脂肪栓塞综合征病例分享最新ppt课件

? 典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症 发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫 绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即 使充分供氧，肺功能改善也慢）。
临床表现
? 呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、 发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时， 胸片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”， 右心扩大。
? 脑神经系统症状，轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重 时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。
? 出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现， 多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮 肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部 也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。
临床表现
? 骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。
? 脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。
临床上, 具有创伤史如骨折、严重的 软组织损伤等造成的脂肪栓塞容易 被诊断, 而非创伤性脂肪栓塞则易被 忽视。其实 ,非创伤性脂肪栓塞并不
少见。
非创伤性脂肪栓塞的脂肪来于血浆, 病人 可能存在储脂障碍, 通过C- 反应蛋白的作用, 使乳糜微粒或脂质体凝集形成, 尤其在患有炎
? 动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及 低碳酸血症。
? 脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗液 （BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定 量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有 助于诊断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测 出脂肪颗粒则提示有FES。 肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光 镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异 方法
治疗
? 激素应用：皮质类固醇可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒 性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定 溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或 脑水肿，对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大创 伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症的 不利因素。 Schonfeld等推荐甲基强地松龙每公斤体重7.5mg，6h1 次，共12次。Kallenbach等推荐甲基强地松龙每公斤体 重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者应用大剂量甲基强 地松龙1000～1500mg溶于等渗盐水100ml中静脉滴注， 每天1次，3～5d为1个疗程；以后每天以地塞米松10～ 20mg维持2～4d，总疗程5～7d。
? 心血管系统表现： 心率常在100－120次／分以上，血压尚正 常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及 右束支传导阻滞 。
? 血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内 下降40－50G／L。
? 眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。
? 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中 枢性体温调节紊乱所致。
实验室检查
? 1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺 内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文献积累了大量 脂肪征病例报告和动物实验资料。近年血气分析技术的发 展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段，使本征的 死亡率明显下降。
病因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占 FES总病例的90%以上），但也继发于机体 及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关 （约5%），有关病因如下。
治疗
? 高压氧治疗：在高压氧条件下血中溶解氧 量显著增加，提高了血氧含量及氧分压， 增加毛细血管血氧弥散距离，改善组织微 循环供氧，减轻或消除病变组织水肿，改 变组织低氧状态，增强机体的有氧代谢， 有利于损伤组织的修复，是提高PaO2的有 效方法，在FES的治疗中起关键作用，如 一般情况许可，应尽早给予高压氧治疗。
诊断标准
? 现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标准。
? 1、主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部X线 表现；③无头部外伤而出现脑部症状。 2、次要标准：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和 PCO2↑；②血红蛋白＜100g/L。 3、参考标准：①心率＞120次／min；②体温＞39℃； ③血小板计数＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴； ⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游离脂肪滴。 有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参 考标准4项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只 有次要标准一项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。
? 颅脑MRI能明确诊断和判断预后。
临床分型
? 1962年Sevill将FES分为三型 ? 亚临床型，骨折后 3天左右，可出现 PaO2下降或
轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。 ? 非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后 6
天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心 动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片 有“暴风雪”样。 ? 暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快， 通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺 源性心脏病。
诊断
? 脑梗死 ? 脑血管淀粉样变性 ? 脑栓塞 ? 弥漫性轴索损伤 ? 脑血管炎
脂肪栓塞综合征
概述
? 脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES ) 是 发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后）脂肪细 胞破裂释放出的脂肪滴经损伤的血管入血液，较大的栓子 引起肺栓塞，有少量直径小于20 μm 的栓子进入体循环， 从而引起多器官栓塞，以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑 部和（或）全身症状的临床综合征。
实验室检查
? 血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的 减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早 期诊断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其 它严重多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚 须结合其它指标。
? 尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假 阳性情况下可作为早期诊断指标。
? 创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而 导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础 上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝 块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
脂肪栓子的病理作用
急性机械性阻塞可导致 （1）急性心衰 （2）严重低氧血症 （3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，
监测
? 体温、脉搏监测：体温、脉搏的测量是创伤患者的一项 重要的基础护理。一般大骨干或躯干部骨折，可因骨折 血肿和组织损伤引起吸收热，体温最高可达38℃左右， 持续1周左右后即可趋向正常，同时脉搏多在血液动力学 维持稳定后也恢复在正常范围以内。当体温、脉搏的变 化不能以创伤后反应和急性感染来加以解释时，应高度 警惕FES的发生。
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脂肪栓塞综合征病例分享
患者，女，66岁
? 右侧人工关节置换术后 ? 术前：血象高 ? 术后：2小时出现反应差，双眼球上视，
不能对答，逐渐昏迷。
临床影像特点
? 关节置换术后，急性起病。 ? CT：见散在低信号影。 ? MRI：以皮层及皮层下对称性分布。点状、
斑点状病灶，边缘模糊，DWI弥漫点状、 条状高信号，ADC值略减低，呈星空样， 在DWI高信号周围见T2高信号水肿。
症、脂肪肝或肿瘤的病人容易形成。有人发 现在上述的病理情况下, 甚至在一些健康的个 体血液中, 就存在直径5～20μm 脂肪大液滴。 脂质代谢障碍可能是血管内脂滴形成的原因。
发病机制
? 机械论学说（血管外源说） ? 生化学说（血管内源说）
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机械论学说
? 1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓 腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环， 机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物 实验和尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者 所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件： （1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的 静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿 形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。
创伤因素
? 一.骨折 骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨 骨折后， FES 发病率为 0．5％－ 2．0％，在多 发性骨折或骨盆骨折中为 5％－10％。
? 二.骨手术 髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内 压的改变及髓内血管的破坏。
? 三.烧伤 皮下脂肪进入损伤的血管。
非创伤因素
? 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪 乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激 素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸 或脂肪颗粒进入循环。
? 循环动力学监测：中心静脉压监测或肺动脉嵌压 的监测有助于评价体液状态，应作为常用的监测 手段。
治疗
? FES是自限性疾病，目前尚无特效的治疗 方法，主要根据其病理生理改变和临床表 现，采取针对性或支持性治疗措施，包括： 早期有效制动患肢，呼吸支持、纠正低氧 血症，改善循环功能等。
治疗
? 早期有效制动患肢：如果骨折端经常移动，势必造成骨 折端再出血，使局部压力增高，致使脂肪滴进入血循环 的机会增多，诱发或加重FES。因此，对多发性骨折患 者应早期有效制动患肢，减少不必要的搬动；在搬动病 人时，一定要动作轻柔、敏捷，切忌粗暴。
? 呼吸监测：进行脉搏血氧饱和度监测及动脉血气监测， 及时发现低氧血症，尤其在发病头1~3天。
监测
? 意识状况监测：进行 GCS评分监测，非颅脑损伤 患者突然出现的意识障碍和神经症状，均应引起 注意 。
? 出血点：眼睑结膜是否有出血点及皮肤粘膜有无 出血点。
? 肺部摄Ｘ片：及时查胸片，尤其在出现肺部症 状时。
? 低钙血症及高血脂。 ? 血清脂酶升高。
影像学检查
? X线检查 ：有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。起 初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及 肺泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为 “暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜 渗出，胸部Ｘ线变化要持续3周。
? 颅脑CT扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞 的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿。
? 然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用 的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺 和大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限 的。
生化学说
? 由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类 呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于 应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10 －40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等 在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量 高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨 内脂肪组织而是血内脂肪。
? 以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害 造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成 脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。
? 其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。
临床表现
? FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、 皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主 要表现。
? 保持呼吸道通畅：维持适当的氧合是治疗的关键。昏迷 及不能维持正常气道功能者，需行气管插管。一旦出现 呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻 导管吸氧。低氧血症难以纠正时先给予面罩给氧、持续 气道正压（CPAP）或其它的无创通气。必要时需行气管 插管机械通气，机械通气时常加呼气末正压（PEEP）。 行机械通气的的指征是：动脉血氧饱和度不能维持85% 或为ARDS。其它呼吸支持措施，包括体外膜肺氧合 （ECMO）、部分液体通气及俯卧位通气，可用于严重 的FES，但不能显著降低病人的死亡率。
血气有 PaO2 下降）。
游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管 膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水 肿。
病变的主要部位
? 以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械 阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量， 小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对 其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能 力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑 皮质及小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。 （3）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。