一氧化碳中毒的药物治疗

诊断
1.询问CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红 色。
2.血中碳氧血红蛋白测定： 轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于
10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可 高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时， 脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可 降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
降低颅内压
因中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒 后首先受累及。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况 下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞 内而诱发脑细胞内水肿。
脱水剂：可用20%甘露醇250ml快速静滴，6~8h重 复一次，心衰病人可用呋塞米代替甘露醇，40mg 静注， 6~8h重复一次。
其他辅助治疗：
自由基清除剂：额改善细胞新陈代谢，对脑细 胞有脱水作用。维生素C、维生素E。
细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A等。可促使 组织细胞氧化反应，可以提高能量、促进糖、 脂肪和蛋白质等的代谢，有利于恢复脑细胞。
对长期昏迷者，给予抗生素治疗，保持呼吸道 通畅，防治肺炎的发生，加强营养支持，提高 机体免疫力等。
一氧化碳中毒的药物治疗
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CO中毒的定义
一氧化碳中毒：人体在吸入大量一氧化碳后，形成 碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)解离， 导致组织缺氧而产生的急性中毒。
发病机制：含碳物质燃烧不完全时的产物（一氧化 碳）经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳 与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高 200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合， 形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。
临床表现
（1）轻者有 头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时 呼吸困难 。
（2）中度患者，患者口唇呈 樱桃 红色，可有 恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或昏迷 。
（3）重者呈深 昏迷 ，伴有 高热 、四肢肌张 力增强、和阵发性或强直性痉挛。
危害：
患者多有 脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心 律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。部分急性 CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈 期，会再度昏迷 ，又称 急 性一氧化碳中毒 迟 发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、 眩 晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸 。
典型病例 ：
患者男性 28岁 住院号：259197 2011年05月04日晨家人发现患者意识不清、呼之
不应口唇呈粉红色。遂急诊入院，胸部正侧位DR示： 两肺急性渗出性病变。检验结果：碳氧血红蛋白:“+” 血常规示：白细胞:16.31×10^9/L、N :84.1%、 L :10.9%。血气分析示：pH:7.48 、PO2:66mmHg。 SBE:5mmol/L、SO2:94%。遂急诊以“1.急性重度一氧 化碳中毒 2.急性肺水肿”收住入院。病程中患者意 识呈浅昏迷状态，无呕吐、大小便失禁。于当日晚 急救后意识渐清。
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肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少 毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。氢化可的 松200~300mg，或地塞米松10~30mg静滴。
促醒剂
胞磷胆碱：能增进血流量和脑中氧的代谢率， 改善机体的意识状态。
纳洛酮：由于缺氧刺激，大脑中β-内啡肽浓度 可增加5~6倍，纳洛酮能竞争性的阻断阿片样 物质与受体结合，降低β-内啡肽浓度产生强有 力的促醒作用，从而防止肺水肿，休克，呼吸 抑制的发生。
治疗
入院后即刻给予中心给氧氧气吸入。 3/日 还原性谷胱甘肽1.5g+ 0.9%NS 100ml 静滴 1/日 三磷酸腺苷二钠40mg+辅酶A100u +葡萄糖氯化钠500ml +胰岛
素6u 静滴 2/日。 依达拉奉20ml 0.9%NS 100ml 静滴 2/日 哌拉西林舒巴坦 3g +0.9%NS 250ml 静滴 2/日 脑蛋白水解物粉针+ 0.9%NS 100ml 静滴1/日 丹参针 400mg +5%GS 250ml 静滴 1/日 胞磷胆碱钠片 0.2g 口服 3/日
物理治疗：
吸氧：轻度中毒患者可以给予鼻导管吸氧，中、 重度患者予以面罩吸氧，并予以高压氧治疗。
高压氧，是针对一氧化碳中毒的患者最好的治 疗方式，它能促进CO与Hb解离、加快CO的清 除，吸入新鲜空气时，CO与COHb释放半出量 约4h，单纯吸氧时可缩短至30~40min，吸入 101.325千帕的纯氧可算短至20min，能有效恢 复脑功能，减少迟发性脑病的发生。