新生儿脑损伤[1](1)PPT课件

（6h左右）。 -
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HIE病理类型
▪ 脑水肿：为早期主要病理改变。
▪ 选择性神经元坏死：大脑皮层—海马 、基底节损伤、脑干损伤、小脑损伤 。
▪ 出血：蛛网膜下腔出血，脑实质、丘 脑、基底节出血、早产儿室管膜下脑 出血。
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▪ 脑室周围白质软化：多由于宫内感染 及绒毛膜羊膜炎引起。与脑瘫形成有 直接的关系。
新生儿获得性脑损伤诊治 进展
涉县医院儿科 李树鱼
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新生儿获得性脑损伤
▪ 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） ▪ 早产儿脑损伤 ▪ 新生儿脑梗死 ▪ 新生儿胆红素脑病（ABE）
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新生儿缺氧缺血性脑病
n HIE是导致新生儿死亡的主要原因。 估计全世界每年400 万新生儿死亡中 有23%以及在死亡年龄< 5岁的儿童 中有8% 与出生时的窒息有关。即使 是在发达国家的转诊中心，中重度 HIE仍有53%61%会发生死亡或导 致中重度残疾。
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HIE病理生理
（脑血流改变）
1（慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧）第一次血液重新分布
外周脏器 心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流 第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张
（大脑半球） （丘脑、脑干、小脑）
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HIE病理生理
（脑血流改变）
2急性缺氧时：代偿机制不发生，脑损伤可 以发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位 ，大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后 窒息）引起
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HIE的高危因素
一出生前高危因素：
▪ 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、 贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血 等。
▪ 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎 盘功能不良或结构异常等。
▪ 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、 过期产、先天畸形等。
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HIE的高危因素
1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产 科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现 ( 胎心＜100次/min，持续5min以上；和/ 或 羊水III度污染) 或者在分娩过程中有明 显窒息史；
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新修订的HIE临床诊断标准
2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者 出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；
3.出生后不久出现神经系统症状并持续至 24h 以上,如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、 昏迷)，肌张力改变 (增高或减弱)，原始反 射异常 (吸吮、拥抱反射
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新修订的HIE临床诊断标准
减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干症 状 (呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反 应迟钝或消失) 和前囟张力增高；
4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等 原因引起的抽搐，以及宫内感染引起 的脑损伤。
迅速耗竭、乳酸堆积、细胞膜去极化、 兴奋性氨基酸释放及细胞内Na+Ca2+、
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HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
▪ 水、自由基、游离脂肪酸堆积，导致 细胞毒性水肿和死亡。
▪ 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期 ：窒息复苏后，脑氧合及灌注恢复， ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复 ，细胞毒性水肿也在30—60min后暂 时消退，然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生（临床上这部
3脑血管自主调节功能失调：缺氧及高碳酸 血症可导致压力被动性脑血流：脑血流随 全身血压的变化而波动。血压高时可致出 血，血压下降时可引起缺血性脑损伤。
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HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
▪ 1原发性细胞损伤阶段—原发性能量衰
竭：此阶段，脑血流和氧运的减少启动 了潜在有害的生化级联反应(GLU氧化磷 酸化不能进行、 GLU无氧糖酵解)-ATP
▪ 脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、 打结、绕颈及扭转等。
▪ 分娩过程因素：如滞产、急产、胎位 异常，手术或应用麻醉药等。
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HIE的高危因素
二出生时窒息：宫内窘迫的延续、各种 原因的异常分娩或分娩过程中吸入大 量羊水、胎粪所致。
三出生后缺氧：新生儿疾病（胎粪吸入、 肺透明膜病、呼吸暂停、重度溶血、 休克、肺部感染等）
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HIE病理生理小结
▪ HI（缺氧缺血）导致的新生儿脑损伤
是一个起始于HI时和伸展到HI后的渐
进过程，其中最关键的环节是二次能
量衰竭的发生，两次能量衰竭之间的
潜伏期也就是所谓的治疗“时间窗”，
是减轻脑损伤的神经保护措施能被成
功应用的最佳时期，此期间在动物模
型约为6—15h,在人类新生儿可能更短
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n 我国每年活产婴1800—2000万，窒 息的发生率13.6%，在窒息儿中，发 生不同伤残者为15.6% （占活产儿 的2% ），每年约有30万残疾儿童出 现，成为危害我国儿童生活质量的重 大问题。
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分娩前后不同时间缺氧比例
不同时间缺氧的比例： 生前 20 %（易忽略） 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10 %
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CT 扫描存在问题
5.3 ~ 12 日 CT 扫描评估预后的特异 性差。
虞人杰 .中国实用儿科杂志，2005,
20:65-6wenku.baidu.com.
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新修订的HIE临床诊断标准
2004.11全国新生儿学组（长沙）
临床表现是诊断HIE的主要依
需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时 不能确定者可作为拟诊病例。
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新修订的HIE临床诊断标准
※以上诊断标准尚不能概括所有的HIE 诊断，对有慢性宫内缺氧致“宫内缺氧 缺血性脑病”的患儿，出生时Apgar评 分可正常，出生后多脏器受损不明显 ，但在生后数周或数月逐渐出现神经 系统受损症状。
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HIE的病理生理 （脑组织代谢改变）
▪ 分患儿在第2—3d表现最重）。
▪ 3迟发性细胞损伤阶段—继发性能量衰 竭（可以持续数天甚至数周）：此阶 段能量代谢的第二次衰竭，惊厥、细 胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最
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HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
▪ 终神经元死亡为标志。此阶段线粒体 功能障碍起了关键性作用，细胞色素 C从线粒体释放到细胞浆，最终导致 细胞凋亡的发生。
▪ 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产 儿更易发生。
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CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反 映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复 查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才 出现
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CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变 要比MRI少，后者MRI阳性发现 42% ，CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑 损害的存在，需要纠正年龄40周 时评估。