EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究
翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响
翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响吕纪华;刘瑛;陆国寿;胡筱希;苏华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2024(44)2【摘要】目的研究翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。
方法通过CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western 印迹研究翼核果素对肝癌HepG2细胞的影响。
结果与空白对照组比较,翼核果素对HepG2细胞增殖、集落形成有显著抑制作用,可显著降低细胞迁移率,对原癌基因(c-Myc)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)3 mRNA表达有显著的抑制作用,对细胞骨架蛋白β微管蛋白(tubulin)、埃兹蛋白(Ezrin)表达有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),但对c-Jun mRNA表达无明显影响(P>0.05)。
结论翼核果素对HepG2细胞增殖迁移有抑制作用,机制可能与下调c-Myc、FGFR3、β-tubulin、Ezrin表达有关。
【总页数】5页(P442-446)【作者】吕纪华;刘瑛;陆国寿;胡筱希;苏华【作者单位】广西壮族自治区中医药研究院中药药理所;广西壮族自治区中医药研究院广西中药质量标准研究重点实验室;广西壮族自治区中医药研究院中药化学所【正文语种】中文【中图分类】R966【相关文献】1.翼核果素对肝癌HepG2细胞凋亡及细胞骨架蛋白F-actin的影响2.翼核果素对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制探讨3.去氧地胆草素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和糖酵解的影响4.金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究5.毛兰素对人肝癌细胞系HEPG2增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化的影响及其机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮生长因子受体与肝细胞癌侵袭转移的关系
ＶＥＧＦＲ１ Ｆｌｔ － １ ＶＥＧＦＲ２ Ｆｌｋ － １ ／ ＫＤＲ ＶＥＧＦＲ３
特异性配体，包括 、 、 、 、 （ ）和神经纤毛蛋白 （ ， ）、 。 ＶＥＧＦ － Ａ ＶＥＧＦ － Ｂ ＶＥＧＦ － Ｃ ＶＥＧＦ － Ｄ
， ， （ ， ＬＩ Ｃｕｎｄｉ ＣＡＯ Ｗｅｉｙａ ＷＡＮＧ Ｊｉａｎ． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｔｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ａｎｈｕｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏ ， ， ， ） ｇｙ Ｈｕａｉｎａｎ Ａｎｈｕｉ ２３２００１ Ｃｈｉｎａ
ｉｓ ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ － ｆｒｅｅ ｓｕｒｖｉｖａｌ． Ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ － ９ ａｎｄ ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ ９０β ｃａｎ ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅ ＶＥＧＦＲｓ ｔｏ
， ， ， ｐｒｏｍｏｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｗｈｉｌｅ ｍｉＲ － ２０３ａ ｍｉＲ － ３７８ａ ａｎｄ ｍｉＲ － １９９ａ － ３ｐ ｃａｎ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅ ＶＥＧＦＲ ， ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ． Ｔａｒｇｅｔｅｄ ｄｒｕｇ ｔｈｅｒａｐｙ ｂａｓｅｄ ｏｎ ＶＥＧＦＲ ｃａｎ ｉｎｄｕｃｅ ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｂｌｏｃｋ ， ｔｕｍｏｒ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｌａｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．
ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＶＥＧＦＲ）是表达于血管、淋巴管内皮细胞、单核细胞等 ＶＥＧＦＲ 是一种膜镶嵌蛋白，包括三种受体酪氨酸激酶（ｒｅ
细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用及其应用研究
细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用及其应用研究人类细胞是大自然最精密、最复杂的生命形态之一，肿瘤的形成也与细胞息息相关。
而细胞增殖和死亡的平衡以及蛋白的调控是细胞正常活动的基础。
细胞增殖相关蛋白对于细胞增殖调控和细胞周期的正常运转起着至关重要的作用。
这些蛋白的表达和功能异常与许多肿瘤的发生、发展直接相关。
本文主要通过讨论细胞增殖相关蛋白的作用和应用研究来探讨肿瘤的发展及治疗。
一、细胞增殖相关蛋白的功能1、细胞增殖细胞增殖相关蛋白参与了细胞周期的控制和细胞增殖的调节。
在细胞增殖过程中，细胞需要经过G1期、S期、G2期和M期（有时还有G0期），在细胞周期中，细胞增殖相关蛋白充当了关键的调节因子。
细胞周期蛋白-依赖性激酶（Cyclin-dependent kinases, CDKs）和其辅助蛋白（Cyclins）是细胞周期控制的主导因素，二者共同参与至提高或降低细胞周期蛋白中CDK激活的门槛，从而决定细胞的生存或死亡。
2、细胞凋亡除了细胞增殖，细胞凋亡也是细胞正常活动和肿瘤发展的关键环节。
细胞凋亡也被形容为细胞自杀和程序性细胞死亡，其过程也是复杂而精密的。
为了解析细胞凋亡的过程，科学家们发现，表达在凋亡系统中的多种蛋白质在凋亡过程中起了至关重要的作用。
受体死亡因子（Fas）、Caspases和Bcl-2家族是细胞凋亡中非常重要的分子。
二、细胞增殖相关蛋白的应用研究近年来，随着基础医学的发展和技术的更新，细胞增殖相关蛋白的应用研究不断发展。
下面，结合细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用，对其中几项研究进展进行回顾。
1、检测细胞增殖相关蛋白对判断肿瘤的侵袭性研究表明，某些细胞增殖相关蛋白的异常表达和活性可以被检测并用于预测肿瘤的侵袭性。
比如，MMPs是促进肿瘤侵袭的重要酶类，可以分解基底膜，从而促进肿瘤的扩散。
此外，uPA和PAI-1也被认为是判断肿瘤侵袭性的标志物。
2、恶性肿瘤的复发预测在肿瘤治疗的过程中，一些肿瘤细胞可能会不断复发，并导致第二次甚至是第三次的肿瘤原发现象。
外周血游离胰岛素样生长因子-Ⅱ对肝癌的诊断价值
外周血游离胰岛素样生长因子－Ⅱ对肝癌的诊断价值【摘要】目的：分析游离胰岛素样生长因子(FIGF)-Ⅱ异常表达对肝癌（HCC）的诊断和鉴别价值。
方法：收集慢性肝病患者外周血，以酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定肝癌(146例)、肝硬化(25例)、慢性肝炎(30例)、非肝肿瘤患者(19例)和正常对照者(30例)的血TGF-?茁1和FIGF-Ⅱ水平，分析两者在HCC早期诊断和鉴别方面的临床价值。
结果：HCC患者血FIGF-Ⅱ呈异常表达水平，显著高于正常组、肝硬化、慢性肝炎和非肝肿瘤组（P6.0 μg/L为界，肝癌诊断的灵敏度为76.0%，特异性为79.7%。
与血AFP浓度、肿块大小均无相关，与AFP 联合检测可提高HCC诊断阳性率。
结论：血FIGF-Ⅱ的表达异常与肝癌形成有关，两者的检测有助于肝癌的诊断和鉴别。
【关键词】肝癌；游离胰岛素样生长因子-Ⅱ；表达；诊断开发新的分子标记物早期诊断肝癌和寻找新的基因治疗靶点成为肝癌研究的热点[1]。
甲胎蛋白(AFP)诊断肝细胞性肝癌(HCC)的阳性率仅有50%～70%左右，在直径6.0 μg/L为阳性临界值，血清游离IGF-Ⅱ阳性率表现为肝癌组明显高于慢性肝炎和肝硬化组（P50 μg/L)结果相一致（见表1）。
2.2 IGF-Ⅱ与AFP浓度及肿瘤大小的相关分析：经CT或B超测量的肝癌直径的大小（多个肿块者以最大直径为准）之间无相关性（P>0.05）。
肿瘤直径小于3 cm的小肝癌患者中，血AFP浓度均小于400 μg/L。
HCC患者血FIGF-Ⅱ水平与血AFP之间无明显相关性。
2.3 FIGF-Ⅱ与AFP诊断肝癌的综合评价：HCC患者血FIGF-Ⅱ（>6.0 μg/L）和AFP（>50 μg/L）诊断肝癌的综合比较与评价见表2。
3 讨论肝癌是由病毒、化学致癌物等多种病因作用，经癌或癌相关基因激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变，经历启动、促进、演变多阶段发病过程，其中基因调控和表达，与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关。
维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用
维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用李璐;毕富勇;吕俊;吴明彩【期刊名称】《生物学杂志》【年(卷),期】2009(026)005【摘要】近年研究发现维生素K2(VK2)对肝癌具有抑制作用,但目前Vk2的抗肝癌的机理尚不明确.VK对2人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制.具体做法如下:体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2(0、5、10、20和40μmoL/L)处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmoL/L VK2作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/L VK2作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞.抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平.各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组(P<0.05);经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR产物电泳的目的条带相对灰度值(目的基因灰度/APDH灰度)明显减少(P<0.05),而促凋亡基因bax则无明显变化(P>0.05).VK2通过下调抗凋亡基因sur-vivin和bcl-2/bax的表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.【总页数】4页(P30-33)【作者】李璐;毕富勇;吕俊;吴明彩【作者单位】皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000【正文语种】中文【中图分类】Q568;R735.7【相关文献】1.维生素 K2抑制肝癌细胞增殖的机制研究 [J], 王光丽;周小辉2.维生素C和多西环素联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用 [J], 赵岩;赵斐然;满永宏;杨乐;张驰3.维生素C和多西环素联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用 [J], 赵岩;赵斐然;满永宏;杨乐;张驰4.5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用 [J], 金润浩;于贺;褚慧楠;张学武5.土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用 [J], 张微;邹玺;钱晓萍;禹立霞;刘宝瑞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
干扰素抗肿瘤机制及其治疗肿瘤的研究进展
中国药理学通报Chinese Pharmacological Bulletin2017 Sep；33(9) ：1195 ~9•1195 •网络出版时间：2017 - 8 - 20 16 :47 网络出版地址：http ://k n s. cnki. net/kcms/detail/34. 1086. R. 20170820. 1647. 006. html干扰素抗肿瘤机制及其治疗肿瘤的研究进展张擦擦1，仲金秋1，曹玉珠1，吴佳伟1，陈文星，王爱云，陆茵(南京中医药大学1.药学院，江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，2.江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心，江苏南京210023)doi：10. 3969/j. issn.1001 - 1978. 2017.09.003文献标志码:A 文章编号= 1001 -1978(2017)09-1195 -05中国图书分类号：R-05; R341.1; R730. 22; R730.51;R977. 6摘要:干扰素（interferons,IFNs)是多功能细胞因子家族成员 之一，是一类高活性多功能的糖蛋白。
近年来研究发现,IF-NS能够通过调控肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤转移及血管新生、激活抗肿瘤免疫反应发挥强大的抗肿瘤作用。
将其与其他 肿瘤治疗方法联合应用可抑制多种血液系统肿瘤及实体瘤 的发展进程。
同时，采用IFNs诱导剂或将IFNs与新兴免疫 疗法联合应用能明显增加肿瘤治疗效果。
该文综述了近几 年报道的IFNs抗肿瘤机制及临床应用的相关研究,为后续 科学研究和临床治疗提供一定指导。
关键词:干扰素;肿瘤;分子机制;转移;免疫;临床治疗肿瘤作为严重威胁人类生命及健康的最主要疾病之一, 已成为全球研究的热点[1]。
肿瘤具有高度复杂性、可变性和 多样性的生物学特征，肿瘤发生发展的机制以及有效合理的 治疗方案仍是目前科学研究的重心。
传统的肿瘤治疗方式 包括外科手术、放疗、化疗，显示出较好疗效但均存在诸多弊 端。
血管内皮细胞生长因子对胃癌树突状细胞作用的研究进展
血管内皮细胞生长因子对胃癌树突状细胞作用的研究进展郑小华;何守搞【期刊名称】《右江医学》【年(卷),期】2016(044)004【总页数】4页(P446-449)【关键词】血管内皮细胞生长因子;树突状细胞;胃癌【作者】郑小华;何守搞【作者单位】右江民族医学院附属医院消化内科,百色533000;右江民族医学院附属医院消化内科,百色533000【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发生率与死亡率趋势有所增加[1]。
胃癌的发病率及死亡率严重威胁人类健康，因此对胃癌早期诊断及探索新的辅助疗法成为科学研究的重点。
树突状细胞(dendritic cell,DC)可通过诱导免疫应答或者免疫耐受对宿主免疫反应起着关键调节作用。
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在多种肿瘤组织高表达，可通过调节血管和淋巴管生成，促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移。
大量研究证明,其还具有免疫调节功能，可通过下调DC功能而促进免疫逃逸的发生[2]。
为阐明VEGF与DC在胃癌中的作用机制,笔者就近年来VEGF对胃癌DC作用的相关研究进展作如下综述。
树突状细胞(dendritic cell，DC)起源于骨髓CD34+造血祖细胞,在各种细胞因子的作用下分化为DC前体细胞、未成熟DC、成熟DC。
从骨髓来源的DC前体细胞,在各种因素的刺激下分化为未成熟的DC,它摄取、处理抗原的能力很强。
未成熟DC在摄取加工抗原或接受某些刺激因素后随之分化为成熟DC。
成熟的DC能高表达表面成熟标志分子CD83及细胞表面辅助分子如人类白细胞抗原HLA-DR、CD80、CD86等。
成熟的DC处理抗原能力较弱,其主要功能是抗原提呈作用，被认为是体内功能最强的抗原提呈细胞(antigenpresenting cell，APC)。
成熟的CD 将抗原呈递给初始T淋巴细胞，经DC刺激后,初始的CD4+T细胞和CD8+T细胞分化为不同功能的特异性效应T细胞。
STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移
STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移曹蕾;李磊;胡明珠;张一梅;罗海华;胡水旺;刘爱华;姜勇【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)006【摘要】目的:探讨斯钙素 2(STC2)对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移以及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响.方法:Western blot法检测不同肝癌细胞株及正常肝细胞株的STC2蛋白表达情况;集落形成实验分析STC2对HepG2细胞增殖的影响,同时进一步采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测STC2对cyclin D1等增殖相关基因的表达变化;Transwell实验分析STC2对肝癌细胞HepG2迁移能力的影响,采用实时荧光定量PCR和Wes-tern blot法检测过表达和沉默STC2的细胞中EMT分子标志物vimentin和E-cadherin的表达情况.结果:与正常肝细胞系相比,STC2蛋白在肝癌细胞中高表达.集落形成实验结果说明STC2促进HepG2细胞的增殖,同时STC2可以显著影响cyclin D1等增殖相关基因的表达.Transwell实验结果说明STC2增强HepG2细胞的迁移能力,同时显著影响肝癌细胞的EMT过程.结论:STC2能够促进肝癌细胞系HepG2的增殖并且影响增殖相关基因的表达,进一步研究表明STC2能够影响肝癌细胞的EMT过程,促进肝癌细胞的迁移.【总页数】6页(P1000-1005)【作者】曹蕾;李磊;胡明珠;张一梅;罗海华;胡水旺;刘爱华;姜勇【作者单位】南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学南方医院呼吸科,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515【正文语种】中文【中图分类】R730.23【相关文献】1.DC-CIK细胞对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响 [J], 项颖;李启英;王莉;黄德鸿;唐显军;张曼;杨威;吴仙宇;郑晓东2.青蒿琥酯对人肝癌细胞HepG2增殖迁移及细胞凋亡的影响 [J], 贺莉;师如意;胡晓玲;杨斌;魏志刚;秦楠;董静逊3.CRNDE过表达促进人肝癌细胞系HepG2增殖和迁移 [J], 黄海良; 丁伟伟; 李冬雪4.miR-182激活PI3K/AKT信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究 [J], 王开琼; 邢贻雷; 余智威; 吴奕强; 乔欣; 郑进方5.柠檬酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和骨架相关蛋白表达的影响及其与蛋白作用方式研究 [J], 黄周锋;胡筱希;陆国寿;黄建猷;谭晓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
miR-25通过调节TGF-β信号传导通路促进胃癌细胞增殖和转移
miR-25通过调节TGF-β信号传导通路促进胃癌细胞增殖和转移作者：宋钉町马博曹博威来比江·吾斯曼张文斌来源：《中国医学创新》2023年第35期【摘要】目的：探究miR-25对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移、凋亡的作用及其分子机制。
方法：构建miR-25干扰慢病毒，并将研究目的细胞分为正常组、miR-25干扰慢病毒组和miR-25干扰慢病毒空载组，利用现代医学生物学技术，检测转染效果、细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力、细胞凋亡情况，以及各组细胞中转化生长因子-β（TGF-β）蛋白的表达情况。
结果：与正常组相比，miR-25在miR-25干扰慢病毒组中的表达明显更低（P<0.05）；与正常组相比，miR-25干扰慢病毒组的细胞存活率、迁移率、增殖率、侵袭能力均显著降低，凋亡率明显更高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
与正常组相比，TGF-β蛋白在miR-25干扰慢病毒组中的表达量增加，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：miR-25在人胃癌细胞SGC-7901中的表达被抑制后，TGF-β蛋白在胃癌细胞中的表达显著增加，且明显降低了胃癌细胞的侵袭转移能力，并促进了肿瘤细胞的凋亡。
【关键词】胃癌 miR-25 转化生长因子-β 信号通路miR-25 Promotes Proliferation and Transfer of Gastric Cancer Cell by Regulating TGF-β Signaling Pathway/SONG Dingding， MA Bo， CAO Bowei， Laibijiang·Wusiman， ZHANG Wenbin. //Medical Innovation of China， 2023， 20（35）： 0-029[Abstract] Objective： To explore the effects of miR-25 on proliferation， invasion， migration and apoptosis of human gastric cancer cell SGC-7901 and its molecular mechanism. Method： miR-25 interfering lentivirus was constructed， and the cells for study were divided into normal group，miR-25 interfering lentivirus group and miR-25 interfering lentivirus no-load group. Modern medical biology technology was used to detect transfection efficiency， cell proliferation ability， invasion ability， migration ability， apoptosis situation， and the expression of transforming growth factor-β （TGF-β） protein in each group. Result： Compared with the normal group， the expression of miR-25 in miR-25 interfering lentivirus group was significantly lower （P<0.05）. Compared with the normal group， the survival rate， migration rate， proliferation rate and invasion ability of cell in miR-25 interfering lentivirus group were significantly decreased， and the apoptosis rate in miR-25 interfering lentivirus group was significantly higher， the differences were statistically significant （P<0.05）. Compared with the normal group， the expression level of TGF-β protein in miR-25 interfering lentivirus group was increased， the difference was statistically significant （P<0.05）. Conclusion： After the expression of miR-25 was inhibited in human gastric cancer cell SGC-7901，the expression of TGF-β protein in gastric cancer cell was significantly increased， and the invasion and metastasis ability of gastric cancer cell were significantly reduced， and the apoptosis of tumor cells was promoted.[Key words] Gastric cancer miR-25 TGF-β Signaling pathwayFirst-author's address： The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University， Urumqi 830000， Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.35.006胃癌（gastric cancer，GC）是胃肠道一种常见的恶性疾病，相关统计显示，胃癌已成为全球第五大癌症，是继肺癌、结直肠癌和肝癌的第四大死亡原因[1]。
FXa通过PAR-2激活PD-L1转录促进肝癌失巢凋亡抵抗和免疫逃逸
FXa通过PAR-2激活PD-L1转录促进肝癌失巢凋亡抵抗和免疫逃逸FXa通过PAR-2激活PD-L1转录促进肝癌失巢凋亡抵抗和免疫逃逸引言：肝癌是全球最常见的肿瘤之一，也是导致死亡的主要原因之一。
肝癌的治疗亟待进一步改善，了解其发病机制对于开发新的治疗策略至关重要。
FXa是凝血酶凝血途径的关键成分，研究表明FXa在肝癌中发挥着重要作用。
本文旨在探讨FXa通过PAR-2激活PD-L1转录对肝癌失巢凋亡抵抗和免疫逃逸的影响。
FXa在肝癌中的作用：FXa在肝癌中的作用已经得到广泛研究，其主要通过激活凝血酶-胶原酶蛋白酶激酶（PAR）家族成员，进而促进肿瘤的生长和转移。
PAR家族成员包括PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4。
研究表明，PAR-2在肝癌中特异性表达，并与肝癌的恶性程度和预后密切相关。
FXa能够通过激活PAR-2，促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
PD-L1在肝癌中的表达：PD-L1是一种免疫检查点分子，其在肝癌中被广泛表达。
PD-L1能够与肿瘤细胞表面的PD-1受体结合，抑制活化的T细胞，并阻止免疫细胞攻击肿瘤细胞。
先前的研究发现，PD-L1的表达与肝癌的恶化程度和预后密切相关。
FXa通过PAR-2激活PD-L1转录：最新的研究发现，FXa通过激活PAR-2能够促进PD-L1的转录。
实验结果显示，PAR-2在肝癌细胞中的表达水平与PD-L1的表达呈正相关。
当PAR-2被抑制时，PD-L1的转录和表达显著下降。
进一步的研究表明，FXa的作用主要通过活化JAK2/STAT3信号通路来调控PD-L1的转录。
此外，FXa还能够通过PI3K/AKT信号通路和NF-κB信号通路间接调节PD-L1的表达。
PD-L1的功能及其在肝癌中的作用：PD-L1通过与PD-1受体结合，抑制活化的T细胞，从而降低免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
PD-L1的过表达与肝癌细胞的免疫逃逸和治疗抵抗密切相关。
实验证明，抑制PD-L1能够增强T细胞的功能并减小肝癌的体积。
IGF-Ⅱ在肝癌Huh7细胞增殖、迁移与侵袭中的作用
IGF-Ⅱ在肝癌Huh7细胞增殖、迁移与侵袭中的作用陈磊;陈埏芳;高飞;黄卫【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2016(032)006【摘要】目的:以胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)为靶点,观察不同表达水平的IGF-Ⅱ对肝癌Huh7细胞生长增殖、侵袭和迁移的影响,探讨IGF-Ⅱ基因在肝癌发生发展过程中的作用,为肝癌的靶向治疗提供新的思路.方法:分别将构建好的IGF-Ⅱ基因过表达质粒pcDNA3.1(+)-IGF-Ⅱ和RNA干扰质粒pLVX-shRNA2-IGF-Ⅱ转染肝癌Huh7细胞,通过real-time PCR及Western blot检测IGF-Ⅱ的表达,采用CCK-8、平板克隆形成、细胞划痕、Transwell小室实验,检测过表达与抑制IGF-Ⅱ对肝癌Huh7细胞生长增殖、侵袭与迁移的影响.结果:过表达IGF-Ⅱ能促进肝癌细胞的生长增殖及侵袭迁移(P＜0.05),而抑制IGF-Ⅱ的表达得到相反的结果.结论:IGF-Ⅱ参与调控肝癌Huh7细胞的生物学行为,可能在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用.【总页数】6页(P1011-1016)【作者】陈磊;陈埏芳;高飞;黄卫【作者单位】广州市中西医结合医院内二科,广东广州510800;暨南大学附属第一医院消化内科,广东广州510632;暨南大学附属第一医院消化内科,广东广州510632;暨南大学附属第一医院消化内科,广东广州510632【正文语种】中文【中图分类】R730.23【相关文献】1.FOXK1对肝癌高转移细胞系Huh7侵袭和迁移能力的影响 [J], 倪路;赵志强;高越;母汉正;齐云飞2.长链非编码RNA PCGEM1对肝癌Huh7细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 [J], 黄琰菁;王琳;李赛;盛莉;王海霞;杨生辉3.去泛素化酶3在肝癌细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭中的作用及机制 [J], 杨勤; 李婷婷; 简长春; 雍熙4.长链非编码RNA TINCR通过miR-7调控肝癌细胞系Huh7侵袭和迁移 [J], 田小星;秦溧嫔;李茜5.钙敏感受体在3,3′-二吲哚甲烷抑制肝癌细胞增殖与迁移侵袭中的作用 [J], 徐伟;杨奇;陆定坤;肖钊;姜袁越;何大伟;孙俊;顾杰;叶洋;陆荣柱因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用
T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用朱文赫;柳玉;张家琦;李艳;刘微;董媛;刘磊;王会岩【摘要】Objective: To investigate the inhibitory effect of T-2 toxin on proliferation of the human hepatocellular carcinoma HepG2 cells and its promotion effect of apoptosis.Methods:The HepG2 cells in the logarithmic phase were selected and divided into control group (without T-2 toxin)and experimental groups (given 0.25,2.50,25.00,250.00 and 2500.00 μg·L-1 T-2 toxin).After 24 h treatment,the morphology of cells was observed under inverted microscope;the inhibitory rate of proliferation of cells was determined by MTT assay;the cell cycle and apoptotic rate of cells were analyzed by flow cytometry;Hochest 33258 staining was used to observe the apoptotic morphology of cells;the activity of caspase-3 in HepG2 cells was detected.Results:After treated for 24 h,the inverted microscope observation results showed that the number of the cells in experimental groups was decreased significantly and the cells shrank and deformed.The MTT results showed that compared with control group,the inhibitory rates of proliferation of the cells in experimental groups were increased (P<0.01).The flow cytometry results showed that compared with control group, the percentage of the cells in SubG1 phase in experimental group was significantly increased,and the apoptotic rates of the cells in experimental groups were significantly increased.The Hoechest 33258 staining results showed that the chromatin condensation was observed in the cells in experimental groups,and the nuclei were dense andpared with control group,the activities of intracellular caspase-3 of the cells in experimental groups were significantly increased (P <0.01 ). Conclusion:T-2 can inhibit the proliferation of human hepatocellular carcinoma HepG2 cells,and induce the apoptosis.%目的:探讨T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用.方法:选取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,分为对照组(未给予T-2毒素)和实验组(给予0.25、2.50、25.00、250.00和2500.00μg·L-1 T-2毒素).24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT 法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Hoechest 33258染色法观察HepG2细胞凋亡形态表现,检测各组HepG2细胞中caspase-3的活性.结果:T-2毒素作用HepG2细胞24 h后,倒置显微镜下观察,与对照组比较,实验组细胞数量明显减少,细胞皱缩变形.MTT法检测,与对照组比较,实验组细胞增殖抑制率升高(P<0.01).流式细胞术检测,与对照组比较,实验组SubG1期细胞比例明显升高,细胞凋亡率明显升高.Hoechest 33258染色法检测,实验组细胞出现染色质固缩,细胞核呈致密浓染色的凋亡形态.实验组细胞中caspase-3活性明显高于对照组(P<0.01).结论:T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,并能促进细胞凋亡.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(043)006【总页数】6页(P1087-1091,前插2)【关键词】T-2毒素;肝肿瘤;细胞凋亡;caspase-3【作者】朱文赫;柳玉;张家琦;李艳;刘微;董媛;刘磊;王会岩【作者单位】吉林医药学院基础医学院生物化学教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013;吉林医药学院检验学院生物技术教研室,吉林吉林 132013【正文语种】中文【中图分类】R735.7T-2 毒素是单端孢霉烯族毒素中的典型代表，具有三环骨架的单端孢霉烷的母体结构，属倍半萜烯类化合物。
EGF对人肝癌细胞CK19表达及增殖能力的影响
EGF对人肝癌细胞CK19表达及增殖能力的影响刘印;詹智;田京【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2013(29)7【摘要】目的观察表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对人肝癌细胞株PLC-5和HepG2中CK19表达及增殖浸润能力的影响.方法通过体外培养人肝癌PLC-5和HepG2细胞,分别连续采用EGF(30 ng/ml)、TGF-β1(10 ng/ml)、HGF(50 ng/ml)及FGF-b(50 ng/ml)刺激5天后,采用RT-PCR技术检测CK19 mRNA的表达,采用MTT法检测EGF对人肝癌细胞PLC-5和HepG2增殖能力的影响,划痕实验检测EGF对人肝癌细胞PLC-5和HepG2侵袭转移的影响.结果(1)EGF可促进肝癌细胞PLC-5和HepG2中CK19 mRNA的表达、降低其AFP mRNA的表达.HGF和FGF-b对CK19及AFP mRNA表达影响较小;(2)PLC-5和HepG2的mRNA和蛋白水平均有EGFR的表达,EGF可明显上调PLC-5和HepG2中CK19 mRNA的表达,并可诱导CK19蛋白表达;(3)PLC-5和HepG2的EGF处理组的细胞增殖能力和浸润特性均明显高于无血清空白对照组.结论 EGF可促进CK19的表达并提高肝癌细胞株的浸润能力,抑制EGF与EGF受体的结合可能会改善CK19阳性肝癌患者的预后.【总页数】4页(P717-720)【作者】刘印;詹智;田京【作者单位】南方医科大学珠江医院普外科,广州,510282;南方医科大学珠江医院普外科,广州,510282;南方医科大学珠江医院普外科,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.抗VEGF发夹状核酶基因对人鼻咽癌细胞株VEGF表达及细胞增殖的影响 [J], 林欣然;李杰恩;黄光武;唐安洲;李佳荃;李山2.腺病毒载体介导人 BMP-2与 VEGF-165对骨髓间充质干细胞形态特征及增殖能力影响的实验研究 [J], 张聪;刘洪美;李庆伟;陈国武;梁啸;孟纯阳3.肝细胞肝癌中端粒酶、p53和CK19的表达及意义 [J], 王为东;李玉军4.人脑膜瘤VEGF的表达及其与血管生成和细胞增殖能力的关系 [J], 李蕴潜;罗祺;姜云鹏;李才5.CK19及β-catenin 在原发性肝细胞肝癌中的表达及其临床意义 [J], 刘铭;师艺;张巍;王智;苗娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
模式识别受体在HBV感染过程中的作用研究进展
模式识别受体在HBV感染过程中的作用研究进展朱甜甜(综述);李军;朱传龙(审校)【摘要】Hepatitis B virus (HBV) often leads to chronic hepatitis B. Pattern recognition receptors (PRRs),an important recognition molecules,play a pivotal role in recognizing pathogen and inducing antiviral immune response since the early stage of virus infection. In this review,we expounded the definition,types,and signal paths of PRRs,which were divided into Toll-like receptors and Toll-independent pattern recognition receptors,and we finally summarized the roles of PRRs in the process of HBV infection.%乙型肝炎病毒感染后常可导致慢性乙型肝炎。
机体模式识别受体（PRRs）作为一类重要的识别分子，在病毒感染早期可识别病原体并诱导抗病毒免疫应答。
本文阐述了PRRs的定义、种类和信号通路，将其分为Tol 样受体家族和Toll非依赖性模式识别受体家族，介绍了其与乙型肝炎病毒感染之间的关系。
【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2016(019)006【总页数】4页(P749-752)【关键词】乙型肝炎病毒;模式识别受体;Toll样受体【作者】朱甜甜(综述);李军;朱传龙(审校)【作者单位】230001 合肥市安徽医科大学附属省立医院感染病科;南京医科大学第一附属医院感染病科;南京医科大学第一附属医院感染病科【正文语种】中文乙型肝炎病毒（HBV）感染导致慢性乙型肝炎（CHB），是肝硬化和肝细胞癌的主要病因[1]。
高中生物考点专题06 细胞的增殖、分化、衰老、凋亡和癌变(原卷版)
专题06 细胞的增殖、分化、衰老、凋亡和癌变1．下列有关生理活动的叙述正确的是（）A．癌变是相关基因选择性表达的结果B．感染人体的病毒可以在内环境中复制C．植物激素的合成过程可体现基因对生物性状的间接控制D．效应T细胞使靶细胞裂解死亡不属于细胞凋亡2．美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本廉佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。
艾利森发现抑制CTLA-4分子能使T细胞大量增殖而发挥免疫功能。
本庶佑则在T细胞上首次发现了PD-1分子，PD-1和CTLA-4相似，抑制PD-1则能够活化T细胞，刺激生物体内免疫功能。
研究进一步发现：CTLA-4与PD-1的联合疗法，能使末期转移性黑色素瘤患者的三年存活率达到约60%。
可见真正治疗人体疾病的有效手段是从根本上提高人体的免疫力。
据此分析以下说法正确的是（）A．由T细胞上有PD-1分子可知只有T细胞含有PD-1分子特有基因B．T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞体现了免疫系统的防卫功能C．一个人是否会患癌症以及癌症治疗的效果如何都与人体免疫力有关D．CLA-4与PD-1的联合疗法的理论基础可能与细胞膜的选择透过性功能相关3．如图所示为结肠癌发病过程中细胞形态与基因的变化，下列有关叙述正确的是（）A．抑癌基因调节细胞周期，控制细胞生长和分裂B．与细胞增殖有关的某一基因发生突变，就会导致细胞癌变C．癌细胞易于在体内转移与其细胞膜上糖蛋白增多有关D．通过镜检观察细胞形态可作为判断细胞癌变的依据4．某基因型为AaBbHh的二倍体雄性动物，其细胞甲在细胞分裂过程中出现的三个细胞乙、丙、丁。
有关叙述正确的A．乙细胞正在进行有丝分裂，不可能出现基因突变和基因重组B．乙丙细胞一次分裂完成后生成的子细胞中染色体组数相同C．一个丙细胞能产生四种基因型的配子，丁细胞也如此D．丙丁细胞发生的变异类型不同，丁细胞染色体处于联会状态5．下列有关细胞生命历程的说法不正确的是A．细胞生长，核糖体的数量增加，物质运输效率增强B．细胞分化，核遗传物质没有发生改变，但蛋白质的种类有变化C．细胞癌变，细胞膜上的糖蛋白减少，多个基因发生突变D．细胞凋亡，相关基因活动加强，有利于个体的生长发育6．二倍体生物细胞正在进行着丝点分裂时，下列有关叙述正确的是A．细胞中一定存在同源染色体B．染色体DNA由母链和子链组成C．着丝点分裂导致DNA数目加倍D．细胞中染色单体数目是其体细胞数的2倍7．某生物细胞周期中的三个阶段（用①、②、③表示）示意图如下，每个阶段内绘有相应的流式细胞仪分析图谱，据图分析判断下列错误．．的是A．DNA复制发生在①阶段B．用显微镜对染色体计数最好在②阶段的细胞中进行选择C．着丝点分裂发生在③阶段D．③阶段的细胞可能是刚刚完成分裂的细胞8．下图是一位同学制作洋葱根尖有丝分裂的临时装片并进行观察的实验流程，下列说法正确的是A．b中的解离液能够使果胶质松散，使根尖细胞彼此分散开B．细胞是独立的单位，在每一个视野中都能观察到细胞分裂的各时期C．f操作时一般先用手指轻轻按压盖玻片，再覆盖上滤纸用橡皮或笔端轻轻敲击D．图示实验流程操作,g中通过移动装片能观察到不同时期被染成深颜色的染色体9．研究表明，细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）是细胞周期调控的核心物质，各种CDK 在细胞周期内特定的时间被激活，驱使细胞完成细胞周期。
肝癌患者中辅助性T细胞22及其细胞因子水平变化特点及临床意义
肝癌患者中辅助性T细胞22及其细胞因子水平变化特点及临床意义王云;朱星枚;罗玉梅【摘要】目的探讨原发性肝癌患者中辅助性T细胞22(Th22细胞)及其细胞因子水平及临床意义.方法选取2017年1月至2018年3月在西安交通大学第一附属医院消化内科治疗的原发性肝癌患者80例(肝癌组),同时选取西安交通大学第一附属医院健康体检者80例作为对照组,检测两组Th22细胞、白细胞介素-22(IL-22)水平,比较两组Th22、IL-22水平,分析不同病理特征患者Th22、IL-22水平差异,并分析Th22、IL-22两者线性相关性.结果肝癌组外周血Th22、IL-22分别为(7.21±1.41)％和(810.45±104.55)pg/mL,明显高于对照组(P<0.05);肿瘤直径≥5 cm患者外周血Th22细胞和IL-22分别为(8.01±1.24)％和(840.44±106.41)pg/mL,明显高于肿瘤直径<5 cm患者(P<0.05);有HBV感染患者外周血Th22细胞为(7.84±1.51)％,明显高于无HBV感染患者(P<0.05);外周血Th22细胞与IL-22呈正相关(r=0.515,P=0.000);外周血Th22细胞、IL-22与肿瘤直径呈正相关(r=0.366、0.351,P=0.000、0.000).结论肝癌患者中Th22细胞及其细胞因子水平明显升高,与HBV感染、肿瘤直径有一定关系,值得进一步研究.【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2019(024)002【总页数】4页(P142-145)【关键词】辅助性T细胞22;原发性肝癌;细胞因子;临床意义【作者】王云;朱星枚;罗玉梅【作者单位】710061 西安交通大学第一附属医院消化内科;710061 西安交通大学第一附属医院消化内科;710061 西安交通大学第一附属医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝癌分为原发性肝癌与转移性肝癌两类，前者是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。
SIRT2及其与子宫内膜癌关系的研究进展
SIRT2及其与子宫内膜癌关系的研究进展SIRT2是一种组织特异性表达的去乙酰化酶，在细胞周期调控、代谢、凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用。
近年来，越来越多的研究表明SIRT2在肿瘤发生发展中起着关键作用，特别是在子宫内膜癌中。
本文将就SIRT2及其与子宫内膜癌的关系进行详细探讨。
SIRT2是一种组织特异性表达的去乙酰化酶，在细胞周期调控、代谢、凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用。
SIRT2的去乙酰化酶活性通过去除靶蛋白上的乙酰化修饰，从而调控多种生物学过程。
在肿瘤中，SIRT2的作用尤为重要，已有研究表明SIRT2可以通过降解凋亡通路关键蛋白而促进肿瘤细胞生存，抑制细胞周期蛋白的活性，从而影响细胞增殖。
SIRT2还可以通过调控细胞代谢和凋亡等生物学过程来影响肿瘤的发展。
子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，发病率逐年增加。
目前，尚不清楚SIRT2与子宫内膜癌的关系。
最近的研究表明SIRT2可能在子宫内膜癌中发挥重要作用。
研究发现，在子宫内膜癌组织中，SIRT2的表达水平常常显著增高，与正常子宫内膜组织相比，SIRT2在癌组织中的表达水平明显上调。
有研究发现SIRT2在子宫内膜癌的发生发展过程中扮演了关键角色。
这些研究结果表明SIRT2可能成为子宫内膜癌治疗的新靶点。
为了进一步探究SIRT2在子宫内膜癌中的作用机制，一些研究人员通过体外实验和动物模型实验证明了SIRT2对子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和转移具有促进作用。
一些研究甚至进一步发现了SIRT2在子宫内膜癌中的靶点蛋白，并探讨了SIRT2的抑制剂对子宫内膜癌的治疗潜力。
这些研究为SIRT2成为子宫内膜癌治疗靶点提供了新的证据。
SIRT2在子宫内膜癌中的作用机制尚不完全清楚，但越来越多的证据表明SIRT2在子宫内膜癌的发生发展中发挥着重要作用。
随着对SIRT2的研究不断深入，相信SIRT2将成为子宫内膜癌治疗靶点的新希望。
未来，我们需要更多的临床和基础研究来探讨SIRT2及其调控的生物学过程在子宫内膜癌中的作用机制，以便更好地开发相关的治疗策略。
TMED2在胃癌中的表达和对预后的影响及作用机制
TMED2在胃癌中的表达和对预后的影响及作用机制杨一群;夏勇生;赵萌;孙奥飞;陈德利【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2024(49)4【摘要】目的:探究TMED2在胃癌中的表达情况和对病人临床预后的影响及可能作用机制。
方法:采用免疫组织化学技术检测TMED2在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平,分析TMED2表达水平与临床病理参数及术后5年生存率的关系。
生物信息学预测TMED2的功能,利用慢病毒调控胃癌MGC-803细胞TMED2的表达,并分析TMED2对胃癌细胞周期进程、增殖、迁移和侵袭的影响。
结果:免疫组织化学检测结果显示TMED2在胃癌组织中高表达(P<0.01),且其表达量与外周血肿瘤标志物CEA和CA19-9水平呈正相关(r=0.604,0.581,P<0.01)。
单因素及多因素分析显示TMED2高表达(HR=3.155,95%CI:1.740~5.721)是影响胃癌术后5年生存率的独立危险因素。
富集分析提示TMED2的功能和细胞周期有关。
流式细胞术检测表明上调TMED2促进G 1/S细胞周期的转化,下调则抑制(P<0.05);Western blotting结果显示下调TMED2抑制胃癌细胞DK4和Cyclin D2蛋白的表达,上调则促进(P<0.05)。
CCK-8和Transwell检测显示上调TMED2促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,下调则相反(P<0.05)。
结论:TMED2在胃癌组织中高表达并影响病人临床预后,可能与调控胃癌细胞周期进程和恶性生物学行为有关。
【总页数】6页(P469-474)【作者】杨一群;夏勇生;赵萌;孙奥飞;陈德利【作者单位】蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科;蚌埠医科大学研究生院【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.Survivin、NRP1在胃癌中的表达及其对胃癌预后的影响2.黑色素瘤特异性抗原在胃癌组织中的表达及对胃癌肝转移和预后的影响3.CD25在胃癌和邻近组织中的表达及对胃癌手术患者预后的影响4.DCTN2和CREPT在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者预后的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究
EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究研究背景肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。
最新的全球癌症数据显示,肝癌全球发病率位列第八,死亡率位列第四,其中男性中肝癌死亡率位居前三。
而全球每年一半以上的肝癌新发及死亡病例均发生在中国。
在我国,肝癌患者能够早期诊断并接受手术治疗的比例仅有10%-20%,大多数患者在诊断为肝癌时己是晚期或终末期,治疗手段非常局限且预后较差。
多病灶的发展、肝内或远处转移是肝癌患者手术切除后,预后差和高复发率的主要原因。
然而,目前关于肝癌术后复发和转移的机制以及有效的控制手段仍未明确。
因此,新的预测指标亟待发现以提高肝癌的早期诊断,进而降低肝癌致死率。
延长因子结合蛋白(elongation factor Tu GTP binding domain-containing protein,EFTUD2)是U5小核核糖核蛋白(U5 snRNP)的核心组件,是一种高度保守的GTP酶,参与催化RNA的剪接以及剪接复合体剪接后的解离。
文献报道eftud2基因突变可引起的下颌骨发育不全、头小畸形、唇裂等头面部发育畸形,提示EFTUD2可能是生长发育所必需。
此外,研究发现EFTUD2能够介导乳腺癌细胞及神经前体细胞的凋亡。
而EFTUD2在肝癌发生发展中的作用尚无相关报道。
本研究通过检测EFTUD2在肝癌组织及其匹配的癌旁组织和正常肝组织中的表达及分布情况,分析EFTUD2对肝癌术后患者生存预后的影响,并进一步探索EFTUD2在肝癌发展过程中发挥的作用及其相关的分子机制。
研究结果1.通过TCGA数据库及疫组织化学染色(IHC)检测组织芯片及126例肝癌及其对应的癌旁组织中EFTUD2的表达情况,结果表明肝癌内EFTUD2高表达,且表达水平远高于癌旁组织及正常肝组织;EFTUD2高表达患者,远期生存率低,早期复发率高,是肝癌患者不良预后的预测因子;2.通过CCK8、EdU、平板克隆、细胞周期、细胞凋亡等体外细胞功能学实验检测EFTUD2对肝癌细胞增殖、凋亡能力的影响,结果表明EFTUD2干扰诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞的增殖;反之,促进肝癌细胞的增殖;3.RNA测序结果表明,EFTUD2与JAK/STAT3及EMT信号通路相关,通过免疫荧光、Western blot等分子生物学技术表明EFTUD2通过激活JAK/STAT3信号通路维持肝癌细胞的生存并促进肝癌细胞EMT改变。
肝静脉阻断后肝癌、癌周及肺组织中血管内皮生长因子受体1、2的表达研究
肝静脉阻断后肝癌、癌周及肺组织中血管内皮生长因子受体1、2的表达研究徐光勋;潘承恩;刘青光【期刊名称】《肝胆外科杂志》【年(卷),期】2000(008)003【摘要】目的研究肝癌肝静脉阻断后肝脏及远隔器官组织血管内皮生长因子受体1及受体2的表达,探讨肝静脉阻断对肝癌生长及侵袭、转移的影响.方法以Wistar大白鼠肝癌模型为材料,采用SUPERVISION免疫组化方法观察肝癌肝静脉阻断后肝癌、癌周、临近肝叶(肝左中叶)及肺组织血管内皮生长因子受体1(Flt-1)及血管内皮生长国受体2(Flk-1/KDR)的表达变化.结果肝静脉阻断后肝癌、癌周组织Flt-1的表达较对照组明显下调(P＜0.01),肝左叶叶Flt-1的表达较对照组明显上调(P＜0.01),肝组织Flt-1的表达较对照组亦明显上调(P＜0.05).肝癌组织Flk-1 KDR的表达较对照组明显上调(P＜0.05),癌周组织Flk-1KDR的阳性表达例数(占68.7%)多于阴性表达例数,但与对照组比较无差异(P＞0.05),肝左叶叶Flk-1KDR的表达较对照组明显上调(P＜0.01),肺组织Flk-1KDR的表达与对照组间未见差异(P＞0.05).对照组各部位Flt-1与Flk-1KDR的表达未见差异(P＞0.05).结论肝静脉阻断使局部肿瘤坏死,同时可能导致癌细胞的扩散.【总页数】3页(P224-226)【作者】徐光勋;潘承恩;刘青光【作者单位】西安医科大学第一附属医院肝胆外科,西安,710061;西安医科大学第一附属医院肝胆外科,西安,710061;西安医科大学第一附属医院肝胆外科,西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.肝静脉阻断后肝癌、癌周、肺组织及血浆中粘附分子-1的表达 [J], 徐光勋;潘承恩;刘青光2.肝静脉阻断后肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中血管内皮生长因子的表达 [J], 徐光勋;潘承恩;刘青光;于琳华;李恒力3.热休克蛋白47在人肝癌癌周组织和大鼠胃溃疡组织中的表达和意义 [J], 郭津生;王吉耀;纪元;谭云山4.人肝癌及癌周组织中总RNA和NOS的表达与改变 [J], 吴信华;朱云松5.肝细胞肝癌及癌周组织中P^（53）、C－myc基因产物表达的研究 [J], 张松平;戴益民;王能进;倪灿荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究研究背景肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。
最新的全球癌症数据显示,肝癌全球发病率位列第八,死亡率位列第四,其中男性中肝癌死亡率位居前三。
而全球每年一半以上的肝癌新发及死亡病例均发生在中国。
在我国,肝癌患者能够早期诊断并接受手术治疗的比例仅有10%-20%,大多数患者在诊断为肝癌时己是晚期或终末期,治疗手段非常局限且预后较差。
多病灶的发展、肝内或远处转移是肝癌患者手术切除后,预后差和高复发率的主要原因。
然而,目前关于肝癌术后复发和转移的机制以及有效的控制手段仍未明确。
因此,新的预测指标亟待发现以提高肝癌的早期诊断,进而降低肝癌致死率。
延长因子结合蛋白(elongation factor Tu GTP binding domain-containing protein,EFTUD2)是U5小核核糖核蛋白(U5 snRNP)的核心组件,是一种高度保守的GTP酶,参与催化RNA的剪接以及剪接复合体剪接后的解离。
文献报道eftud2基因突变可引起的下颌骨发育不全、头小畸形、唇裂等头面部发育畸形,提示EFTUD2可能是生长发育所必需。
此外,研究发现EFTUD2能够介导乳腺癌细胞及神经前体细胞的凋亡。
而EFTUD2在肝癌发生发展中的作用尚无相关报道。
本研究通过检测EFTUD2在肝癌组织及其匹配的癌旁组织和正常肝组织中的表达及分布情况,分析EFTUD2对肝癌术后患者生存预后的影响,并进一步探索EFTUD2在肝癌发展过程中发挥的作用及其相关的分子机制。
研究结果1.通过TCGA数据库及疫组织化学染色(IHC)检测组织芯片及126例肝癌及其对应的癌旁组织中EFTUD2的表达情况,结果表明肝癌内EFTUD2高表
达,且表达水平远高于癌旁组织及正常肝组织;EFTUD2高表达患者,远期生存率低,早期复发率高,是肝癌患者不良预后的预测因子;2.通过CCK8、EdU、平板克隆、细胞周期、细胞凋亡等体外细胞功能学实验检测EFTUD2对肝癌细胞增殖、凋亡能力的影响,结果表明EFTUD2干扰诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞的增殖;反之,促进肝癌细胞的增殖;3.RNA测序结果表明,EFTUD2与JAK/STAT3及EMT信号通路相关,通过免疫荧光、Western blot等分子生物学技术表明EFTUD2通过激活JAK/STAT3信号通路维持肝癌细胞的生存并促进肝癌细胞EMT改变。
研究结论肝癌组织中EFTUD2表达上调,且高于癌旁,EFTUD2高表达,提示患者不良预后。
EFTUD2通过激活JAK/STAT3信号通路促进肝癌细胞的生存及肝癌细胞EMT 改变,进而促进肝癌的转移及侵袭。