肺动脉栓塞的介入治疗

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Interventional Radiology
误 区


错误： 西方国家常见，我国少见。 正确： 西欧国家PE的年发病率达0.5‰，美国每 年新发PE愈60万例，其中1/3死亡。在临床 死亡原因中居第三位。 国内尸检资料，占尸检总数4%～11%。
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临床表现
（三）肺的微栓塞 可以产生成人呼吸窘迫综合征。因微栓塞引起 肺血管阻力增高，通透性增强，导至通气-灌注比 例失调、肺内分流，产生严重的缺氧型呼吸衰竭。 （四）肺梗死 常有发热、轻度黄疸。体温一般37.8～38.3℃， 如高于39℃应考虑伴感染。
临床表现


呼吸困难 “无法解释”的进行性呼吸困难 胸痛 胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛 胸膜性胸痛较剧烈，部位明确，与呼吸运动 有关，是肺栓塞的常见表现。这种疼痛是由于远端 栓子刺激胸膜引起。 心绞痛样胸痛，表现为胸骨后胸痛，疼痛性 质不明确，可能与右室缺血有关。
咯血 肺梗死的一种表现

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临床表现


临床表现多样 无任何症状 …… 急性肺原性心脏病，猝死 影响因素： 栓塞范围 栓塞速度 原心肺功能状态
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功能检测意义较大
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影像诊断
心脏彩色多普勒超声检查 Mcconnell征： 急性大面积肺动脉栓塞患者右心室游离壁的运 动呈中～重度减弱，但心尖运动相对正常。是肺栓 塞患者的特有表现，其诊断阳性预测值为71%，阴 性预测值96%。可用于和其它原因的右心室衰竭， 如原发性肺动脉高压相鉴别。目前其机制不太明确。 有学者认，右心室心尖附着在高动力的左心室 上，当右心室游离壁运动减弱时，左心室束缚右心 室心尖，使得局部心室功能保持或接近正常水平。
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临床表现
（二）中等大小的PTE 症状： 常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺 疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。 体征： 体检可无明显发现。有时有胸膜摩擦音，肺实 变体征，如震颤增强，叩浊，管状呼吸音，语音增 强。胸腔积液时语颤降低、叩诊浊音、呼吸音低， 或使实变的体征消失。有些病人可没有症状。也有 表现长期（几个月至几年）反覆发作，终至肺原性 心脏病及心力衰竭。
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病理生理
（一）呼吸系统的病理生理 1．肺泡死腔增加 栓塞区域无血流灌注，通气灌注失常，不能进行有效气体交换； 2．通气受限 栓子释放5-羟色胺、组胺、缓激肽 等，引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心 气道的直径减小，气道阻力明显增高. 3．肺泡表面活性物质丧失 表面活性物质主要是 维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～ 3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非 常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及 塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。
下肢静脉血栓形成（DVT） 慢性心肺疾病 恶性肿瘤 肥胖 血液病 妊娠 ……
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诱因


约70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombi,DVT)脱落后随血循环 进入肺动脉及其分支的。 原发部位以下肢深静脉为主，文献报 告达90%～95%
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病理生理
（三）神经体液介质的变化 新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层 有纤维蛋白网，网内具有纤维蛋白溶酶原。 当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释 放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、 组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓塞A2（TXA2）、缓激 肽 、 前 列 腺 素 及 纤 维 蛋 白 降 解 产 物 （fibrin degradation products,FDP）等。它们可以刺 激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受 体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血 管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢 功能。
功能检测意义较大
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影像诊断

肺通气/灌注(V/Q) 放射性核素扫描
结果包括： ①肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑PE； ②病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不 能诊断 PE； ③肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病； ④通气/灌注扫描均正常，可排除症状性PE。
Interventional Radio合并严重血流动力学紊乱的中心型患者的特 点，表现为低血压、少尿、肢端发凉和／或急性右 心衰竭。主要原因如下： ①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量 下降，导致脑动脉供血减少。 ②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学 不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。 ③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这 一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所 致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。
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病 理


常见为多发及双侧性，下肺多于上肺， 特别好发于右下叶肺，约达85%（与血流 及引力有关）。 尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。 肺梗死决定于血管栓塞的程度及速度。 肺组织的供氧来源： 肺动脉、支气管动脉及局部肺野的 气道。 两个以上的来源受严重影响时才发 生梗死。当患有慢性肺疾患、左心衰竭 时，小栓子也易发生肺梗死。
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防治形势严峻 提高诊断水平是前提 积极、有效的治疗方法是关键
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诱因



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临床表现
（一）急性大块PTE 症状： 突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后 疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、 四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速 死亡。 体征： 高血压或血压降低，颈静脉充盈、肝颈反流阳 性，肺动脉瓣第二音增强及分裂，胸骨左缘有室性 奔马律及三尖瓣关闭不全杂音，后两者在吸气时增 强，Valsalva方法检查时，即减轻或消失。当心输 出量明显下降时，肺动脉瓣第二音可正常或降低。
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病理生理
（一）呼吸系统的病理生理 4．低氧血症 由于上述原因，低氧血症常见。当 肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流 充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现 分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压 的低下均可加重缺氧。 5．低碳酸血症 为了补偿通气-灌注失常产生的 无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。
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病 理

栓子的大小可以分： ①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及 其主要分支； ②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相 当于两个或两个以上的肺叶动脉； ③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻 塞； ④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓 塞； ⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小 板等进入深部的肺组织。
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影像诊断

胸部X平片 既往胸部平片是PE的首选的检查手 段。 典型病例可见到区域性肺血管纹理的 稀疏、纤细，肺透亮度增加 ，未受累部 分可呈现纹理相应增多 。如果发生肺梗 死 ，可有特征性影像 ，累及范围较大 可出现肺动脉高压征象。
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影像诊断



螺旋CT血管造影 血管内的低密度充盈缺损； 完全性充盈缺损，远端血管不显影； 显示肺野和胸膜情况。 敏感性90%； 特异性78%～100%； 是重要无创检查技术，有替代肺血管造影之势； 正常结果并不能除外单发的亚段PE。
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认 识





误诊率高，误诊漏诊率＞80%； 致死率高，未经治疗病死率25%～30%， 急性PE导致猝死； 可预防； 可救治，合理治疗能使病死率降至 2%～8%；凡及时作出诊断及治疗的PE 病人中，只有7%死亡，而没有被考虑 PE诊断的病人中60%死亡，其中33%在 第1h内迅速死亡。 介入治疗价值高。
可以作为一线检查手段
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影像诊断

肺通气/灌注(V/Q) 放射性核素扫描

敏感性＞92%～95% 阳性预测价值90% 特异性＞87%～90% 阴性预测价值88%。 新近在研究新型核素血栓显像剂———锝标记的抗人体活 化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大 提高了急性 PE的诊断率。
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肺动脉栓塞 Pulmonary Embolization,PE
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定 义

肺栓塞(pulmonary embolism,PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分 支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合 征。
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病理生理
（二）血流动力学改变 肺血管床减少，肺毛细血管阻力增 加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心输 出量降低，血压下降。 70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为 3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。其改变程度由如下条件决 定： 1.血管阻塞程度 肺毛细血管床储备能力非常大，50%以上 血管床阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞 20%～30%时，就出现肺动脉高压，这是由于神经体液因 素的参予。 2．神经、体液因素 除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、 体循环血管收缩，而危及生命，至呼吸心跳骤停。 3．栓塞前心肺疾病状态 可影响PTE的结果，如肺动脉压可 高于5.33kPa(40mmHg)。
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影像诊断
心脏彩色多普勒超声检查 肺动脉血流频谱“指拳状”双峰样改变。 发生机制可能是与肺动脉顺应性降低、阻力增 高所引起的射血早期血流异常加速，及肺动脉扩张 所引起的湍流和来自外周肺动脉压力放射波的干扰 有关。