【复旦大学-高级病理生理学学习】_氧化应激与疾病
病理生理学考试题及答案
病理生理学考试题及答案一、单选题（每题2分，共20分）1. 以下哪个选项不是炎症的典型表现？A. 红肿B. 热C. 疼痛D. 肌肉萎缩2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于：A. 细胞膜完整性B. 细胞核形态C. 细胞质密度D. 细胞骨架结构3. 以下哪种物质是细胞外基质的主要成分？A. 胶原蛋白B. 弹性蛋白C. 纤维蛋白D. 肌动蛋白4. 缺氧时，细胞内哪种物质的含量会增加？A. 乳酸B. 二氧化碳C. 氧气D. 一氧化氮5. 血栓形成的基本条件包括：A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 以上都是6. 以下哪个选项不是肿瘤细胞的特征？A. 无限增殖B. 接触抑制丧失C. 细胞间粘附性增强D. 易形成转移7. 以下哪种机制与自身免疫性疾病的发生有关？A. 免疫耐受破坏B. 抗原模拟C. 免疫复合物沉积D. 以上都是8. 以下哪个选项不是缺血再灌注损伤的机制？A. 活性氧产生B. 钙超载C. 细胞凋亡D. 细胞坏死9. 以下哪种疾病与氧化应激有关？A. 糖尿病B. 动脉粥样硬化C. 阿尔茨海默病D. 以上都是10. 以下哪个选项不是细胞信号转导的分子？A. G蛋白B. 受体酪氨酸激酶C. 核受体D. 细胞骨架蛋白二、简答题（每题10分，共40分）1. 简述细胞凋亡的生物化学特征。
2. 描述炎症反应的三个主要阶段。
3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。
4. 说明缺血再灌注损伤的病理生理过程。
三、论述题（每题20分，共40分）1. 论述细胞外基质在组织修复中的作用。
2. 讨论自身免疫性疾病的发病机制，并举例说明。
答案一、单选题1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. D8. D9. D10. D二、简答题1. 细胞凋亡的生物化学特征包括：细胞体积缩小，细胞核凝聚，染色质边缘化，形成凋亡小体，细胞膜保持完整，不引起炎症反应。
2. 炎症反应的三个主要阶段包括：血管扩张和血流增加，白细胞渗出和趋化，组织修复和再生。
氧化应激对细胞生理功能的影响
氧化应激对细胞生理功能的影响在人类身体中，各种细胞通过相互协作，保持着人体健康的状态。
细胞的正常功能依赖于一系列的代谢和信号传递过程，包括细胞周期调节、凋亡、细胞信号传递等等。
然而，我们并不能保证所有事情都跑得足够流畅，细胞也会面临各类挑战。
例如，细胞环境中过度存在于自由基等有害的氧化物质，就会对细胞造成氧化应激的损害。
氧化应激是指在细胞内部存在高水平的氧化性物质，这些物质可以干扰细胞代谢，从而导致蛋白质、脂质和DNA等细胞生物分子氧化损伤。
氧化应激是众多疾病的共性特点，因为它能造成多种细胞和组织的损伤，包括氧化应激，神经退行性疾病，癌症等。
因此，理解氧化应激对细胞生理功能的影响，对人类健康非常重要。
氧化应激对细胞代谢的影响氧化应激一旦发生，会启动细胞生命机制中的应激适应回应。
这种回应能够调节细胞代谢，以应对相应的应激刺激。
但是，在氧化应激程度越大的情况下，这种适应性的反应就不能够有效挽救细胞的损伤。
举个例子，在细胞内，高水平的H2O2会促进蛋白质和DNA的氧化损伤。
同样，细胞在适应氧化应激的次数越多，会逐渐降低其代谢能力和功能。
再举一个例子，氧化应激可能会影响到线粒体，从而影响到细胞酯基化的过程。
线粒体在腺苷酸转化中发挥了主要的作用，而红细胞中含有大量的腺苷酸分子。
如果细胞受到一些应激，比如放射线暴露、暴饮暴食或者暴力攻击等原因，可能会导致线粒体损伤，从而扰乱细胞代谢。
而这种扰动恰恰会引发氧化应激反应。
氧化应激对细胞凋亡的影响氧化应激不仅会对细胞代谢造成影响，也会对细胞凋亡产生影响。
凋亡是细胞正常运作的一个组成部分，是借助有程序的方式减少细胞数量。
氧化应激可能会损害细胞的DNA，从而导致细胞中的死亡受体被激活。
然而，在氧化应激反应下，代表细胞凋亡信号的基因可能会被削弱，从而阻碍细胞凋亡所需的信号传递。
因此，强烈的氧化应激就会导致细胞在疾病的过程中坏死或者癌变。
刺激低水平的氧化应激反应虽然氧化应激对细胞功能有诸多影响，但低水平的氧化应激反应也可能会对人体产生正向作用。
病理学的应激名词解释
病理学的应激名词解释病理学是一门研究疾病机制、发展过程和组织病变的学科。
在病理学的研究过程中，涉及到许多应激相关的名词。
本文将对一些常见的病理学应激名词进行解释，帮助读者更好地理解和应用这些术语。
1. 应激反应（Stress Response）应激反应是机体在面对外界刺激或压力时，通过一系列复杂而有序的生理或行为变化来调节和适应环境。
这种反应是保护机体免受损害的一种机制。
应激源可以是多种因素，如生活事件、环境压力、感染或疾病等。
应激反应通常表现为生理反应、心理反应和行为改变。
2. 紧张氧化应激（Oxidative Stress）紧张氧化应激是指细胞或组织内由于氧自由基的生成超过了抗氧化防御系统的清除能力，导致细胞氧化损伤的状态。
氧自由基是一类高度活跃的分子，它们可以损害细胞膜、蛋白质和DNA等重要分子，从而引发细胞功能异常和病理变化。
紧张氧化应激在多种疾病中都扮演着重要的角色，如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症等。
3. 免疫应激（Immune Stress）免疫应激是指机体免疫系统对外界刺激的反应。
在免疫应激过程中，身体的免疫系统会被激活并释放大量的免疫因子和细胞介导的炎症反应。
这种反应是为了抵御疾病的威胁，但在某些情况下，过度的免疫应激也可能导致组织损伤和自身免疫疾病。
例如，慢性炎症状态下的免疫应激可能导致心血管疾病和肿瘤的发生。
4. 炎症应激（Inflammatory Stress）炎症应激是一种炎症反应在疾病过程中的表现。
当机体受到感染、损伤或其他病理因素刺激时，炎症应激会引发一系列炎症介质的释放和免疫细胞的浸润。
这些炎症反应旨在摧毁病原体和修复组织，但过度的炎症应激也可能导致组织损伤和慢性炎症病变，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
5. 热应激（Heat Stress）热应激是指机体在高温环境下对热的适应与应对。
高温环境会导致机体体温升高，触发一系列生理反应，包括排汗、血管扩张和呼吸加快等。
氧化应激 新思路 国自然-概念解析以及定义
氧化应激新思路国自然-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述随着科技的发展和人类生活方式的改变，现代社会人们面临着日益增多的环境压力和生活压力，导致身心健康问题的日益突出。
在这个背景下，研究氧化应激及其对人体健康的影响成为了当前医学和生物学领域的热点研究。
氧化应激是指生物体内外的氧自由基和氧反应产物过量积累，导致细胞发生一系列的不可逆反应，从而引发一系列生理和病理过程的综合总称。
氧化应激在正常生理状态下与组织机能的维持有着一定的关系，是生物体内氧代谢抵达平衡的一种机制。
然而，当环境中的氧自由基和氧反应产物超过生物体抗氧化能力时，就会导致氧化应激的产生。
氧化应激对细胞、组织和器官产生了广泛而复杂的影响，对人体的健康产生了重要的影响。
随着对氧化应激研究的深入，科学家们逐渐认识到氧化应激与多种疾病的发生发展密切相关。
氧化应激已经被证实与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤和炎症等。
目前，研究氧化应激对疾病的发病机制和临床治疗具有重要的意义，对于预防和治疗这些疾病具有重要的价值。
因此，本文旨在通过对氧化应激进行全面深入的研究，探讨其对人体健康的影响，提出新的研究思路和治疗策略，为促进人类健康和疾病的防治提供新的思路和方法。
通过深入研究，相信可以为人类的健康事业作出贡献，为解决氧化应激相关问题提供有力的科学支持。
在结论部分，我们将总结前文的研究成果，提出新的思路和展望未来的研究方向。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章将分为三个主要部分：引言、正文和结论。
引言部分主要介绍氧化应激的背景和研究意义。
首先，概述氧化应激的概念和相关领域的研究进展。
其次，明确文章的目的，即通过新思路探索和解决氧化应激相关的问题。
最后，总结引言部分，为接下来的正文做铺垫。
正文部分将分为三个要点进行讨论。
第一个要点将详细介绍氧化应激的基本原理和机制。
包括氧化应激的定义、生成机制以及对细胞和生物体的影响等内容。
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究近年来，神经退行性疾病的发病率越来越高，给全球卫生健康带来了极大的挑战。
神经退行性疾病包括老年性痴呆、帕金森病、阿尔茨海默病等，都是由于神经细胞的损失和功能减退所导致的一种疾病。
研究表明，氧化应激是引发神经退行性疾病的重要因素之一。
1. 氧化应激对神经细胞的损害氧化应激是指机体内氧化还原反应失衡，细胞内的过氧化物、自由基等有害物质会大量产生，破坏细胞的结构和功能。
在神经系统中，氧化应激会导致神经细胞的膜脂质过氧化作用、蛋白质氧化和DNA氧化等相关损伤，最终导致神经细胞凋亡或死亡。
2. 氧化应激与神经退行性疾病的关系氧化应激与神经退行性疾病的关系已经被广泛研究。
以老年性痴呆为例，老年性痴呆患者的脑组织中存在大量的自由基和过氧化物，脑内抗氧化酶的活性也明显降低。
这些不利的因素，导致神经退行性疾病的发生和发展。
帕金森病的研究也已经证明了氧化应激与其关系。
自由基和过氧化物的含量增加，导致氧化应激水平升高。
结果，细胞中的多巴胺含量下降，从而导致帕金森病的发生。
3. 氧化应激机制的研究氧化应激的机制研究有助于深入了解神经退行性疾病的发生和发展。
通过当前的研究，发现了多个与氧化应激相关的分子机制，其中Nrf2(核因子相关因子2)是一个典型的例子。
Nrf2是人体内一种重要的抗氧化酶基因，可以促进自由基清除和抗氧化保护作用。
Nrf2在细胞中的表达和功能异常降低，是一些神经退行性疾病如老年性痴呆、帕金森病的关键诱因。
此外，研究还发现血液脑屏障的损伤、细胞色素C的释放等是导致氧化应激发生的重要机制。
4. 对策研究由于氧化应激是导致神经退行性疾病的重要机制之一，基于许多有效抗氧化剂的研究已被提出，如维生素E、C、多酚、SOD（超氧化物歧化酶）等。
同样，由补充营养和锻炼，以降低氧化应激的发生也是一种重要的配合治疗方式。
另外，氧化应激维持细胞动态恒定的NF-κB(核因子-kappa B)通路的巨大作用已经显现，因此针对NF-κB的抑制剂或启动剂也已经开始研究。
高级病理生理学试题及答案
高级病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 细胞凋亡的调控机制中，以下哪一项不是其主要的调控因子？A. Caspase家族B. Bcl-2家族C. p53蛋白D. 核糖体2. 炎症反应中，哪种细胞是主要的炎症介质产生者？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 成纤维细胞3. 肿瘤细胞的侵袭和转移过程中，以下哪种机制是关键？A. 细胞增殖B. 细胞凋亡C. 细胞外基质的降解D. 细胞分化4. 以下哪种因素不是导致心血管疾病的主要危险因素？A. 高血压B. 高血脂C. 吸烟D. 低血糖5. 以下哪种疾病不是由遗传性代谢缺陷引起的？A. 糖原贮积病B. 半乳糖血症C. 威尔逊病D. 糖尿病6. 以下哪种细胞因子不参与调节免疫反应？A. 白细胞介素-1（IL-1）B. 肿瘤坏死因子（TNF）C. 干扰素-γ（IFN-γ）D. 胰岛素7. 以下哪种情况不会导致细胞内钙离子浓度升高？A. 神经递质的释放B. 细胞膜受损C. 细胞外钙离子浓度增加D. 细胞内钙离子泵活性增强8. 以下哪种疾病与氧化应激无关？A. 阿尔茨海默病B. 帕金森病C. 糖尿病D. 骨折9. 以下哪种激素不是由肾上腺皮质分泌的？A. 糖皮质激素B. 盐皮质激素C. 雄激素D. 生长激素10. 以下哪种疾病不是由细胞外基质异常引起的？A. 肝硬化B. 动脉粥样硬化C. 肺纤维化D. 糖尿病答案：1. D2. C3. C4. D5. D6. D7. D8. D9. D 10. D二、简答题（每题10分，共30分）1. 简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
2. 描述炎症反应的四个主要阶段。
3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。
三、论述题（每题25分，共50分）1. 论述心血管疾病的病理生理机制及其预防措施。
2. 论述遗传性代谢缺陷疾病的分类及其临床特点。
结束语：通过本试题的练习，考生应能加深对高级病理生理学相关知识的理解和掌握，提高分析问题和解决问题的能力。
生物体内的氧化应激与抗氧化机制
生物体内的氧化应激与抗氧化机制在生物体内，氧化应激是一种产生自由基的过程，导致细胞的氧化损伤。
然而，生物体内存在着一套复杂而高效的抗氧化机制，以保护细胞免受氧化应激的侵害。
本文将详细探讨生物体内的氧化应激机制以及不同的抗氧化防御系统。
1. 氧化应激的形成与影响氧化应激是由于细胞内外环境中存在的氧自由基的过量产生而引起的。
氧自由基是一类高度活性的氧化物种，具有非常强的氧化能力，因此能够与细胞内的脂质、蛋白质和核酸等生物分子发生氧化反应。
这些氧化反应会导致细胞结构和功能的损伤，进而引发多种疾病的发生，如心血管疾病、神经退行性疾病和肿瘤等。
2. 抗氧化防御机制的分类为了对抗氧化应激对细胞的损伤，生物体内进化出了一系列的抗氧化防御机制。
这些机制可以分为非酶系统和酶系统两类。
2.1 非酶系统的抗氧化防御机制非酶系统的抗氧化防御主要通过小分子抗氧化剂来实现。
其中，维生素C、β-胡萝卜素和维生素E等是非常重要的抗氧化剂。
这些抗氧化剂能够与氧自由基发生化学反应，从而中和其活性。
2.2 酶系统的抗氧化防御机制酶系统的抗氧化防御主要通过一系列特定酶的协同作用来完成。
其中最重要的酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)等。
SOD能够将生成的超氧自由基转化为较不活性的过氧化氢和氧气，GPx则能够将过氧化氢转化为水，同时使用还原型谷胱甘肽(GSH)。
GR的功能是再生被GPx消耗掉的GSH使其回到还原形式。
3. 细胞内抗氧化防御的调控机制细胞内抗氧化防御机制的调控非常复杂，涉及到一系列的信号传导途径。
Nrf2(核因子-E2-相关因子2)路径是最为重要的调控途径之一。
当细胞受到氧化应激刺激时，Nrf2脱离Kelch样域蛋白(Keap1)的抑制，进入细胞核并与抗氧化应激反应元件(ARE)结合，从而促进一系列抗氧化和解毒酶基因的表达。
4. 外源性抗氧化物对氧化应激的影响除了生物体内自身的抗氧化防御机制，外源性抗氧化物也能够发挥重要的抗氧化作用。
病理生理学应激PPT课件
详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
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应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。
氧化应激
5、病理生理学。黄宁、李著华主编；2013.08
6、赵克然、杨毅军、曹道俊。氧自由基与临床。1999.11
研究内容
氧化应激模型的建立
Sulfiredoxin-1通过Nrf2-ARE通路发挥抗氧化应激的机制
实验方案
1、建模
H2O2属于活性氧自由基，是引起氧化应激的一个中介物。用不同
浓度（60uM,100uM,140uM,180uM,200uM,240uM）的H2O2处理大 鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12 cells)，通过MTT和LDH测定从中筛 选出最适H2O2浓度。
Sulfiredoxin-1通过Nrf2-ARE信号 通路发挥抗氧化应激的机制
报告提纲
立论依据
研究内容
参考文献
实验方案
研究意义
立论依据
脑缺血再灌注损伤使机体产生氧化应激，体内高活性分子 如活性氧自由基 (ROS ）和活性氮自由基（ RNS ）产生过 多，氧化程度超出氧化物的清除，造成氧化系统和抗氧化 系统失衡，从而导致组织损伤。引起包括癌症、心血管疾 病、糖尿病、风湿性关节炎、感染等多种疾病。
阴性对照组+H2O2
实验方案
MTT和LDH 测定
SOD和GSH测 定
Western blot方法
Real-time PCR
细胞存活率
氧化应激程度
Nrf2表达
抗氧化基因 HO-1,NQO-1
研究意义
心血管 疾病 神经系 统疾病
癌症
氧化应 激Leabharlann 泌尿系 统疾病糖尿病
THE END
够抵抗细胞的氧化应激损伤，对多种疾病具有抗氧化的保 护作用。然而， Srxn1在氧化应激中的作用机制还未被深 入研究。
病理生理学研究进展报告
病理生理学研究进展报告病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的重要医学基础学科。
它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断、治疗和预防疾病提供理论依据。
近年来，随着科技的飞速发展和研究方法的不断创新，病理生理学领域取得了许多令人瞩目的研究进展。
一、疾病发生机制的深入研究1、细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导是细胞对外界刺激做出反应的重要途径。
研究发现，多种疾病的发生与细胞信号转导异常密切相关。
例如，在肿瘤发生过程中，某些生长因子受体的过度激活或基因突变导致细胞内信号通路的持续激活，促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而导致肿瘤的形成和发展。
2、基因表达调控与疾病基因表达的异常调控在疾病的发生中起着关键作用。
表观遗传学研究揭示了 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 等对基因表达的调控机制。
在许多疾病中，如心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤，都存在表观遗传修饰的异常改变，影响相关基因的表达，进而导致疾病的发生。
3、氧化应激与疾病氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）产生过多。
ROS 可以损伤细胞内的蛋白质、脂质和 DNA，引发细胞损伤和死亡。
研究表明，氧化应激在心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和衰老等过程中发挥重要作用。
二、疾病发展过程中的病理生理变化1、炎症反应与疾病炎症是机体对损伤和感染的一种防御反应，但过度或持续的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
近年来的研究揭示了炎症细胞的活化、炎症介质的释放以及炎症信号通路的调控在多种疾病中的作用，如慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤。
2、细胞凋亡与疾病细胞凋亡是一种程序性细胞死亡方式，对于维持细胞内环境稳定和组织器官的正常发育和功能至关重要。
在疾病状态下，细胞凋亡的异常调节与多种疾病的发生和发展相关。
例如，在心肌梗死中，心肌细胞的过度凋亡导致心肌功能障碍；在肿瘤中，肿瘤细胞逃避凋亡是肿瘤发生和耐药的重要机制之一。
3、组织纤维化与疾病组织纤维化是许多慢性疾病的共同病理特征，如肝纤维化、肺纤维化和肾纤维化等。
兽医病理生理学名词解释
兽医病理生理学名词解释重点掌握1.疾病：在一定病因的作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，称为疾病。
2.病因：引起疾病发生的原因，又称致病因素。
3.诱因：指促进疾病发生的条件。
4.死亡：指机体作为一个整体功能永久性的停止，但并不意味着任何组织均同时死亡。
5.脑死亡：指全脑功能不可逆性的永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。
6.遗传性疾病：简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵遗传物质（DNA或染色体）发生突变（畸变），致使个体罹患的疾病，具有垂直传递和终身性特征。
7.先天性疾病：是与后天性疾病相对而言，是指个体在未出生之前就已发生功能和形态结构的异常。
8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。
9.基因突变：在一定内外因素的作用下，遗传物质发生可遗传性变异，这种遗传物质的改变及其引起的表型改变称为（基因）突变。
10.单基因遗传病：决定性状的遗传信息主要受一对等位基因控制，这种遗传方式称为单基因遗传。
由单基因遗传引起疾病称为单基因遗传病。
11.常染色体显性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体显性遗传（病）。
12.常染色体隐性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体隐性遗传（病）。
13.X染色体连锁显性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁显性遗传（病）。
14.X染色体连锁隐性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁隐性遗传（病）。
15.自由基：也称游离基，指独立存在的，外层轨道上含有未配对电子的原子、原子团或分子。
16.活性氧：指由氧化还原反应产生的，并在分子中含有氧的一类化学性质非常活泼物质的总称。
17.缺氧：指由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起的组织细胞功能、代谢以及形态结构发生异常变化的病理过程。
肺部疾病的病理生理学机制研究
肺部疾病的病理生理学机制研究肺部疾病是人们生活中常见的一种疾病，其严重性不仅体现在对患者本身的痛苦，还会给医疗系统带来很大的负担。
因此，对肺部疾病的研究和探讨，对于提高人类健康水平具有非常重要的意义。
本文将从病理生理学角度出发，对肺部疾病的机制进行一番深入的研究和探讨。
一、肺部疾病的分类及病理特点肺部疾病是一类以肺部病变为主要表现的疾病，其中包括肺癌、肺炎、肺结核、肺气肿、哮喘等各种疾病。
从病理特点上来说，这些肺部疾病可以分为两大类：炎症性疾病和纤维化性疾病。
1、炎症性疾病炎症性疾病是指由各种致病因子引起的肺部炎症反应，以及该反应所引发的细胞、组织损伤和病理生理变化的一系列疾病。
常见的炎症性肺部疾病包括肺炎、结核病、支气管炎等。
其病理特点主要是肺部炎症反应明显，肺组织的病变与体液免疫有关。
2、纤维化性疾病纤维化性疾病是由于各种原因引起的纤维组织形成增加、肺泡容积减少和弹性减弱的一类肺部疾病。
其主要包括肺气肿、肺结节病、肺心病等。
其病理特点主要表现为肺泡壁明显增厚，纤维组织大量增生，肺功能明显下降。
二、肺部疾病的发病机制对于肺部疾病的发病机制，不同的疾病有不同的致病因素和发病机制，但是有一些共同的机制是适用于多种肺部疾病的。
以下是常见的肺部疾病发病机制：1、炎症反应机制炎症反应是各种肺部疾病中常见的机制，炎症的引起可以是细菌、病毒、真菌等外界因素直接感染，也可以是身体内部免疫系统的异常反应所引起。
在炎症反应的过程中，肺部的细胞和组织会遭受到不同程度的损伤，导致炎症反应的进一步扩散和加重，严重的还会导致肺部组织坏死。
2、氧化应激机制氧化应激是一种常见的病理生理机制，就是在有氧条件下，由于细胞内产生的氧自由基与抗氧化物质的失衡，引起损伤性反应，导致细胞膜的脂质过氧化，蛋白质的氧化，核酸的氧化等等。
在肺部疾病中，氧化应激机制主要是由于炎症反应等引起的，更新代的发病机制还需要进一步研究。
3、纤维化机制纤维化机制是许多肺部疾病的共同特点，其机制主要是由于肺组织的受损与修复过程中存在的紊乱所引起。
氧化应激与细胞凋亡的关系
氧化应激与细胞凋亡的关系一、氧化应激的产生与机制氧化应激是指细胞内氧自由基产生过多，超过细胞抗氧化能力的一种状态。
氧自由基包括超氧阴离子、过氧化氢、羟基自由基等，它们具有高度活性，能损伤细胞内的蛋白质、脂质和核酸等重要分子。
氧化应激的产生主要与细胞内氧化还原平衡失调、线粒体功能异常、细胞内钙离子紊乱等因素有关。
二、氧化应激与细胞凋亡的关联研究表明，氧化应激可以通过多种途径调控细胞凋亡的发生。
首先，氧化应激可直接损伤细胞内的重要分子，如DNA、蛋白质等，导致细胞凋亡的启动。
其次，氧化应激还可通过调节细胞内的信号通路，如PI3K/Akt、MAPK等，影响凋亡相关蛋白的表达和活性，从而调控细胞凋亡的进行。
此外，氧化应激还能够影响细胞凋亡相关的转录因子和调节因子的表达，如p53、Bcl-2家族等。
细胞凋亡与氧化应激之间的关系是复杂而密切的，二者相互作用，共同参与了多种疾病的发生和发展。
三、氧化应激与疾病的关系氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，心血管疾病、神经系统疾病、癌症等都与氧化应激有关。
氧化应激通过损伤细胞内重要分子和调控细胞凋亡的发生，参与了这些疾病的发生和发展过程。
因此，抑制氧化应激和调控细胞凋亡，对于这些疾病的治疗和预防具有重要意义。
四、调控氧化应激和细胞凋亡的途径为了治疗和预防与氧化应激和细胞凋亡相关的疾病，研究人员提出了多种调控氧化应激和细胞凋亡的途径。
其中，抗氧化剂是一类常见的调控氧化应激的药物，如维生素C、维生素E等。
这些抗氧化剂能够清除细胞内的氧自由基，减轻氧化应激的程度。
另外，一些天然产物和中药也具有调控氧化应激和细胞凋亡的作用，如黄芪、青蒿素等。
此外，一些信号通路的调控剂，如PI3K/Akt抑制剂、MAPK激酶抑制剂等，也被用于调控细胞凋亡的发生。
氧化应激与细胞凋亡之间存在着密切的关系。
氧化应激通过多种途径调控细胞凋亡的发生，参与了多种疾病的发生和发展。
研究氧化应激与细胞凋亡的关联，对于相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
病理生理学整理9.应激
应激定义：是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
第一节概述一、应激原概念：引起应激反应的各种因素统称为应激原 分类：环境因素、社会心理因素二、应激反应的种类（一）躯体性应激和心理性应激 （二）急性应激和慢性应激 （三）生理性应激和病理性应激第二节应激时机体功能代谢改变及机制一、应激的神经内分泌反应及机制（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM 的变化 1 .结构基础室旁核 CRH 神经无 I启动HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）2 .中枢效应表现：兴奋、警觉、专注和紧张；过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应原因：与蓝斑去甲肾上腺素能神经元上行投射脑区中（杏仁体、海马、边缘系统、新皮质）的去甲肾上腺素（NE ）水平升高有关。
3 ,外周效应（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，从而提高心揄出量。
（2）调节血液灌流：皮肤、内脏血管收缩及能状血管扩张而保证心、脑血供。
（3）改善呼吸功能：支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧。
|下行 脊髓侧角交感神经一I肾上腺髓质去甲肾上腺索|（可升高10—45倍）——肾上腺素［ （升高4一6倍）1一 蓝斑（脑干）NE 能神经元 中枢(4)促进能量代谢：胰岛素分泌减少(兴奋α受体)、胰高血糖素分泌增多(兴奋0受体)，促进糖原与脂肪分解，以供能。
(5)不良影响：皮肤与腹腔脏器块血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡，促进血栓形成，心肌块血、严重时引起致死性心律失常。
(二)下丘脑-垂体-肾上朦皮质激素系统的变化1 .结构基础I|上行下丘脑室旁核CRH 能神经元 tI 下行 垂体前叶 (AcTH 分泌增多)I肾上腺皮质 (分泌糖皮质激素增多)2 .中枢效应适量的CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)分泌增加可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应。
而CRH 过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等。
过氧化反应和氧化应激损伤机制分析
过氧化反应和氧化应激损伤机制分析过氧化反应是指发生在生物体内的一种化学反应，它与氧化应激损伤密切相关。
在这篇文章中，我们将对过氧化反应和氧化应激损伤机制进行分析。
过氧化反应是氧化还原反应的一种形式，其中过氧化物酶系统在体内起着重要的调控作用。
过氧化物酶是一类以氧化物为底物，生成过氧化物的酶类。
其中最常见的过氧化氢酶和麦粒氧化酶可以将过氧化氢分解为无毒的水和氧气。
这种过程是细胞内抵抗过氧化应激损伤的重要机制。
然而，在氧化应激状态下，细胞内生成的自由基和过氧化物超过了细胞自身的抗氧化能力，导致细胞膜、蛋白质和核酸等生物分子的遭受氧化损伤，这就是氧化应激损伤。
氧化应激可以由多种原因引起，如环境污染、辐射、药物和病理条件等。
它在很多疾病的发生和发展中发挥着重要作用。
氧化应激损伤过程中参与的分子机制较为复杂，其中一个重要的机制是ROS（Reactive Oxygen Species，活性氧物种）的产生。
ROS是由氧气分子还原而来，包括超氧阴离子（O2•-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（•OH）等。
ROS具有高活性和化学灵敏性，可以与细胞内的脂质、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞损伤和炎症等病理过程的发生。
在氧化应激损伤的过程中，细胞内的抗氧化防御系统发挥着关键的作用。
包括SOD（超氧化物歧化酶）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一系列酶的存在，可以清除活性氧物种，维持细胞内的氧化还原平衡。
此外，抗氧化剂如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等也可起到保护细胞免受氧化应激的作用。
除了抗氧化防御系统的参与外，细胞内的信号传导通路也对氧化应激损伤机制起着重要的调控作用。
例如，Nrf2-ARE通路（核因子-抗氧化应答元件）的激活，可以促进抗氧化酶的转录和合成，增强细胞的抗氧化能力。
另外，NF-κB通路（核因子κB）的激活可以引发炎症反应，进一步加重氧化应激损伤。
研究实证发现，氧化应激损伤在多种疾病的进展中起着重要的作用。
病理生理学研究疾病对身体生理的影响和机制
病理生理学研究疾病对身体生理的影响和机制疾病对身体生理的影响和机制一直是病理生理学研究的重要领域。
通过对疾病发展和进展过程中机体生理变化的观察和分析，我们能够更好地理解并揭示疾病的发病机制，为疾病的预防和治疗提供科学依据。
本文将介绍病理生理学在疾病研究中的应用，并探讨疾病对身体生理的具体影响和机制。
一、疾病对心血管系统的影响与机制心血管疾病是目前世界范围内的主要死亡原因之一。
病理生理学研究发现，心血管疾病主要通过以下几个方面对身体生理产生影响：1. 血管病变：动脉硬化是导致心血管疾病的主要原因之一。
研究发现，动脉硬化可导致血管壁增厚、内皮功能异常等变化，从而影响到血管收缩、扩张和血流的正常调节。
2. 心肌损伤：心肌梗死是导致心肌损伤的常见原因。
心肌损伤会引起心肌细胞的死亡和纤维化，导致心肌收缩力下降和心肌功能障碍。
3. 血液循环异常：心衰是心血管疾病的典型表现之一。
心衰时，心脏泵血功能下降，导致全身组织和器官的供氧不足和代谢产物的堆积，从而造成身体生理的多方面异常。
二、疾病对呼吸系统的影响与机制呼吸系统是人体的重要器官之一，与气体交换、酸碱平衡等生理功能密切相关。
病理生理学研究发现，多种疾病会对呼吸系统产生不同程度的影响：1. 慢性气道疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的常见疾病之一。
COPD患者肺功能下降，呼吸道炎症增加，并且由于呼吸道痉挛和黏液过多导致气道阻塞，从而影响气体交换和肺功能。
2. 肺部感染：肺炎是呼吸系统感染的典型病例。
研究表明，肺部感染会导致肺泡炎症和水肿，减少气体交换的表面积和速率，从而影响到氧气的吸入和二氧化碳的排出。
三、疾病对消化系统的影响与机制消化系统是人体对食物进行消化吸收的重要器官，疾病会对消化系统的生理功能造成不同程度的影响：1. 胃肠道炎症：消化系统常见的疾病之一是胃肠道炎症，如胃炎、胃溃疡和炎症性肠病等。
胃肠道炎症会引起黏膜破坏、胃酸分泌异常和肠道蠕动障碍，从而影响到食物的消化和吸收。
病理生理学 应激
β内啡肽 腺垂体 胰高血糖 胰岛α细 素 胞 胰岛β细 胰岛素 胞 ADH 下丘脑
生长激素 腺垂体 醛固酮 肾上腺
4.
全身适应综合征
General adaptation syndrome, GAS
应激原……神经内分泌改变……内环境紊
乱和疾病……GAS。
Hans Selye (1907-1982)
全身适应综合征
食欲↓、消化功能↓
6.血液系统 双相效应：利弊
急性：WBC ↑ 、Pt ↑ ，血液凝固性↑ 、黏度↑ ，血沉↑
非特异性抗感染能力↑和凝血↑ 促进血栓形成和诱发DIC
慢性：贫血
7.泌尿系统
尿少，尿比重升高，水钠排泄减少
8.内分泌、生殖系统
① 生长发育缓慢 ② 性腺轴紊乱
第五节
应激与疾病
应激性疾病：由应激直接引起的疾病 应激相关疾病（ stress related diseases ）：以应激 作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾
Emergency reaction
30-40年代 selye GAS 神经-内分泌反应 60-70年代
放射免疫技术、放射配体结合法 激素及受体
80年代
基因水平
Hans (1907-1982)
Walter Cannon Selye (1871-1945 )
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
Characteristic 警觉期
Alarm stage
Significance
机体处于“临战状态”保 快速，持续时间短 以交感肾上腺髓质兴奋为主 护防御机制的快速动员期
抵抗期
Resistance stage
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，GC分泌↑
病理生理学考博试题及答案
病理生理学考博试题及答案病理生理学是研究生物体在疾病状态下的生理变化及其机制的科学。
本试题旨在考察考生对病理生理学基本概念、原理和机制的理解与应用能力。
一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学主要研究的是：A. 疾病的预防B. 疾病的治疗C. 疾病的病因D. 疾病状态下的生理变化2. 细胞凋亡是：A. 一种病理性死亡B. 一种生理性死亡C. 细胞分裂D. 细胞生长3. 炎症反应的目的是：A. 清除损伤因子B. 促进细胞增殖C. 抑制细胞凋亡D. 促进组织修复4. 以下哪项不是细胞应激反应的类型？A. 热休克反应B. 氧化应激反应C. 免疫应激反应D. 营养应激反应5. 细胞程序性死亡的调控机制不包括：A. 基因调控B. 信号传导C. 细胞代谢D. 细胞外基质答案：1. D2. B3. A4. C5. C二、简答题（每题10分，共30分）6. 简述病理性钙化的特点及其对机体的影响。
7. 描述缺氧对细胞代谢的影响。
8. 解释什么是细胞信号转导异常，以及它在疾病中的作用。
答案：6. 病理性钙化是指在非骨骼组织中异常沉积的钙盐，其特点包括钙化部位的非特异性、钙化过程的病理性以及可能伴随的组织损伤。
对机体的影响包括影响组织功能、引起疼痛和功能障碍等。
7. 缺氧时，细胞内ATP生成减少，导致细胞代谢活动受限。
细胞可能通过糖酵解途径产生能量，但效率较低。
长期缺氧可导致细胞损伤甚至死亡。
8. 细胞信号转导异常是指细胞内信号传递过程中的某个环节出现问题，导致细胞功能失调。
这可能涉及到信号分子的异常表达、受体功能的改变或信号传导途径的障碍等。
在疾病中，信号转导异常可能导致细胞增殖失控、细胞凋亡受阻等病理变化。
三、论述题（每题25分，共50分）9. 论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病中的意义。
10. 阐述肿瘤微环境对肿瘤发展的影响。
答案：9. 细胞凋亡是一种有序的、程序化的细胞死亡过程，通常不引起炎症反应，而坏死是一种非程序化的、由外界因素引起的细胞死亡，常伴随炎症反应。
漫谈“万病之源”---氧化应激
漫谈“万病之源”---氧化应激经过了二十余年的生物医学研究，我越来越相信“万病之源”其实是有的，一个是氧化应激，而另外一个是炎症反应。
本文主要讨论氧化应激。
什么是氧化应激呢，顾名思义，就是由能够造成氧化的分子造成的应激、毒性状态。
所谓“能够造成氧化的分子”，就是有较强的能力去抢夺其它分子中的电子的那些分子。
当然电子被抢夺后，蛋白、基因的分子就会被破坏，这就是氧化应激可怕的地方以及其造成老化和多种疾病的原因。
氧化应激的主要来源是氧自由基，而氧自由基的主要来源包括线粒体--- 细胞中的发电站，以及NADPH氧化酶等蛋白催化的反应。
线粒体制造细胞能量主要靠传递出储存于NADH等分子中高能电子，而从本质上说，储存于NADH分子中的高能电子的能量来源其实是通过光合作用吸收进来的太阳能。
就像发电站会有污染、会有核泄漏一样，线粒体中的高能电子也会泄漏，而泄露出的高能电子撞击到线粒体中的氧气，就会产生一种重要的氧自由基 --- 超氧阴离子。
宾夕法尼亚大学著名的氧化应激研究专家Chance教授发现，人呼吸的氧气中近百分之二可能会通过线粒体成为超氧阴离子，这说明人体细胞一直处于极其巨大的氧化应激的海洋中。
如果细胞不能够有效地消除这样氧自由基，细胞就会损坏或死亡。
的确，我以前加州大学的一位同事就在国际顶尖杂志《自然遗传学》中报道了这样的发现。
他们发现如果小鼠失去了的消除线粒体里的超氧阴离子的蛋白SOD2，小鼠在胚胎期就会死去。
不论是人、小鼠还是其它动物，都有着消除氧化应激的复杂而强大的系统。
如果在老化或者一些疾病中抗氧化系统功能降低了，就会造成衰老的变化或疾病的病理变化。
最有名的例子就是“地中海贫血”这个疾病。
在地中海地区的国家中一些人具有遗传性的缺陷 --- 用于制造抗氧化物质NADPH的酶是先天缺乏的。
这样，这些人的红细胞很有可能具有过高的氧化应激，其可以杀死红细胞，造成贫血。
前几十年的大量研究证明，氧化应激在几乎所有的重大疾病中都起着关键的病理作用，这些疾病包括脑卒中、心肌梗死、癌症、糖尿病、关节炎、脑外伤、帕金森病、老年痴呆症等，所以我由衷地觉得“氧化应激”就是一个万病之源。
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谷胱甘肽硫转移酶
清除有机过氧化物
主要的非酶性抗氧化剂
维生素类（Vit E, VitC) 谷胱甘肽 蛋白质抗氧化剂(铜兰蛋白，清蛋白）
清除1O2 O2.- 阻断过氧化 清除1O2 OH•H2O2 控制OH•生成
尿酸
超氧化物歧化酶
(Superoxide Dismutase, SOD)
(Mn2+-SOD、 Cu2+Zn2+-SOD)
由氮形成，并在分子组成上含有氮的一类化学性质 非常活泼的物质,也称活性氮。
RNS
一氧化氮（NO • ） 过氧亚硝基阴离子（ONOO-）
自由基特性 Property of free radical
化学性质活泼,易失去单电子（氧化）或俘获其 它基团的电子（还 原） ；产生损伤效应，同时产 生新自由基 氧化性强 链式反应 存在时间短
清除
超氧阴离子降解
Cu2+Zn2+-SOD突变
脊髓侧索硬化症
(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS )
Stephen Hawking
Lou Gehrig病（卢伽雷病）
第二节 氧化应激对机体的影响
一、氧化应激的损伤效应
(Destructive effects of OFR)
活性氧的防御作用
吞噬细胞杀灭、清除病原微生物
1. MPO途径：
2. 呼吸爆发： 激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，
NADPH氧化酶激活，产生大量氧自由基，这种现
象称为呼吸爆发或氧爆发
OH• 和 1O2是杀菌的主要成分
NADPH氧化酶
O2+ NADPH
NADP+ + H + + 2 O2.－
活性氧的抗肿瘤作用 抑制肿瘤，诱导凋亡
一类由氧生成的、化学性质较基态氧活泼 的含氧代谢物，它包括氧自由基 ,过氧化氢, 单线态氧 ,脂过氧化物 及其裂解产物。
(一）自由基的概念(Free Radical)
自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的 原子、原子团或分子的总称。
(二）自由基分类（Classification of free radical ）
(三）自由基的代谢
4e-+4H+ 细胞色素氧化酶系统
O2
eO2.-
e-+2H+ H2O2
1%-2%
e-+H+ OH.
e-+H+ H2O
H2O
Fe 2 / Cu2+
O2 • + H2O2Fenton reaction O2 + OH +OH•
线粒体 (mitochondria) 血红蛋白、肌红蛋白、儿茶酚胺 氧化过程(catecholamines auto-oxidation) 黄嘌呤氧化酶氧化过程(xanthine oxidase) 激活的中性粒细胞(activated neutrophil ）
活性氧的转化解毒作用
三、氧化损伤的常见原因
• 物理性因素
电离辐射，紫外线照射，高压氧，高温
• 化学性因素
药物，化学试剂，香烟，高温
• 生物性因素
细菌及异物，细胞因子，免疫复合物及 补体系统激活物
• 抗氧化物的缺乏
营养、维生素、微量元素缺乏等
第三节 氧化应激与重要的 疾病或病理过程
一、氧化应激与缺血-再灌注损伤
氧化应激与疾病
第一节 概述
(Introduction)
一、概念 (concept)
机体活性氧的产生过多或/和机体抗氧化 能力减弱，活性氧清除不足，导致活性氧 在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过 程—氧化应激 (oxidative stress)
二、活性氧的产生
活性氧 (reactive oxygen species, ROS)，
1
氧自由基
2 脂性自由基
3 氮中心自由基
1、氧自由基 (Oxygen free radical ,OFR) 由氧诱发的自由基
氧自由基
超氧阴离子自由基（Superoxide anion, 羟自由基（Hydroxyl radical, OH•）
活性氧 （reactive oxygen species, ROS）
（一）阿尔茨海默病 Alzheimer's Disease，AD
65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6% 80岁以上老人的患病率为20%左右
AD的典型病理学特征
神经元纤维缠结 (neurofibrillary tangles, NFTs) 异常修饰的tau蛋白
膜脂质过氧化增强 蛋白质功能抑制 核酸及染色体破坏
活性氧使脂质、蛋白质、核酸氧化
1.膜性结构脂质过氧化 (lipid peroxidation)
破坏膜的正常结构 间接抑制膜蛋白功能 促进自由基及其它
生物活性物质生成 ATP生成减少
穿膜糖 蛋白
膜表面蛋白
蛋白质
断裂
二硫交联
蛋白质-蛋白 质交联
脂质-蛋 白质交联
oxidative stress and ischemia-reperfusion injury
二、氧化应激与凋亡
oxidative stress and apoptosis
三、氧化应激与神经退行性疾病
oxidative stress and neurodegenerative disease
神经退行性疾病 是与衰老密切相关 的以大脑和脊髓的神经元细胞进行性 丧失为特征的疾病，包括阿尔茨海默 病 、帕金森病 、亨廷顿舞蹈症、脊髓 侧索硬化症等。
）O2·
※氧自由基 如： O、2·OH·
※非自由基含氧产物： H2O2 、 1O2
2、脂性自由基(Lipid radical): 氧自由基与多聚不饱和脂肪酸发生脂质过氧化的链式 反应后生成的中间代谢产物。
脂自由基（L•） 脂性自由基 脂氧自由基（LO•）
脂过氧自由基（LOO•）
3、氮中心自由基（Reactive nitrogen species,RNS）
三、活性氧的清除
• 酶性清除剂 • 低分子清除剂 • 蛋白质抗氧化剂
抗氧化损伤的防御系统
主要作用
主要的抗氧化酶
超氧化物歧化酶（SOD) 过氧化氢酶（CAT) 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶
清除O2. 清除H2O2 清除H2O2,有机过氧化物 清除脂类过氧化物
自由基
损伤
脂质-脂质
磷脂
氨基酸 氧化
交联 从氧化的 脂肪酸释 出的丙二
脂肪酸氧 化
醛
自由基对膜的损伤
2. 蛋白质功能抑制
巯基氧化，氨基酸残基氧化，蛋白质交联
3. 破坏核酸及染色体
染色体畸变、核酸碱基羟化或DNA断裂
Diabetic cataract
Senile plaques
二、氧化损伤的生物学意义