阿尔茨海默症

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

一、对症治疗 1:服用抗焦虑药物,如短效苯二氮卓药类,其中含有γ—氨基丁酸和甘氨酸 可抑制神经递质的活性。 2:服用抗抑郁药。如三环类抗抑郁药,主要作用可分为:(a)、阻滞单 氨递质;(b)、阻断多种递质受体。 3:抗精神病药。主要作用于脑干网状激活系统,边缘系统及下视丘。有助 于控制病人的行为紊乱和幻觉等症状。 二、服用益智药或改善认知的药 益智药的药理可分为作用于神经递质的药、血脑管扩张剂和促脑代谢药等。 1:作用于神经递质的药物能促进和维持残存胆碱能神经元的功能。 2:脑代谢赋活药物主要是扩张脑血管,增加脑皮质对营养物质的利用, 改善功能脑细胞,从而提高记忆力。
组长:刘振林 组员:李耀辉 王永晨
阮梦雅 刘 晓
韦孟英 彭宜芳
老年痴呆症又称阿尔茨海默症(AD),是一种起病隐匿的进行性 发展的神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病是一种起病隐匿的 进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语 、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行 为改变等全面性痴呆表现为特征。
一、AD的临床表现 二、AD的并发症及其症状
三、AD的发病机理
四、AD的检测方法 五、AD的治疗方法 六、AD的最新科研成 果
AD的主要表现 1、认知能力下降 。其主要表现为记忆力受损,对刚发 生的事不能记忆等。 2、精神症状和行为障碍。其精神主要表现为出现焦虑不 安等心理症状,行为主要表现为踱步、攻击行为等。 3、日常生活能力逐渐下降。表现为完成日常生活和工作 也来越困难。 根据恶化程度可分为三个阶段 第一阶段(1~3年)为轻度痴呆期,表现为记忆减退、情绪不 定等状况。 第二阶段(2~10年)为中度痴呆期,变现为远近记忆严重受 损,生活需要别人帮助。 第三阶段(8~12年)为重度痴呆期,患者不认识周围环境, 无情感活动等。最后一般死于感染等并发症。
AD的并发症Biblioteka Baidu其症状如下:
1、饮食过度或不足,引起肠胃不适,出血血甚至穿孔。 2、大小便失控,易致泌尿道感染。 3、电水解质紊乱。 4、吞咽困难,易发生吸入性肺炎或窒息。
5、外伤或骨折。
6、长期卧床易发生褥疮、便秘或血栓、栓塞性疾病。
1:关于AD的主要病理改变是神经元细胞内原纤维缠结(NEF)的形成 及细胞外β—淀粉样蛋白老年斑(SP)的沉积。 2:细胞凋亡 中枢神经系统不同部位特殊类型神经元的丧失是各种神经退行性疾病的 病理特点,细胞调亡与神经元的丢失密切相关。 3:基因突变 已发现4种基因突变或多形性与AD病有关,即21号染色体的淀粉样蛋白 前体APP基因,14号染色体早老素基因(PS-1),1号染色体的早老素2基因 (PS-2)和19号染色体的载脂蛋白E4基因(AOOE4)。 4:中枢胆碱能受损 在AD早期,胆碱能缺乏的症状早于其他任何症状,可见中枢胆碱能在 AD发病中占有一定地位。 5:自由基 自由基被认为参与了AD病人脑细胞死亡的过程。自由基攻击蛋白质和 DNA,招致细胞内许多稳态系统受损,引起“死亡基因”的过度表达。 6:营养障碍 脑组织受损引起各种脏器受损,从而导致脑的缺血、缺氧,营养严重缺 乏的状况,导致了AD。 7:能量代谢障碍 AD病人存在丙酮酸脱氢酶复合体和α-酮戊二酸脱氢酶复合体的活性明显 降低,既影响能量代谢,又影响谷氨酸代谢。
1:2013年2013年Zinfandel 和 Takeda Pharmaceuticals International, Inc. 的科研人员发起一项研究,研究发现ApoE 和 TOMM40 基因会提高阿 尔茨海默氏症的患病风险,并导致症状提前发作。 2:2014年4月10日,来自麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的神 经科学家们报告称,限制小鼠大脑中的某一蛋白质可以逆转阿尔茨海 默氏症的症状。 3:2014年10月6日,挪威科学家莫泽夫妇和美英科学家约翰•奥基夫 因有关大脑定位系统细胞获得诺贝尔奖,为AD患者带来福音。 4:2014年10月14日第一次成功再现了AD形成的全过程。 5:2014年10月20日来自香港科技大学、厦门大学的研究人员在新研究 中证实,CDK5的激活蛋白p25优先结合并激活GSK3β。
一、生物学检测法 1、分子遗传检测法,主要用于检测早发性AD 和家族型AD病例,有如PS1、 PS2、APP以及AopE基因变异性检测。 2、生物化学检测法,检测因AD病变而引起的神经系统生物化学特性。如血 和脑脊液(CSF)中的淀粉样蛋白衍生物(AβP或APP)检测以及CSF神经递 质及其代谢测定等。 二、物理结构检测方法 通常情况下指医学影像分析,包括CT、MRI和PET等。 三、神经电生理学检测方法 由于AD所产生的神经结构病变同时引起神经电生理学特性发生相应的变化。 因此通过神经电生理学特性的检测可以间接地把对AD实行鉴别。主要分为 以下几类: 1、基于自发脑电位分析 2、基于诱发脑电位分析 3、EEG相关性分析 4、基于等效电流极子的反演分析。
相关文档
最新文档