冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗PPT课件
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大量饮酒则适得其反； • 其他因素：肥胖、A型性格等。
发病机制
• 损伤－反应学说（response to injury）:内皮损伤。
病理解剖
• 粥样硬化斑块进程分为6期：
• Ⅰ期：单核细胞黏附在内皮细胞表面； • Ⅱ期：脂质条纹期； • Ⅲ期：粥样斑块前期； • Ⅳ期：粥样斑块期； • Ⅴ期：纤维斑块期； • Ⅵ期：复杂病变期：
防治和预后
• 一般预防措施
• 合理膳食 • 总热量不宜过高； • 低脂； • 低胆固醇； • 提倡饮食清谈，高维生素C； • 合理安排工作和生活； • 不吸烟、不饮烈性酒； • 积极治疗与本病有关的疾病：高血压、肥胖
症、糖尿病等。
药物治疗
• 降血脂药 • HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药 物）：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过
• 斑块破裂或溃疡； • 壁内血肿； • 血栓形成。
临床表现Biblioteka Baidu
• 无症状期或隐匿期 • 缺血期：可致冠状动脉、肾动脉、四肢
动脉受累而出现相关器官缺血； • 坏死期：可使血管腔内血栓形成而致相
应器官坏死：如AMI； • 纤维化期：可出现缺血期临床表现。
辅助检查
• 血脂 • 糖代谢 • X线 • 脑CT • 超声心动图 • 血管内超声显像(IVUS) • 数字减影血管造影（DSA）
临床类型
• ACS分为 • ST段抬高型：ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）； • 非ST段抬高型：UA、非ST段抬高型 心肌梗死(NSTEMI)；如心肌标志物 增高，则为NSTEMI，否则为UA。
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis
病因
• 血脂异常 • 高血压 • 糖尿病 • 吸烟 • 遗传因素 • 体力活动减少 • 年龄和性别 • 酒精摄入：适量饮酒可以降低冠心病的死亡率，
• 由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂，继而 引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管 栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重， 可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障 碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称为 供氧减少性心肌缺血（supply ischemia），是 多数ACS发病的机制。
临床类型
• 1979年WHO分型：
• 隐匿性冠心病或无症状性冠心病：无症状， 但有心肌缺血的客观证据；
• 心绞痛：心肌一过性供血不足； • 心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌
坏死； • 缺血性心肌病：以心脏增大、心力衰竭、心
律失常为特点； • 猝死：因电生理紊乱，引起严重室性心律失
常所致。
临床类型
程中的限速酶，他汀类能阻碍HMG-CoAg 还原酶的作用，从而抑制胆固醇的合成－降 低血胆固醇。
药物治疗
• 降血脂药
• 氯贝丁酯类：主要用于降低血TG；
药物治疗
• 降脂药
• 烟酸类 • 胆酸螯合树脂类：消胆胺
• 抗血小板药物
• 阿司匹林 • 氯吡格雷 • 双嘧达莫 • 血小板糖蛋白受体阻滞剂 • 西洛他唑
一、稳定型心绞痛
• 病理和病理生理
• 心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变
• 心肌收缩力下降，心内膜易缺血（ECG： ST段压低）
• 左心室功能及血流动力学改变
• 左心室的收缩及舒张障碍致肺淤血
• 心肌顿抑
一、稳定型心绞痛
• 临床表现
• 心绞痛以发作性胸痛为特点：
• 部位：胸骨体上段或中段之后，有手掌大范 围，可波及心前区，并向左肩、左臂内侧放 射；
• 近年新分型：
• 慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome）:包括隐匿性冠心 病，稳定型心绞痛和缺血性心肌病；发病机
制为需氧增加性心肌缺血。
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛 （unstable angina,UA）,急性心肌梗死 （acute myocardial infarction,AMI） 和冠心病性猝死。
要点
• 动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因，主 要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、 吸烟。
• 冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄 或阻塞，部分合并冠状动脉痉挛。
• 冠心病的临床类型包括慢性稳定型心绞痛和急 性冠状动脉综合征（ACS）。
• ACS是冠心病中的危重类型，其主要发生机制 是粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发血栓形成和 （或）痉挛导致急性的心肌供血减少。
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛分类
• 稳定型（稳定型劳力性心绞痛） • 不稳定型 • 变异型
一、稳定型心绞痛
• 发病机制
• 心脏对机械性刺激并不引起疼痛，但
心肌缺血、缺氧则引起疼痛。
• 慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要机 制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固 定性减少的情况下发生耗氧量的增加；
即需氧增加性心肌缺血。
发病机制
• 冠状动脉分左、右两支，左支分为左前 降支和左回旋支，故冠状动脉主要有四 支，其中动脉硬化以左前降支最易受累。
发病机制
• 当冠状动脉管腔狭窄达50－75%之间，安静时尚 能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌 需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的 不平衡，称为需氧增加性心肌缺血（demand ischemia），多数慢性稳定型心绞痛为此机制。
第二节 慢性心肌缺血综合征
分类
• 慢性稳定型心绞痛 • 隐匿性冠心病 • 缺血性心肌病
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛（angina pectoris）是因冠状
动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍， 但没有心肌坏死。
• 特点：疼痛
• 部位：前胸，胸骨后； • 性质：压榨样或窒息样； • 可放射至心前区与左上肢尺侧面； • 持续时间：数分钟，不超过半小时； • 缓解方式：经休息或含服硝酸甘油后。
• 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再 灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的 关键。
定义
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化
使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状 动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease,CHD），简 称冠心病或缺血性心脏病。
发病机制
• 损伤－反应学说（response to injury）:内皮损伤。
病理解剖
• 粥样硬化斑块进程分为6期：
• Ⅰ期：单核细胞黏附在内皮细胞表面； • Ⅱ期：脂质条纹期； • Ⅲ期：粥样斑块前期； • Ⅳ期：粥样斑块期； • Ⅴ期：纤维斑块期； • Ⅵ期：复杂病变期：
防治和预后
• 一般预防措施
• 合理膳食 • 总热量不宜过高； • 低脂； • 低胆固醇； • 提倡饮食清谈，高维生素C； • 合理安排工作和生活； • 不吸烟、不饮烈性酒； • 积极治疗与本病有关的疾病：高血压、肥胖
症、糖尿病等。
药物治疗
• 降血脂药 • HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药 物）：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过
• 斑块破裂或溃疡； • 壁内血肿； • 血栓形成。
临床表现Biblioteka Baidu
• 无症状期或隐匿期 • 缺血期：可致冠状动脉、肾动脉、四肢
动脉受累而出现相关器官缺血； • 坏死期：可使血管腔内血栓形成而致相
应器官坏死：如AMI； • 纤维化期：可出现缺血期临床表现。
辅助检查
• 血脂 • 糖代谢 • X线 • 脑CT • 超声心动图 • 血管内超声显像(IVUS) • 数字减影血管造影（DSA）
临床类型
• ACS分为 • ST段抬高型：ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）； • 非ST段抬高型：UA、非ST段抬高型 心肌梗死(NSTEMI)；如心肌标志物 增高，则为NSTEMI，否则为UA。
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis
病因
• 血脂异常 • 高血压 • 糖尿病 • 吸烟 • 遗传因素 • 体力活动减少 • 年龄和性别 • 酒精摄入：适量饮酒可以降低冠心病的死亡率，
• 由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂，继而 引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管 栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重， 可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障 碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称为 供氧减少性心肌缺血（supply ischemia），是 多数ACS发病的机制。
临床类型
• 1979年WHO分型：
• 隐匿性冠心病或无症状性冠心病：无症状， 但有心肌缺血的客观证据；
• 心绞痛：心肌一过性供血不足； • 心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌
坏死； • 缺血性心肌病：以心脏增大、心力衰竭、心
律失常为特点； • 猝死：因电生理紊乱，引起严重室性心律失
常所致。
临床类型
程中的限速酶，他汀类能阻碍HMG-CoAg 还原酶的作用，从而抑制胆固醇的合成－降 低血胆固醇。
药物治疗
• 降血脂药
• 氯贝丁酯类：主要用于降低血TG；
药物治疗
• 降脂药
• 烟酸类 • 胆酸螯合树脂类：消胆胺
• 抗血小板药物
• 阿司匹林 • 氯吡格雷 • 双嘧达莫 • 血小板糖蛋白受体阻滞剂 • 西洛他唑
一、稳定型心绞痛
• 病理和病理生理
• 心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变
• 心肌收缩力下降，心内膜易缺血（ECG： ST段压低）
• 左心室功能及血流动力学改变
• 左心室的收缩及舒张障碍致肺淤血
• 心肌顿抑
一、稳定型心绞痛
• 临床表现
• 心绞痛以发作性胸痛为特点：
• 部位：胸骨体上段或中段之后，有手掌大范 围，可波及心前区，并向左肩、左臂内侧放 射；
• 近年新分型：
• 慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome）:包括隐匿性冠心 病，稳定型心绞痛和缺血性心肌病；发病机
制为需氧增加性心肌缺血。
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛 （unstable angina,UA）,急性心肌梗死 （acute myocardial infarction,AMI） 和冠心病性猝死。
要点
• 动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因，主 要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、 吸烟。
• 冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄 或阻塞，部分合并冠状动脉痉挛。
• 冠心病的临床类型包括慢性稳定型心绞痛和急 性冠状动脉综合征（ACS）。
• ACS是冠心病中的危重类型，其主要发生机制 是粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发血栓形成和 （或）痉挛导致急性的心肌供血减少。
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛分类
• 稳定型（稳定型劳力性心绞痛） • 不稳定型 • 变异型
一、稳定型心绞痛
• 发病机制
• 心脏对机械性刺激并不引起疼痛，但
心肌缺血、缺氧则引起疼痛。
• 慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要机 制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固 定性减少的情况下发生耗氧量的增加；
即需氧增加性心肌缺血。
发病机制
• 冠状动脉分左、右两支，左支分为左前 降支和左回旋支，故冠状动脉主要有四 支，其中动脉硬化以左前降支最易受累。
发病机制
• 当冠状动脉管腔狭窄达50－75%之间，安静时尚 能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌 需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的 不平衡，称为需氧增加性心肌缺血（demand ischemia），多数慢性稳定型心绞痛为此机制。
第二节 慢性心肌缺血综合征
分类
• 慢性稳定型心绞痛 • 隐匿性冠心病 • 缺血性心肌病
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛（angina pectoris）是因冠状
动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍， 但没有心肌坏死。
• 特点：疼痛
• 部位：前胸，胸骨后； • 性质：压榨样或窒息样； • 可放射至心前区与左上肢尺侧面； • 持续时间：数分钟，不超过半小时； • 缓解方式：经休息或含服硝酸甘油后。
• 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再 灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的 关键。
定义
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化
使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状 动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease,CHD），简 称冠心病或缺血性心脏病。