猩红热 课件
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16
临床表现
潜伏期：2-3天（1-7天） 特征性表现：三主症
– 发热中毒症状 – 咽峡炎 – 全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑
17
临பைடு நூலகம்表现
前驱期、出疹期、恢复期
临床表现
发热：持续性高热多见，伴头痛、全身不适、食欲 不振等一般中毒症状，发热的高低及热程与皮疹的 多寡及其消长相一致
咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。皮疹出现 前可在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
发病机制
链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、 皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作 用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1 ，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作 用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功 能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxicshocklikesyndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克 综合征（streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS） 。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大 于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作 用。
在痰及脓液中可生存数周
3
病原学
毒力：
– M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 – M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 – 脂壁酸（LTA)—亲和力、粘附于人的粘膜及上皮细胞
4
病原学
– 毒素
红疹毒素：可导致发热、皮疹，抑制吞噬 系统功能，影响T细胞功能及触发 Schwartznan反应，尚有超抗原作用；
中耳炎 乳突炎 鼻窦炎
A组溶血链球菌
侵
入
咽峡炎
菌
血
症
猩红热
淋巴结炎
皮肤化脓感染
风湿热
脑膜炎.
肾炎 迁徙脓肿.肺炎
15
主要病理损害
化脓性病变：LTA粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引 起炎症，炎症扩散，组织坏死
中毒性病变：红疹毒素及其他产物 变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心
肌、心瓣膜、肾小球基底膜、脑基底节的抗原相似， 引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积
猩红热
Scarlet fever
安徽省儿童医院感染科 孙子发
1
概述
A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、
疹后脱屑 病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症 链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热
（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）
2
病原学
病原体： A组β型溶血性链球菌 形态：G+，有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛 培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ β型
溶血）
分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，
A组根据表面抗原M分为80个血清型（R、T、S抗原蛋白 成分的作用还不了解）
抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。
溶血素O及S—溶解红细胞，杀伤白细胞和 血小板及损伤心脏作用。（s无抗原性或抗 原性不强，无法检测抗体）
病原学
酶类：
链激酶、链道酶—溶解血块或阻止血浆凝固；链激酶
（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原 （plasminogen）转变为纤维蛋白溶酶（plasmin），从而阻止血液凝固或 可溶解已凝固的血块；链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶 （DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血
流行病学
传染源：病人和带菌者。 A组β型溶血性链球菌
引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传 染源。猩红热发病前1天至整个出疹期传染性最强， 恢复期多无传染性；
传播途径：主要是空气飞沫传播。
外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染。 亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。 生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等 均有助于链球菌感染的发生。
8
流行病学
人群易感性：普遍易感，学龄儿童多见，感染后人体可
产生抗菌免疫和抗毒免疫。 – 抗菌免疫： 主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，
型间无交叉免疫，对不同型的链球菌感染无保护性作 用； – 抗毒免疫：免疫力较持久，但红疹毒素有5种血清型， 型间无交叉免疫，不同型感染可再患猩红热。
9
流行病学
流行特点：
– 季节性—全年均可发病，温带为冬春季节较多； – 好发年龄—5-15岁； – 临床表现轻症化:抗生素应用（早期、大量、高
效）、菌株变异、宿主抵抗力普遍提高。
发病机理与病理解剖
A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病
11
发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于 M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵 抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中 ，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激 酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散 。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸 ，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物 质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降 ，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破 坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化 脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、 腹膜炎等疾病。
发病机制
A组链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和 肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎 ，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发 性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗 体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为 超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一 。
皮疹
19
20
21
临床表现
皮疹：
– 出疹时间：发热第2天开始发疹，此时体温最高，全身症状 也明显
– 出疹顺序：耳后、颈、上胸部 24小时内蔓及全身 – 典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小
清型。有抗原性可产生抗体。
透明质酸酶（扩散因子）—溶解组织间质的透明质酸， 利于细菌在组织内扩散。
施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免 疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现， 他以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射， 24小时后再用同种或异种菌苗为同一 动物作静脉内注射，数小时后即可在原 皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症 反应。
临床表现
潜伏期：2-3天（1-7天） 特征性表现：三主症
– 发热中毒症状 – 咽峡炎 – 全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑
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临பைடு நூலகம்表现
前驱期、出疹期、恢复期
临床表现
发热：持续性高热多见，伴头痛、全身不适、食欲 不振等一般中毒症状，发热的高低及热程与皮疹的 多寡及其消长相一致
咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。皮疹出现 前可在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
发病机制
链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、 皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作 用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1 ，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作 用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功 能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxicshocklikesyndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克 综合征（streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS） 。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大 于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作 用。
在痰及脓液中可生存数周
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病原学
毒力：
– M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 – M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 – 脂壁酸（LTA)—亲和力、粘附于人的粘膜及上皮细胞
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病原学
– 毒素
红疹毒素：可导致发热、皮疹，抑制吞噬 系统功能，影响T细胞功能及触发 Schwartznan反应，尚有超抗原作用；
中耳炎 乳突炎 鼻窦炎
A组溶血链球菌
侵
入
咽峡炎
菌
血
症
猩红热
淋巴结炎
皮肤化脓感染
风湿热
脑膜炎.
肾炎 迁徙脓肿.肺炎
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主要病理损害
化脓性病变：LTA粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引 起炎症，炎症扩散，组织坏死
中毒性病变：红疹毒素及其他产物 变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心
肌、心瓣膜、肾小球基底膜、脑基底节的抗原相似， 引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积
猩红热
Scarlet fever
安徽省儿童医院感染科 孙子发
1
概述
A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、
疹后脱屑 病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症 链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热
（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）
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病原学
病原体： A组β型溶血性链球菌 形态：G+，有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛 培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ β型
溶血）
分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，
A组根据表面抗原M分为80个血清型（R、T、S抗原蛋白 成分的作用还不了解）
抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。
溶血素O及S—溶解红细胞，杀伤白细胞和 血小板及损伤心脏作用。（s无抗原性或抗 原性不强，无法检测抗体）
病原学
酶类：
链激酶、链道酶—溶解血块或阻止血浆凝固；链激酶
（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原 （plasminogen）转变为纤维蛋白溶酶（plasmin），从而阻止血液凝固或 可溶解已凝固的血块；链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶 （DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血
流行病学
传染源：病人和带菌者。 A组β型溶血性链球菌
引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传 染源。猩红热发病前1天至整个出疹期传染性最强， 恢复期多无传染性；
传播途径：主要是空气飞沫传播。
外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染。 亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。 生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等 均有助于链球菌感染的发生。
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流行病学
人群易感性：普遍易感，学龄儿童多见，感染后人体可
产生抗菌免疫和抗毒免疫。 – 抗菌免疫： 主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，
型间无交叉免疫，对不同型的链球菌感染无保护性作 用； – 抗毒免疫：免疫力较持久，但红疹毒素有5种血清型， 型间无交叉免疫，不同型感染可再患猩红热。
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流行病学
流行特点：
– 季节性—全年均可发病，温带为冬春季节较多； – 好发年龄—5-15岁； – 临床表现轻症化:抗生素应用（早期、大量、高
效）、菌株变异、宿主抵抗力普遍提高。
发病机理与病理解剖
A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病
11
发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于 M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵 抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中 ，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激 酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散 。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸 ，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物 质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降 ，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破 坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化 脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、 腹膜炎等疾病。
发病机制
A组链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和 肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎 ，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发 性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗 体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为 超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一 。
皮疹
19
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临床表现
皮疹：
– 出疹时间：发热第2天开始发疹，此时体温最高，全身症状 也明显
– 出疹顺序：耳后、颈、上胸部 24小时内蔓及全身 – 典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小
清型。有抗原性可产生抗体。
透明质酸酶（扩散因子）—溶解组织间质的透明质酸， 利于细菌在组织内扩散。
施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免 疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现， 他以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射， 24小时后再用同种或异种菌苗为同一 动物作静脉内注射，数小时后即可在原 皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症 反应。