糖尿病肾病 ppt课件

（二）微量白蛋白尿期

微量白蛋白尿患者发展成为临床期白蛋白尿的 速度与其是否伴高血压有关，伴高血压的患者 发展至蛋白尿的速度较快

1型糖尿病患者中正常白蛋白尿、微量白蛋白尿 和大量白蛋白尿者，高血压的发生率依次为 42%、52%和79%
2型糖尿病高血压的发生率明显高于1型 正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿 患者，高血压的发生率依次为71%、90%和 93%

糖尿病肾病白蛋白尿形成机制
（三）临床期糖尿病肾病

患者尿白蛋白持续>200 g/min，或常规尿蛋白的定量>0.5 g/24
h

对于伴有大量蛋白尿和明显血尿者，要注意排除并发其他肾脏疾 病的可能
蛋白尿加速肾功能的恶化
蛋白尿的形成及其对肾脏病变的影响
糖尿病肾病患者肾脏病变与视网膜病 变的关系
视网膜病变
n 微量白蛋白尿组
蛋白尿组* 肾功能不全组** 92 124
背景型 n（%）
22（23.9） 47（37.9）
增殖型 n（%）
5（5.4） 10（8.1）
155
94（60.6） 26（16.8）
*P<0.05 vs 白蛋白尿组；**P<0.01 vs白蛋白尿组 蛋白尿组
糖尿病肾病患者贫血的发生（n=235）
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微量白蛋白尿的筛查
（二）微量白蛋白尿的检测
微量白蛋白尿筛查时，要停用ACEI和ARB，上 述药物能有效地减少糖尿病肾病患者尿白蛋白水 平，影响检测结果 60岁以上老年人，尿肌酐排泄减少。老年人肌肉 萎缩，也会使内生肌酐排泄减少，这样就有可能 导致尿白蛋白检测结果偏高（尿白蛋白/尿肌酐 比值上升） 尿中白蛋白的含量还与肾小管的重吸收能力直接 相关，要注意其他原因（如药物、毒物等）导致 肾小管损伤对白蛋白测定的影响
肾小球结节样病变
A
B
A：肾小球系膜区重度增宽，基质大量增生，呈多个结节样改变，系膜细 胞数减少，甚至消失（↑所示），外周毛细血管袢融合；B：肾小球系膜区 呈结节样增宽，系膜基质疏松、淡染（↑所示），肾小球1处结节周边可见 一层或数层同心圆排列的细胞（↑所示）（PAS，×400）
球囊滴（Capsular
糖尿病肾病足细胞损伤机制 高血糖 AGE
足 细
足细胞蛋白 结构功能异常
TGF-
AT-II
血流动力学
蛋白尿
胞
足细胞数
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病肾脏大体形态改变 肾脏体积增大
相关因素：
糖尿病的类型
病程
是否有高血压或严重的血管病
是否合并有慢性或反复发作性
变
感染
是否合并肾病综合症
A
B
A：肾小球出、入球小动脉节段内皮下渗出 B：肾间质小动脉节段全层透明变性
糖尿病伴有肾脏损害的病因分布
糖尿病肾病临床分期

正常白蛋白尿期 微量白蛋白尿期
临床期糖尿病肾病
晚期糖尿病肾病
糖尿病肾病的自然病程
（一）正常白蛋白尿期


微量白蛋白尿（尿白蛋白30~300 mg/24 h或 20~200 g/min）
Drop Lesion）
位于肾小囊的内侧，形如滴状，由均质、透明 的蛋白样物质聚集而成，内侧突向尿囊腔。
纤维蛋白帽（Fibrin Cap Lesion）
嗜伊红渗出性病变。位于内皮细胞和肾小球周 边袢基膜之间，形如半月，由均质的血浆蛋白
组成，常混有脂质成分。
肾小球渗出性病变
A
B
A：肾小球包曼囊壁见“球囊滴”（↑所示）（PAS，×400）；B：肾小球毛 细血管袢纤维蛋白帽，其中可见脂质成分（↑所示）（Masson三色，×400）
糖尿病肾病
终末期肾功能衰竭糖尿病肾病所占比例
美国
日本 台湾地区 中国
46%
28% 26% 17%
Cumulative Occurrence,
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 0.5 1.0 0.0 %
0 1 2 3
Men Without Diabetes (678 / 327 397)
Men With Diabetes (136 / 5 147)
4
5 6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Time Since Entry (year)
糖尿病肾病与其它肾脏疾病肾功能损害进展速度的比较
糖尿病肾病 足细胞损伤
正常对照
早期糖尿病肾病
足细胞下间隙增宽
J Am Soc Nephrol 16: 1223–1235, 2005.
临床上一旦检测到微量白蛋白尿，患者已进入 Mogensen分期的第3期 对一些高危人群尿中出现白蛋白，即使是在 “正常”范围，其肾脏病和心血管疾病的风险 也要大大增高，而且尿白蛋白在2~5 g/min水 平，就有预测肾脏疾病风险的意义
（一）正常白蛋白尿期

对于一个病程超过5年的1型糖尿病和诊断为2型糖尿病患者，如
病例数 微量白蛋白尿组 蛋白尿组 肾功能不全组 31 111 93 贫血 n (%) 2（6.4） 35（31.5） 6（71.0）
影响糖尿病肾病患者肾功能的因素
毛细血管袢微血管瘤 K-W结节周常见高度扩张的毛细血管袢—微血管 瘤，其形成与系膜溶解、系膜支撑点丧失有关。 出球、入球小动脉透明变性 均质的嗜伊红物质在血管内膜或中膜沉积，致 使出、入球动脉增厚。呈透明变性。 高血压所致血管透明变性也可见于入球小动脉， 但出球小动脉很少受损。
糖尿病肾病血管病变
糖尿病肾病的主要形态学改变

肾小球体积增大


肾小球系膜区增宽，基质增加，GBM增厚
肾小球结节病变（K-W 结节） 球囊滴，纤维蛋白帽，毛细血管伴微血管瘤 TBM增厚、分层、间质纤维化 出、入球小动脉透明变性，动脉硬化
肾小球系膜区进行性增宽、基质增加
A
B
A：肾小球系膜区中度、节段重度增宽，基质增加；B：肾小球系 膜区重度增宽，可见结节形成（PAS，×400）
果尿白蛋白在“正常”上限，肾小球肾小球滤过率的测定有助于 诊断
（二）微量白蛋白尿期

尿中白蛋白高于正常人（>30 mg/24 h或>20 g/min），但又低 于用常规尿蛋白检测方法所能检出的水平（≤300 mg/24 h或 ≤200 g/min）
对于1型糖尿病患者在确定诊断5年后，应定期筛查是否有微量白 蛋白尿。若是2型糖尿病，则应在诊断为糖尿病时立即开始定期 筛查