老年痴呆第二讲PPT
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1. 胆碱酯酶抑制剂：增加胆碱能神经递质， 乙酰胆碱是促进学习记忆的神经递质。哈 伯因等。 2. 作用于胆碱受体的药物： ①M受体激动剂（萘必西坦等）：可能通过 调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而 缓慢下调AD患者脑神经元的变性过程。 ②N受体激动剂（烟碱等）：促进短时记忆 中刺激信息的处理过程，降低记忆损害， 促进记忆保持。
3．脑细胞代谢激活剂 (脑复康、三乐喜)：
①增强神经传递 ②调节离子流，增加钙、钠内流， 减少钾外流 ③影响载体介导的离子转运
4．脑血循环促进剂：脑组织对氧及能 量的需要量很大，且无储备功能 ① 麦角碱类： • 喜德镇：直接作用于DA 和5-HT受体，
降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢 释放递质与突触后膜受体的刺激作用， 改善突触神经传递功能。
• பைடு நூலகம் • • •
记忆力：近、远记忆力明显损害 视空间技能：构图差，空间定向障碍 语言：流利型失语 计算力：失算 运用能力：意向运动性失用 人格：漠不关心，淡漠 运动系统：不安 EEG：背景脑电图为慢节律 CT：正常或脑室扩大和脑沟变宽
智能：严重衰退 运动：四肢强直，屈曲姿势 括约肌控制：尿、便失禁 EEG：弥漫性慢波 CT：脑室扩大和脑沟变宽
•
•
• • •
第三阶段（病期8~10年）
五、诊 断
诊断步骤：首先确定是否痴呆；继之进行病因
诊断。
AD诊断的关键：特殊的神经心理学缺陷模式 常用痴呆诊断标准：
①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准 ②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标 准 ③美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆 和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅 内压不高，双下肢步态失调，走路 不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩 大显著，皮质萎缩不明显。 帕金森病： 是一种基底节的多巴胺 能黑质纹状体系统变性疾病，临床 表现以震颤、肌强直、动作减少为 特点，约20%的患者伴有智能障碍。 葡萄糖代谢率通常不变。
七、治 疗
（一） 药物治疗
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1~3年）
• 记忆力：学会新知识有障碍，远
•
期回忆损害 视空间技能：图形定向障碍，结 构障碍 语言：列述一类名词能力差，命 名不能 人格：情感淡漠，偶然易激惹或 悲伤 运动系统：正常 EEG：正常 CT：正常
第二阶段（病期2~10年）
• • • • • • • • •
八、预 后
AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病， 现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展 速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间 2~20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重 的并发症（如肺部感染等）。
小
结
一个痴呆概念、两个病理 特征、三阶段的临床演变、 四个核心症状、五类治疗 药物
• 脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢；促
进DA的转换；增强蛋白质的合成等。
② 其他：
• 都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动 脉血氧分压和血氧饱和度。 • 素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒 体的呼吸，提高ATP产生，激活脑组织功 能及网状内皮系统的功能。
• 银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增 加大脑能量的代谢，清除自由基等。
6．神经营养因子：神经生长因子、脑源性 神经营养因子等。 7．抗氧化剂：维生素E、司来吉林等。 8．中医药：当归芍药散、钩藤散及黄连解 毒汤等从郁、风、热、毒等角 度对AD有一定改善学习记忆 的功效。 9．其他：铝螯合剂、雌激素等。
（二）治疗并发症
维持水电解质平衡，防治感染、 心衰及各种代谢障碍，加强营养， 尽量避免及排除能损害脑功能的任 何因素。
六、鉴别诊断
血管性痴呆：起病迅速，阶梯式进展，
智力非全面障碍，记忆障碍明显，情 绪易波动，人格改变不明显，有局部 神经系统症状和体征，多有高血压及 卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑 梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮 质下动脉硬化性脑病表现。
Pick病：是一种较少见的原发性退 行性神经疾病。表现为进行性痴呆， 伴有额叶病变的特征（欣快、情绪 反应不明显、社交能力差、失抑制、 淡漠或不安），且较颞、顶叶明显， 在记忆障碍之前常先有行为异常表 现。
四、实验室检查
脑电图：正常或呈非特异性的弥漫性慢波 CT或MRI：脑萎缩或脑室扩大 SPECT（单光子发射断层扫描）：
额、顶、颞叶皮层脑血流量减少
PET（正电子发射断层扫描）：
三维显示脑能量代谢率。 安静时检 测反映形态损害的程度，活动时反映大脑 对功能试验的潜在能力。 广州协佳癫痫病医院提供
http://www.xiejiadxb.com电话： 400-0080-269
5．钙离子拮抗剂：
① 尼莫地平： 能选择性地扩张脑血管，
增加脑血流量；促进受伤神经元的再 生，改善学习和记忆能力。剂量为 120~180mg/d。 ② 盐酸氟桂嗪（西比灵）： 能选择性地 扩张脑血管，增加脑血流量，从而预 防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子 增多所致的细胞损害。
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3．脑细胞代谢激活剂 (脑复康、三乐喜)：
①增强神经传递 ②调节离子流，增加钙、钠内流， 减少钾外流 ③影响载体介导的离子转运
4．脑血循环促进剂：脑组织对氧及能 量的需要量很大，且无储备功能 ① 麦角碱类： • 喜德镇：直接作用于DA 和5-HT受体，
降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢 释放递质与突触后膜受体的刺激作用， 改善突触神经传递功能。
• பைடு நூலகம் • • •
记忆力：近、远记忆力明显损害 视空间技能：构图差，空间定向障碍 语言：流利型失语 计算力：失算 运用能力：意向运动性失用 人格：漠不关心，淡漠 运动系统：不安 EEG：背景脑电图为慢节律 CT：正常或脑室扩大和脑沟变宽
智能：严重衰退 运动：四肢强直，屈曲姿势 括约肌控制：尿、便失禁 EEG：弥漫性慢波 CT：脑室扩大和脑沟变宽
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第三阶段（病期8~10年）
五、诊 断
诊断步骤：首先确定是否痴呆；继之进行病因
诊断。
AD诊断的关键：特殊的神经心理学缺陷模式 常用痴呆诊断标准：
①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准 ②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标 准 ③美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆 和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅 内压不高，双下肢步态失调，走路 不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩 大显著，皮质萎缩不明显。 帕金森病： 是一种基底节的多巴胺 能黑质纹状体系统变性疾病，临床 表现以震颤、肌强直、动作减少为 特点，约20%的患者伴有智能障碍。 葡萄糖代谢率通常不变。
七、治 疗
（一） 药物治疗
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1~3年）
• 记忆力：学会新知识有障碍，远
•
期回忆损害 视空间技能：图形定向障碍，结 构障碍 语言：列述一类名词能力差，命 名不能 人格：情感淡漠，偶然易激惹或 悲伤 运动系统：正常 EEG：正常 CT：正常
第二阶段（病期2~10年）
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八、预 后
AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病， 现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展 速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间 2~20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重 的并发症（如肺部感染等）。
小
结
一个痴呆概念、两个病理 特征、三阶段的临床演变、 四个核心症状、五类治疗 药物
• 脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢；促
进DA的转换；增强蛋白质的合成等。
② 其他：
• 都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动 脉血氧分压和血氧饱和度。 • 素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒 体的呼吸，提高ATP产生，激活脑组织功 能及网状内皮系统的功能。
• 银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增 加大脑能量的代谢，清除自由基等。
6．神经营养因子：神经生长因子、脑源性 神经营养因子等。 7．抗氧化剂：维生素E、司来吉林等。 8．中医药：当归芍药散、钩藤散及黄连解 毒汤等从郁、风、热、毒等角 度对AD有一定改善学习记忆 的功效。 9．其他：铝螯合剂、雌激素等。
（二）治疗并发症
维持水电解质平衡，防治感染、 心衰及各种代谢障碍，加强营养， 尽量避免及排除能损害脑功能的任 何因素。
六、鉴别诊断
血管性痴呆：起病迅速，阶梯式进展，
智力非全面障碍，记忆障碍明显，情 绪易波动，人格改变不明显，有局部 神经系统症状和体征，多有高血压及 卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑 梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮 质下动脉硬化性脑病表现。
Pick病：是一种较少见的原发性退 行性神经疾病。表现为进行性痴呆， 伴有额叶病变的特征（欣快、情绪 反应不明显、社交能力差、失抑制、 淡漠或不安），且较颞、顶叶明显， 在记忆障碍之前常先有行为异常表 现。
四、实验室检查
脑电图：正常或呈非特异性的弥漫性慢波 CT或MRI：脑萎缩或脑室扩大 SPECT（单光子发射断层扫描）：
额、顶、颞叶皮层脑血流量减少
PET（正电子发射断层扫描）：
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5．钙离子拮抗剂：
① 尼莫地平： 能选择性地扩张脑血管，
增加脑血流量；促进受伤神经元的再 生，改善学习和记忆能力。剂量为 120~180mg/d。 ② 盐酸氟桂嗪（西比灵）： 能选择性地 扩张脑血管，增加脑血流量，从而预 防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子 增多所致的细胞损害。
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