【课件】静脉血栓栓塞症PPT
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床上实际不超过20% • 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、
浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加 重
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或有单侧或 双侧的不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行ABG、ECG、CXR、心 脏超声、血浆D-dimer等监测
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 呼吸系统效应 • PTE患者呼吸功能不全主要是血流动力学改变所致 • 几个因素导致低氧血症——CO降低使进入肺循环的的
SmvO2降低；阻塞区域的血流量降低而非阻塞区域的血流 量增加导致V/Q失衡；1/3的患者由于RAP增高使卵圆孔重 新开放，从而产生右向左分流，可导致严重的低氧血症， 并可增加矛盾性栓塞和脑卒中的危险
• 疑似病例，进一步安排核素肺V/Q扫描、螺旋CT肺动脉造影 （CTPA）、磁共振肺动脉造影（MRPA）和肺动脉造影等检查手段
• 对确诊病例进行分层，识别高危患者 • 预示死亡危险性增加的临床表现包括——SBP<90mmHg或较基础值降
幅≥40mmHg，持续15min以上，或出现晕厥；其他如年龄超过70岁， 同时合并有恶性肿瘤、充血性心衰、慢阻肺等 • 心脏超声——右心室扩张、右心室内径与左心室内径>0.67和/或估测 肺动脉SBP>60mmHg等指标能有效鉴别高危患者；卵圆孔重新开放且伴 有右向左分流以及存在右心血栓也是判断预后不良的指标
4 急性PTE-DVT的治疗
• 1 支持治疗 • 加强监护，包括ABG • 镇痛、止咳治疗 • 纠正低氧血症，包括辅助呼吸支持，避免气管切开 • 低血压或休克患者，可使用升压药物保持体循环血压，但
不主张进行液体负荷治疗 • 2 溶栓治疗 • 指征——主要适于大面积PTE病例，即发生休克或低血压
者。对血流动力学正常，而临床存在右心功能不全表现或 心脏超声显示RVD的次大面积PTE，是否进行溶栓治疗尚 存争议。目前认为，若无溶栓禁忌，存在RVD或cTNI升高 的患者可以进行溶栓。
静脉血栓栓塞症（VTE）
20150320
1 VTE的危险因素——判断高危患者的基础
• 危因：任何可以导致静脉血液阈值、静脉内皮损伤、血液高凝状态的 因素
• 1 遗传性危险因素 • 凝血因子V基因变异——VTE形成的最普遍的危险因素 • 有遗传性危因者，常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现 • 2 获得性危险因素 • 病人相关因素（持续）：年龄、既往VTE病史、恶性肿瘤活动期、神
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 3 CTPA • 通过在轴位显示四腔的平面测量RV与LV的内径，若
RV/LV>0.9，则提示预后不良 • 4 脑钠肽（BNP） • 右心功能不全时，右心张力增加，从而导致源自文库NP的释放。
若急性PTE患者BNP或NT-proBNP的水平较低则预示着患者 临床预后较好 • 5 心肌肌钙蛋白 • 肌钙蛋白I和T水平与血流动力学稳定的PTE患者病死率显 著相关。肌钙蛋白阴性可以确定为低危PTE患者。
经系统疾病所致肢体瘫痪、慢性心功能不全、呼吸衰竭、长期卧床、 激素替代治疗、口服避孕药，肺胖、吸烟、高血压、代谢综合征 • 环境相关因素（暂时）：大的普通外科手术、髋/膝关节置换手术、泌 尿外科手术、妇科手术、神经外科手术、严重创伤、骨折、脊髓损伤、 CVC、肿瘤化疗、妊娠/分娩
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 较小和远端的栓子，尽管没有引起血流动力学的变化，但 是由于局部毛细血管通透性增高，会发生间质和肺泡内液 体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；肺 泡危险，呼吸面积减少；肺顺应性下降，肺体积缩小并可 出现肺不张；若累积胸膜，可出现胸腔积液
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 2 临床表现 • 没有特异性的提示诊断的临床表现 • 传统的“肺梗死3联症”——胸痛、咯血、呼吸困难，临
4 急性PTE-DVT的治疗
• 4 国内循证医学证实的溶栓治疗方案 • 美国FDA分别于1977、1978、1982批准了UK、SK、rt-
PA的溶栓方案 • 中国：UK20000U/kg静脉滴注2h；rt-PA50mg静脉点滴2h • 5 溶栓治疗的并发症——出血 • 最严重的是颅内出血，发生率1%~2%，近半数死亡 • 最隐匿的出血为腹膜后出血，溶栓时注意监测Hb/Hct • 溶栓前评估效益/出血的风险，必要时应配血，做好输血
• 1 PTE的病理生理学变化——临床表现的基础 • 循环系统效应： • PTE最严重的后果是血流动力学变化。PTE易猝死，ECG表现为电机
械分离。或先表现为晕厥和/或体循环低血压，由于右心衰逐渐发展至 休克或死亡。另由于室间隔左移至左心室舒张功能障碍。 • 存活者的代偿机制——变力和变时刺激和Frank-starling机制导致PAH， 从而帮助恢复静态血流，使左心室充盈和心排出量增加。这些代偿机 制与体循环收缩共同使体循环血压趋于稳定 • 在PTE发生的最初24~48h内，经常会发生反复是栓子脱落；即使没有 再次脱落，变力和变时性刺激代偿并不能使右心室功能长期维持。因 为PTE时RV心肌耗氧量增加而RV冠脉供血量反而减低，二者共同造 成RV缺血和功能不全，并可导致致命性的恶性循环。若既往存在 CVS疾病，预后更差
4 急性PTE-DVT的治疗
• 2 溶栓治疗 • 对于广泛急性髂股静脉血栓患者，若出血风险较低，可进行经静脉导
管溶栓，如技术水平等条件允许，也可采用药物联合机械碎栓或抽吸 血栓进行治疗。不具备导管溶栓的，可进行系统性溶栓治疗 • 溶栓的时间窗一般是14d以内，但对有明确溶栓指征的病例宜尽早开 始溶栓治疗 • 溶栓治疗的禁忌证——绝对禁忌：有活动性出血和近期自发性颅脑出 血；相对禁忌：2W内的大手术、分娩、脏器活检或不能以压迫止血 部分的血管穿刺，2M内的缺血性脑卒中，1M内的神经外科或眼科手 术，15d内的严重创伤，10d内的胃肠道出血，难于控制的重度高血 压，近期曾行心肺复苏，血小板计数低于100*109/L，妊娠，感染性 心内膜炎，严重肝、肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等——对 致命性大面积PTE，上述绝对禁忌应视为相对禁忌
浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加 重
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或有单侧或 双侧的不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行ABG、ECG、CXR、心 脏超声、血浆D-dimer等监测
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 呼吸系统效应 • PTE患者呼吸功能不全主要是血流动力学改变所致 • 几个因素导致低氧血症——CO降低使进入肺循环的的
SmvO2降低；阻塞区域的血流量降低而非阻塞区域的血流 量增加导致V/Q失衡；1/3的患者由于RAP增高使卵圆孔重 新开放，从而产生右向左分流，可导致严重的低氧血症， 并可增加矛盾性栓塞和脑卒中的危险
• 疑似病例，进一步安排核素肺V/Q扫描、螺旋CT肺动脉造影 （CTPA）、磁共振肺动脉造影（MRPA）和肺动脉造影等检查手段
• 对确诊病例进行分层，识别高危患者 • 预示死亡危险性增加的临床表现包括——SBP<90mmHg或较基础值降
幅≥40mmHg，持续15min以上，或出现晕厥；其他如年龄超过70岁， 同时合并有恶性肿瘤、充血性心衰、慢阻肺等 • 心脏超声——右心室扩张、右心室内径与左心室内径>0.67和/或估测 肺动脉SBP>60mmHg等指标能有效鉴别高危患者；卵圆孔重新开放且伴 有右向左分流以及存在右心血栓也是判断预后不良的指标
4 急性PTE-DVT的治疗
• 1 支持治疗 • 加强监护，包括ABG • 镇痛、止咳治疗 • 纠正低氧血症，包括辅助呼吸支持，避免气管切开 • 低血压或休克患者，可使用升压药物保持体循环血压，但
不主张进行液体负荷治疗 • 2 溶栓治疗 • 指征——主要适于大面积PTE病例，即发生休克或低血压
者。对血流动力学正常，而临床存在右心功能不全表现或 心脏超声显示RVD的次大面积PTE，是否进行溶栓治疗尚 存争议。目前认为，若无溶栓禁忌，存在RVD或cTNI升高 的患者可以进行溶栓。
静脉血栓栓塞症（VTE）
20150320
1 VTE的危险因素——判断高危患者的基础
• 危因：任何可以导致静脉血液阈值、静脉内皮损伤、血液高凝状态的 因素
• 1 遗传性危险因素 • 凝血因子V基因变异——VTE形成的最普遍的危险因素 • 有遗传性危因者，常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现 • 2 获得性危险因素 • 病人相关因素（持续）：年龄、既往VTE病史、恶性肿瘤活动期、神
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 3 CTPA • 通过在轴位显示四腔的平面测量RV与LV的内径，若
RV/LV>0.9，则提示预后不良 • 4 脑钠肽（BNP） • 右心功能不全时，右心张力增加，从而导致源自文库NP的释放。
若急性PTE患者BNP或NT-proBNP的水平较低则预示着患者 临床预后较好 • 5 心肌肌钙蛋白 • 肌钙蛋白I和T水平与血流动力学稳定的PTE患者病死率显 著相关。肌钙蛋白阴性可以确定为低危PTE患者。
经系统疾病所致肢体瘫痪、慢性心功能不全、呼吸衰竭、长期卧床、 激素替代治疗、口服避孕药，肺胖、吸烟、高血压、代谢综合征 • 环境相关因素（暂时）：大的普通外科手术、髋/膝关节置换手术、泌 尿外科手术、妇科手术、神经外科手术、严重创伤、骨折、脊髓损伤、 CVC、肿瘤化疗、妊娠/分娩
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 较小和远端的栓子，尽管没有引起血流动力学的变化，但 是由于局部毛细血管通透性增高，会发生间质和肺泡内液 体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；肺 泡危险，呼吸面积减少；肺顺应性下降，肺体积缩小并可 出现肺不张；若累积胸膜，可出现胸腔积液
2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步
• 2 临床表现 • 没有特异性的提示诊断的临床表现 • 传统的“肺梗死3联症”——胸痛、咯血、呼吸困难，临
4 急性PTE-DVT的治疗
• 4 国内循证医学证实的溶栓治疗方案 • 美国FDA分别于1977、1978、1982批准了UK、SK、rt-
PA的溶栓方案 • 中国：UK20000U/kg静脉滴注2h；rt-PA50mg静脉点滴2h • 5 溶栓治疗的并发症——出血 • 最严重的是颅内出血，发生率1%~2%，近半数死亡 • 最隐匿的出血为腹膜后出血，溶栓时注意监测Hb/Hct • 溶栓前评估效益/出血的风险，必要时应配血，做好输血
• 1 PTE的病理生理学变化——临床表现的基础 • 循环系统效应： • PTE最严重的后果是血流动力学变化。PTE易猝死，ECG表现为电机
械分离。或先表现为晕厥和/或体循环低血压，由于右心衰逐渐发展至 休克或死亡。另由于室间隔左移至左心室舒张功能障碍。 • 存活者的代偿机制——变力和变时刺激和Frank-starling机制导致PAH， 从而帮助恢复静态血流，使左心室充盈和心排出量增加。这些代偿机 制与体循环收缩共同使体循环血压趋于稳定 • 在PTE发生的最初24~48h内，经常会发生反复是栓子脱落；即使没有 再次脱落，变力和变时性刺激代偿并不能使右心室功能长期维持。因 为PTE时RV心肌耗氧量增加而RV冠脉供血量反而减低，二者共同造 成RV缺血和功能不全，并可导致致命性的恶性循环。若既往存在 CVS疾病，预后更差
4 急性PTE-DVT的治疗
• 2 溶栓治疗 • 对于广泛急性髂股静脉血栓患者，若出血风险较低，可进行经静脉导
管溶栓，如技术水平等条件允许，也可采用药物联合机械碎栓或抽吸 血栓进行治疗。不具备导管溶栓的，可进行系统性溶栓治疗 • 溶栓的时间窗一般是14d以内，但对有明确溶栓指征的病例宜尽早开 始溶栓治疗 • 溶栓治疗的禁忌证——绝对禁忌：有活动性出血和近期自发性颅脑出 血；相对禁忌：2W内的大手术、分娩、脏器活检或不能以压迫止血 部分的血管穿刺，2M内的缺血性脑卒中，1M内的神经外科或眼科手 术，15d内的严重创伤，10d内的胃肠道出血，难于控制的重度高血 压，近期曾行心肺复苏，血小板计数低于100*109/L，妊娠，感染性 心内膜炎，严重肝、肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等——对 致命性大面积PTE，上述绝对禁忌应视为相对禁忌