正常的5-10倍，很似肾炎的系膜增生型改变，以致临床出现大 量蛋白尿。
2.结节性病变
为DN的晚期改变，位于出入球小动脉附近，结节系无细胞 玻璃样肿块。肾小球内毛细血管扩张形成微血管瘤，病变再发 展，结节增大增多，致肾缺血而废用。
2.某些细胞因子的分泌与激化：AGEs可促使内皮细胞分泌和血
小板凝聚，产生血小板衍化生长因子（PDGF），并经单核吞噬细胞
分泌肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1，进一步引起系膜细胞有丝分
裂和基质合成。
编辑版ppt
6
蛋白尿
蛋白尿是肾功能下降的一个强而独立的预测因子。蛋白超 负荷可诱导小管间质损害促进疾病进程。肾小管对蛋白质过度 吸收，继而蛋白质在肾小管上皮细胞积聚，诱导一系列血管活 性因子和炎症因子释放，这些因子进一步引起促炎症因子和纤 维化细胞因子过度表述以及单核细胞侵润，触发小血管间质损 伤，最终致肾脏瘢痕化和肾功能不全。此外，无论是原发的或 肾单位丢失所致的肾脏血液动力学改变，进一步诱导蛋白尿形 成，使间质瘢痕和肾单位丢失持续发展，形成恶性循环。因此， ACE抑制剂对糖尿病肾病的保护作用可能在于其具有强力抗蛋 白尿作用。
糖尿病肾病防治进展与营养治疗ppt课件
五、控制高血脂
1、高血脂可促发动脉粥样硬化外，还可损伤 肾脏，应积极治疗，尤其是降低总胆固醇及低 密度脂蛋白—胆固醇。 2、目标值： 总胆固醇<4.5mmol/L 低密度脂蛋白—胆固醇<2.5mmol/L 高密度脂蛋白—胆固醇<1.1mmol/L 甘油三脂<1.5mmol/L
六、限制蛋白质入量
肾衰对糖尿病治疗
（4） α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖苹、倍 欣)98%经肠道排泄、肾衰时可用。 （5） 噻唑烷的酮类（罗格列酮、吡格 列酮）、轻中度肾损害可用。
DN营养治疗
一、 DN的早中期防治 1、 一级预防（早期预防）----出现临床DN的 预防措施。 2、 二级预防----临床DN阶段所采用的延缓病 程进展的措施。 3、 防治目标 （1） 控制肾小球高滤过、防止肾小球硬化 （2） 减轻或纠正微量或临床蛋白尿 （3） 保护肾功能、防止或延缓轻度肾功能 不全进一步恶化
DN高危的指标
家族中有并发肾脏病者 明显高血压 胰岛素耐受明显者 GFR明显过高或伴严重高血压
DN的诊断
24小时尿蛋白>500mg或肾病综合症 1型DM：蛋白尿＋视网膜病变 2型DM：蛋白尿不合并视网膜病变不一
定是DN
微量蛋白尿(MA)
是否代表肾损害 是否不可避免进展明显蛋白尿终而慢性肾功能 衰竭有争议。 有资料统计： 有MA者10年大约有30－45％转为蛋白尿；有 30％MA消失（在2型DN明显） 有一组报告单纯MA而无其它改变者经肾活检 证实由非DM引起占41％；另一组以肾综表现。 肾活检证实非DN占49％。 所以目前MA并不完全作为DN的指标。
三、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）， 血管紧张素II受体抵抗剂（ATIRA）
糖尿病肾病的中西医治疗进展ppt课件
6．灯盏花注射液
每次20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，3周为1个疗 程
糖尿病肾病的中西医治疗进展
糖尿病肾病(DN) 是糖尿病(DM) 晚期最重的小血管并发症之一。 DN是欧美等发达国家终末期肾病(ESRD) 首位原因。我国由于近年来 DM发病率逐渐增高，近20年来上升了4倍，据统计，即至2007年，我 国DM患者已达3980万人，我国DN发病率占DM的34.7%；
我国血透病人中DN已上升为第二位。由于DN早期诊断往往被忽视，而 一旦出现明显的蛋白尿，已很难阻止病变进展，DN进展至ESRD还远比 其他CKD为快。
DN的治疗非常棘手，缺乏有效的治疗方法。近年来随着对DN发病机制 研究的深入，特别对早期DN诊断方法的提高，以及中医对DN病机认识 的深入，中西药物的联合应用，使DN的疗效，特别是早期DN的治疗有 了明显的提高。
上海中医药大学
10
ShangHai University of T.C.M
专方专病用药:
雷公藤制剂
常用剂量：雷公藤多苷每次2-4片，每日3次口服；或火花根片每 次3-5片，每日3次口服；或去皮根之雷公饮片，每日10-15g，入 煎剂，久煎1h。注意检查肝功能和血常规。
大黄制剂
通常以制大黄3-10g加入煎剂水药中，根据大便次数调整计量，持 大便日行1-2次为度。
上海中医药大学
9
ShangHai University of T.C.M
瘀水交阻证
主证：尿少浮肿，面色黧黑萎黄，唇舌肌肤有瘀斑，皮肤甲错，尿 血，舌质紫暗，苔白腻或水滑，脉弦或涩。 治法：化瘀利水 方药：桂枝茯苓丸加减。 加减：伴气虚者，加黄芪、人参；阴虚者，加生地、鳖甲、地骨皮； 水肿较重者，加泽兰、益母草、猪苓、泽泻；血尿较剧者，加参三 七、白茅根、蒲黄、茜草。
糖尿病肾病的中西医诊治进展PPT课件
目前糖尿病患者的数量迅速增加。据世 界卫生组织（WHO）1997年报告，10年前糖 尿病患者约3000万人，至1998年已有约 1．35亿，预计到2025年将突破3．0亿，其 中在发展中国家增长的速度超过了发达国家 （200％∶45％），其死亡率居肿瘤、心血管 病之后的第3位。
第1页/共63页
与达国家相比，我国糖尿病患病率较低， 但增长速度快，且我国人口较多，据中国流 行病学调查结果，糖尿病的标准化患病率在 1980～1981年为0．67％，1995～1997年为 3．21％，增长了近5倍，预计到2010年将达 到6300万，患者总数居世界第一。
第6页/共63页
（2）胰高血糖素和生长激素水平升高：糖 尿病常伴有胰高血糖素和生长激素水平升高， 这两种激素也能使正常人、非糖尿病病人的 GFR水平升高，但不及糖尿病病人的水平。
（3）高蛋白饮食：增加饮食中蛋白质的摄 取也能使糖尿病病人的DFR升高，包括正常人 及非糖尿病病人均如此。
第7页/共63页
第13页/共63页
（二）中医学
糖尿病肾病属中医学中“消渴”、“虚 劳”、“水肿”等范畴，多数人认为本病属 “虚实夹杂，本虚标实”之证，兼夹证多， 可病及气、血、经络、五脏六腑。
本虚为气阴两虚，渐至阳虚，标实为痰 湿、浊毒、瘀血。病位主要在肾、脾、肝， 以肾为主。
第14页/共63页
其病机特点是：禀赋有亏，气阴两虚， 痰热郁瘀，聚积络脉，肾、肝、脾、肺、心 逐渐受损。
大部分DN患者最终会发展为晚期肾衰或 提前死于心血管并发症，有蛋白尿的糖尿病患 者死于心血管并发症的危险性增加了20～40 倍，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
第4页/共63页
一、发病机理 （一）现代医学
DN的发病机制尚未完全阐明，近年来的 研究资料表明，DN的发病机制是多方面的， 主要有以下几个方面。
第1页/共63页
与达国家相比，我国糖尿病患病率较低， 但增长速度快，且我国人口较多，据中国流 行病学调查结果，糖尿病的标准化患病率在 1980～1981年为0．67％，1995～1997年为 3．21％，增长了近5倍，预计到2010年将达 到6300万，患者总数居世界第一。
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（2）胰高血糖素和生长激素水平升高：糖 尿病常伴有胰高血糖素和生长激素水平升高， 这两种激素也能使正常人、非糖尿病病人的 GFR水平升高，但不及糖尿病病人的水平。
（3）高蛋白饮食：增加饮食中蛋白质的摄 取也能使糖尿病病人的DFR升高，包括正常人 及非糖尿病病人均如此。
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（二）中医学
糖尿病肾病属中医学中“消渴”、“虚 劳”、“水肿”等范畴，多数人认为本病属 “虚实夹杂，本虚标实”之证，兼夹证多， 可病及气、血、经络、五脏六腑。
本虚为气阴两虚，渐至阳虚，标实为痰 湿、浊毒、瘀血。病位主要在肾、脾、肝， 以肾为主。
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其病机特点是：禀赋有亏，气阴两虚， 痰热郁瘀，聚积络脉，肾、肝、脾、肺、心 逐渐受损。
大部分DN患者最终会发展为晚期肾衰或 提前死于心血管并发症，有蛋白尿的糖尿病患 者死于心血管并发症的危险性增加了20～40 倍，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
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一、发病机理 （一）现代医学
DN的发病机制尚未完全阐明，近年来的 研究资料表明，DN的发病机制是多方面的， 主要有以下几个方面。
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糖尿病肾病发病进程
Time (yrs) 0
5
DM发病时间 临床前期肾病
肾病初期
20
蛋白尿 出现
临床肾病
30
ESRD
结构开始改变 肾小球基底膜逐渐增厚、
系膜基质增加
高滤过, 微量白蛋白尿, 血压开始升高
高血压
血肌酐升高, GFR下降
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
中国人群糖尿病与糖耐量异常的患病率 （1980-2008）
患病率 ％
糖尿病 糖耐量异常
系列1 系列2
16
15
14
12
11.28
10
8 6 4 2 1.64
5.89 5.9
3.64 4.14
3.2
3.64
2.51 2.45 1.6
0
1980
1981
1994 1995 1996 2002 2008
National Diabetes Research Group. Chin J Int Med 20:678,1981 Pan XR, et al. Diabetes 20:1664, 1997; Gu D, et al. Diabetologia 46:1190, 2003 Wenying Yang et al :N Engl J Med march 25, 2010 1090-1101
并发症 (CVD)
正常
高危人群
肾脏损伤
GFR下降
肾功能衰竭
CKD死亡
筛查高危因素
去除高危因素 早期诊断与治疗 评估进展程度
筛查 CKD
减缓进展
治疗并发症
准备替代治疗
替代治疗 透析或移植
2012 KDOQI指南推荐的主要内容
• 糖尿病肾病的一般血糖管理 • 糖尿病和CKD患者血脂的管理 • 血压正常的糖尿病患者蛋白尿的管理
糖尿病肾病的一般血糖管理
• 建议糖尿病（包括DKD）糖化血红蛋白的控制目标为7%， 来预防和延缓伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）
• 不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标<7% (1B)
• 建议有合并症或生存期限受限的患者HbA1c>7%。（2C）
UKPDS研究
T2DM严格血糖控制与终点事件
糖尿病肾病的自然病程
蛋白尿
富含白蛋白滤液
足细胞 足突
损伤的内 皮细胞
基底膜
白蛋白渗漏
GFR
BP
高血压
时间 随着GFR下降
ESRD
时间
CV Risk (fold )
心血管死亡 风险
20 15 10 5 1
0 20 40 60 80 100
GFR
中国2型糖尿病患者并发症情况
患者合并并发症比例
合并并发症患者比例
0
%相对风险下降
-10
-12
-16
P=0.03
-20
-21
P=0.05
-25
P=0.02
P<0.01
-30
-33
P<0.01
-40
12年时微量白蛋白尿
视网膜病变
任何DM终点
-50
微血管并发症 心肌梗死
Over 10 years, HbA1c was 7.0% (6.2-8.2) in the intensive group (n=2,729) vs HbA1c was7.9% (6.9-8.8) in the conventional group (n=1,138).
41,0
43,5
12,4 3,1
Diagnostic
Macro Micro FIN Normal
CKD CVD
慢性肾脏病的主要结局
➢发生心血管事件 ➢肾功能丧失导致肾衰竭-尿毒症
已经成为人类死亡原因中的第5－9位 日益成为国民经济的沉重负担
中国ESRD(尿毒症)现状
PM Population
450Βιβλιοθήκη BMJ 2011;343:d4169 doi: 10.1136/bmj.d4169
研究发现，1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者，HbA1c水平和死亡风险之间存在 U型关系，当HbA1c<6.5%和>8.0持续超过4年，死亡率显著增加；高糖化血红蛋 白水平时，血清肌酐、ESRD, CVD事件及住院率均会成倍增加。透析或肾移植 的糖尿病患者继续血糖控制可能获益于减少眼睛及神经并发症。
糖尿病肾病治疗进展
慢性肾脏病(CKD)患病率
美国人群CKD患病率15.1％ 日本20岁以上人群CKD患病率13％ 中国20岁以上人群CKD患病率10.1-13.5％
中国67%CKD患者初诊时SCr>2mg/dl
糖尿病肾病是美国人群中导致尿毒症的首位原发病因
糖尿病 高血压 肾小球肾炎 多囊肾
USRDS 2009
From UKPDS, Lancet 352:837-853, 1998
UKPDS研究
HgbA1c and Diabetes End Points
Stratton et al., BMJ 321:405-412, 2000
BMJ 2011;343:d4169 doi: 10.1136/bmj.d4169
我国透析人数预测
400
398
350
300 人口增加 1.2%/年
250 透析人口增加>15%/年
213
200
150
100
50
33
114 61
0 2001
2006
2011
2016
2021
有效治疗 的病人
约20万人
未得到有效 治疗的病人
约100多万人
ESRD已成为沉重的社会问题
CKD患者死亡的数量远超过 进展到终末期肾病的患者数量
大约有55%糖尿病 门诊患者合并并发症
50% 45.7%
40%
30%
27.8%
20% 10% 0%
无
15.1%
7.1% 4.3%
一种
两种
三种 四种以上
并发症
发病率最高的三种并发症
20% 19.3% 17.8%
15%
11.4% 9.8%
10% 7.7% 6.1%
5%
0% CVD 外周神经病变 高血压
白内障 微量蛋白尿 肾脏病变
并发症
Biao X, Pan CY, Ji LN, et al. CODIC2, 2007,
中国DM微量白蛋白尿患病率
Percentage
DEMAND研究：中国人群研究结果 N=5143
50,0 45,0 40,0 35,0 30,0 25,0 20,0 15,0 10,0
5,0 0,0
Overall Prevalence
CKD CVD
患者%
对27,998例CKD患者进行为期最长66个月的随访
50 40 30
19.5 20
45.7
24.3 19.9
终末期肾病
死亡
10
1.1 0
2
1.3
3
K/DOQI CKD 分期
4
Keith DS et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663
慢性肾脏病(CKD)进展分期与治疗策略